Prolazni ishemijski napad - blagi poremećaj ili smrtonosni simptom?

Vaskularne bolesti mozga zauzimaju važno mjesto u cerebralnoj patologiji. Oni čine oko 70 posto ukupne moždane patologije. Razlog tome su nepravilna prehrana, arterijska hipertenzija i popratne bolesti unutarnjih organa. Sve to dovodi do činjenice da se iz jednog ili drugog razloga može poremetiti cerebralni protok krvi, što dovodi do pojave različitih cerebralnih i fokalnih simptoma.

Ovi poremećaji cirkulacije podijeljeni su prema trajanju njihovog debija. Ako simptomi oštećenja mozga ne nestanu u roku od 24 sata i imaju tendenciju napretka, procjenjuje se razvoj moždanog udara. Ako su razvijeni simptomi nestali u roku od 24 sata, može se sigurno prosuditi razvoj prolaznog poremećaja protoka krvi ili ishemijskog napada.

Što je prolazni ishemijski napad?

Prijelazni ishemijski napad - razlike od moždanog udara

Prolazni ishemijski napad (ili TIA) - odnosi se na privremenu povredu moždane cirkulacije. Kao što je već spomenuto, sustavna ateroskleroza, bolesti srca i krvnih žila (osobito hipertenzija), dijabetes, nasljedna vaskularna patologija i mnogi drugi čimbenici obično su uzrok njegovog razvoja. Svi oni, djelujući agregatno ili odvojeno, dovode do smanjenja količine krvi koja teče u mozak. Kao rezultat toga, zbog nedostatka kisika, neki procesi se odvijaju u živčanom tkivu (među kojima je vodeća anaerobna glikoliza), što narušava prirodni metabolizam neurona i stvaranje patoloških molekula ili tvari koje uzrokuju oštećenje živčanih stanica i razvoj fokalnih ili cerebralnih simptoma.

Međutim, zbog kratkog trajanja, neuroni nisu potpuno pogođeni i mogu se potpuno oporaviti neko vrijeme. U ovom slučaju se procjenjuje razvoj TIA pacijenta.

Dotok krvi u mozak

Dotok krvi u mozak

Anatomski, posebna vaskularna "formacija" odgovorna je za dovod krvi u mozak - krug vilizisa, iz kojeg sva područja mozga primaju krv.

Klinički, mozak dobiva krv kroz dvije glavne žile - karotidne i vertebralne arterije. Karotidna arterija većim dijelom hrani krv hemisfera i korteksa. Bazen vertebralne arterije (vertebrobasilar) prenosi krv primarno na bazu mozga i neke komponente njezina trupa (posebno u mali mozak).

Zbog tog odvajanja, prolazni ishemijski napad može se razviti u bilo kojem od ovih bazena, što dovodi do razvoja tipičnog napada za svaku vrstu napada.

Koji simptomi uzrokuju prolazni ishemijski napad?

Simptomi prolaznog ishemijskog napada

Najčešći je razvoj TIA-e u karotidnoj arteriji. Kao rezultat toga, simptomi mogu biti potpuno različiti (ovisno o području koje zahvaćena žila inervira).

Najčešće, prolazni ishemijski napad u koronarnom bazenu očituje se u obliku prolaznih oštećenja govora (kada se razvija u području opskrbe lijeve karotidne arterije, koja hrani krv središnjeg korteksa Broce), obamrlosti ekstremiteta ili dijela lica. Za kratko vrijeme, fizička aktivnost u ruci i nogama jedne strane tijela može biti poremećena (najčešće se kasnije zadržava, a proces prelazi u moždani udar).

Prolazni ishemijski napad u VBB ima nekoliko drugih simptoma. Simptomi kao što su vrtoglavica i drhtavost pri hodu dolaze na prvo mjesto. Pacijenti su zabrinuti zbog opće slabosti u cijelom tijelu. Napad može biti popraćen blagim osjećajem drhtanja u udovima. Objektivno ispitivanje može odrediti prisutnost simptoma kao što su nistagmus, ataksija i namjera (simptomi ishemije u bazilarnoj cirkulaciji). Osjećaj obamrlosti vrlo se rijetko razvija.

Postavljanje dijagnoze

Prije svega, dijagnoza TIA je identificirati cerebralne i fokalne simptome, kao i njihovu kasniju regresiju tijekom vremena. Kao što je već spomenuto, ako razvijeni simptomi ne nestanu tijekom dana, možemo sigurno sumnjati u razvoj moždanog udara.

Diferencijalna dijagnostika može se provesti između moždanog udara i TIA prvog dana razvoja bolesti pomoću kompjutorske tomografije. S razvojem moždanog udara na slici može se otkriti prisutnost u živčanom tkivu ishemijske zone (penumbra). Ako postoji prolazni ishemijski napad, tada možda neće biti promjena na slici.

Lumbalna punkcija koja se koristi za razlikovanje ishemijskih poremećaja i krvarenja tijekom ishemijskog napada neće pružiti pouzdane podatke potrebne za dijagnozu. Vrlo informativna studija je ultrazvučni pregled BCA, koji omogućuje utvrđivanje prisutnosti stenoze u brahiocefalnim arterijama.

U prisutnosti znakova žarišnih lezija i cerebralnih simptoma treba odmah početi liječenje.

Koji su lijekovi najučinkovitiji u liječenju TIA?

Kao i kod ishemijskog moždanog udara, liječenje TIA ima dva glavna cilja:

Neurozaštita.

Što je prije propisana odgovarajuća neuroprotektivna terapija, veća je vjerojatnost uklanjanja simptoma ishemije i sprječavanja razvoja moždanog udara. Takvi lijekovi kao što su holin alfascerat, cerakson, aktovegin koriste se kao neuroprotektori. Vrlo visoki rezultati pokazani su ovom terapijom u liječenju ishemijskih napada u bazenu koronarne arterije.

Poboljšan metabolizam u mozgu.

Prolazni ishemijski napad, u svom razvoju, narušava normalnu potrošnju glukoze od strane živčanih stanica, što rezultira razvojem razaranja membrana živčanih stanica proizvodima oksidacije glukoze. Da bi takva lezija bila što je moguće sigurnija, koriste se različita rješenja (osobito se propisuju kristaloidi - acesol, Ringer, trisol). Ovi lijekovi ne dopuštaju da se ishemija razvije u tkivu mozga i pridonosi izluživanju produkata oksidacije glukoze iz nje.

TIA Prevencija

Dnevna šetnja smanjuje rizik od moždanog udara

Ne postoje specifične metode za prevenciju ishemijskih napada. Sve sile trebale bi biti usmjerene na obnavljanje propusnosti cerebralnih žila, poboljšanje opskrbe krvi unutarnjim organima, kao i na nervno tkivo i pravodobno liječenje popratnih bolesti koje mogu potaknuti razvoj moždanog udara.

Posebnu pozornost treba posvetiti kompetentnom i pravodobnom liječenju hipertenzije i dijabetesa. Upravo tijekom kombinacije ovih bolesti rizik za nastanak prolaznog ishemijskog napada je najveći.

Ako se TIA već razvila, nakon pružanja medicinske skrbi pacijentu (oko 10 dana u bolnici), pacijentu se savjetuje da uputi paroksizmalna stanja i predvidi moždani udar, gdje će dobiti odgovarajuće upute i smjernice za sprečavanje razvoja moždanog udara i prolaznih napada.

Općenito, pridržavanje osnovnih načela zdravog načina života i pravodobno liječenje drugih bolesti spriječit će razvoj ishemijskih napada i spriječiti razvoj ozbiljnijih komplikacija.

pogled

Razvoj prolaznog poremećaja u protoku krvi mozga opasan je prethodnik. Ako se barem jednom manifestira, moguće je da se takvi napadi mogu ponoviti, stoga je potrebno poduzeti sve mjere kako bi ih se spriječilo.

Što se tiče mogućih ishoda, teško je predvidjeti stanje pacijenta. Nije poznato hoće li se ponoviti ishemijski napadi i kako će se oni manifestirati. Uz sve liječničke upute, kao i promjene načina života, prognoza za TIA je prilično povoljna, a rizik od ponovnog napada je minimalan.

Ako, međutim, ne provodite preventivni tretman i zlostavljate svoje zdravlje, prolazni poremećaj može dovesti do razvoja teže patologije - cerebralnog infarkta, s kojim je mnogo teže nositi se.

Najnepovoljnija prognoza za one pacijente koji pate od maligne arterijske hipertenzije iu čijoj povijesti već postoje TIA epizode s tendencijom skraćivanja razdoblja remisije.

Prijelazni ishemijski napad (TIA): uzroci, simptomi, dijagnoza

Prema epidemiološkim podacima, oko 50 od 100 tisuća stanovnika europskih zemalja razvija prolazni ishemijski napad (TIA). Nosologija se odnosi na prolazne promjene u cerebralnoj opskrbi krvlju, budući da simptomi nestaju ili se značajno degradiraju dan nakon pojave bolesti.

Statistike pokazuju veći postotak cerebralne ishemije u žena nakon 75 godina i muškaraca nakon 65 godina. TIA je rijetka u mladih ljudi nakon 45 godina.

Što je prolazni ishemijski cerebralni napad

Trajanje ishemijskih manifestacija ovisi o lokalizaciji patologije. u vertebrobazilarnoj regiji (VBB, vrat i brahijalni pleksus) traje nekoliko sati. Embolija, tromboza prednje i stražnje cerebralne arterije uzrokuje simptome do 24 sata.

Prolazna cerebralna ishemija je stanje koje neki liječnici smatraju početnom fazom moždanog udara. Razlika je samo u vremenskom intervalu klinike. Oba nosna oblika zahtijevaju temeljitu dijagnozu stanja mozga u roku od 60 minuta nakon početka, jer je kašnjenje opasno za život pacijenta.

Prolazni ishemijski napadi značajno povećavaju rizik od moždanog udara u roku od 48 sati nakon prvih manifestacija.

Postotak rizika moždanog udara nakon prijelaznog cerebralnog napadaja:

1. Za dva dana - 10%;
2. Tri mjeseca - 10%;
3. Dvanaest mjeseci - do 20%;
4. Petogodišnji mandat - do 12%.

S obzirom na statistiku, važno je razumjeti potrebu za temeljitom dijagnozom i pravilnim liječenjem TIA-a u ranoj fazi razvoja. Pravovremena briga važan je korak, ali samo preventivni postupci mogu spriječiti moždani udar nakon napada.

MRI moždani udar i prolazni ishemijski napad

Klasifikacija prolazne cerebralne ishemije pomoću ICD 10

Klasifikacija ishemijskog napada prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije popraćena je brojnim nozološkim oblicima:

• Prijelazna globalna amnezija - "G45.4";
• Bilateralno oštećenje moždanih arterija - "G45.2";
• Hemisferični karotidni sindrom - kod "G45.1";
• Prijelazna sljepoća - "G45.3";
• Vertebrobazilarni sindrom - "G45.0";
• Napadi mozga drugih - "G45.8";
• Ishemijski napad, nespecificiran - "G45.9".

ICD kod 10 za prolazne ishemijske napade je "G45".

Odredite nosološki oblik poremećaja moždane mikrocirkulacije treba odmah nakon prijema pacijenta, što će vam omogućiti da odaberete terapijske taktike, metode prevencije.

Simptom "prolazne sljepoće" popraćen je pojavom "preklapanja" u jednom oku, koje se pojavljuje iznenada ili nakon neugodnog faktora - bljeska svjetla, koji se nalazi pod vrućim sunčevim zrakama. Prateći patologiju mogu se grčevi mišića na suprotnoj strani od oštećenja. Mogući gubitak osjetljivosti kože.

Prolaznu amneziju karakterizira gubitak pamćenja za kratkoročne događaje. Tijekom napada osoba gubi orijentaciju u okolini, vrši stereotipne akcije.

Uzroci ishemijskog napada

Česti uzrok prolazne cerebralne ishemije su mikroemboli, koji nastaju iz primarnog aterosklerotskog plaka. Formacije se sastoje od čestica kolesterola, nakupljanja trombocita. Nakon gutanja moždanih arterija, fragmenti blokiraju cirkulaciju krvi.

Ostali uzroci prolaznog ishemijskog napada:

• Vaskulitis (reumatski, sifilitički, autoimuni);
• Hipertenzija (visoki krvni tlak);
• Diabetes mellitus;
• Poremećaji zgrušavanja;
• Thromboangiitis.

Neurogena konstrikcija vaskularnog endotela javlja se zbog iritacije zida česticama aterosklerotskog plaka, krvnih ugrušaka. Patologija opskrbe krvlju prati oticanje okolnog tkiva, što povećava stupanj kompresije moždane arterije.

Prijelazna klinika tvori embolije trombocita. Opuštena struktura formacija može propadati.

Prolazni napadaji mogu biti potaknuti vaskularnom insuficijencijom, kada cerebralne arterije uzrokuju slabi protok krvi. Gutanje arterije embolusa, tromb povećava težinu simptoma. Nakon uklanjanja kronične insuficijencije, obnavlja se intracerebralna cirkulacija krvnih ugrušaka.

Simptomi cerebralnog ishemijskog napada

Klinika TIA ovisi o mjestu oštećenja moždane žile.

Manifestacije obturacije vertebrobazilarne arterije:

• Pretjeran znoj;
• Unutarnja buka;
• vrtoglavica;
• Poremećaji koordinacije;
• Lokalna amnezija (gubitak pamćenja);
• Vizualni poremećaji - duhovi objekata, gubitak dijelova vizualne slike, bljeskovi svjetla;
• Okcipitalni bolovi.

Česta manifestacija vertebrobazilarnog sindroma je kratkotrajni gubitak svijesti, pozitivan Rombergov test (nemogućnost da prstom dodirne vrh nosa).

Klinika sindroma hemisferične karotidne arterije

Specifični znakovi nosologije (ICD kod "G45.1"):

• Poremećaji govora;
• Djelomičan ili potpuni nedostatak vida;
• Gubitak taktilne osjetljivosti udova;
• Smanjen tonus mišića lica;
• Konvulzivne kontrakcije ruku i nogu.

Kvalificirani neurolog na simptome može odrediti područje oštećenja mozga.

Što je manifestacija tromboze cerebralne arterije

Simptomi poremećaja cirkulacije u cerebralnim arterijama:

• Povreda motoričke aktivnosti udova s ​​obje strane;
• Konvulzivni napadaji;
• Motivi i osjetilni poremećaji na suprotnoj strani;
• Izraženi govorni poremećaji.

Radiografska dijagnostika CT i MRI s kontrastom potvrđuje područja oštećenog protoka krvi do vrata i mozga.

Koja je razlika između TIA i moždanog udara?

Uporna okluzija moždane, vertebralne, karotidne arterije uzrokuje stalni nedostatak kisika u cerebralnom parenhimu. Naknadne promjene okolnih tkiva uzrokuju staničnu smrt. Nekroza dovodi do fokalnih i cerebralnih simptoma.

Vertebrobazilarna insuficijencija može biti potaknuta degenerativnim promjenama u vratnoj kralježnici u kojoj se formiraju posteriorni rastovi kostiju područja polumjesečnih zglobova, što dovodi do suženja vertebralne arterije.

Klinika insuficijencije karotidnih arterija pojavljuje se prije prolaznog napada i karakteriziraju ga slaba nesvjestica, koja se povećavaju tijekom progresije osteohondroze, spondiloze, uncovertebralne artroze.

Prevalencija vertebrobazilarne insuficijencije češće se javlja u karotidnoj emboliji.

Kod ishemijskog moždanog udara razvijaju se teške smetnje u cerebralnoj krvi, koje nastaju unutrašnjom okluzijom ili vanjskom kompresijom velike arterije. Manifestacije traju dugo i mogu biti fatalne.

Neki liječnici prolazne cerebralne ishemijske epizode nazivaju mikrokontrolom, budući da otprilike polovica pacijenata s nozologom razvija ishemijski moždani udar u roku od godinu dana.

Znanstvenici se smatraju TIA preliminarnim mehanizmom kompenzacije prije kasnijih akutnih ishemijskih promjena u mozgu. Pojava prolaznog napada doprinosi stvaranju kolateralnih protoka krvi kako bi se spriječila hipoksija.

Prvi znakovi prolaznog cerebralnog napada

Nakon pojave prvih manifestacija potrebno je pažljivo dijagnosticirati ljudsko stanje. Pojava bilo kojeg od opisanih načela upućuje na traženje liječničke pomoći:

1. Ožiljci cirkulatorne encefalopatije;
2. Kratkotrajno oštećenje svijesti;
3. Pojava "vela" pred očima;
4. Sljepoća na jednom oku;
5. hemianesthesia;
6. hemiparezom;
7. Poremećaji osjetljivosti;
8. zujanje u ušima;
9. Bljedilo lica;
10. Cijanoza kože;
11. Zatiljna bol;
12. Vegeto-vaskularne reakcije;
13. Dinamička ataksija;
14. Nistagmus.

Akutno narušavanje intracerebralne cirkulacije (moždani udar) može se spriječiti ako se odmah započne profilaksa.

Oporavak nakon prolaznog napada

Većina ljudi nakon TIA obnavlja gotovo sve tjelesne funkcije. Stanje je uzrokovano kompenzacijom zbog nedostatka mikrocirkulacije dodatnim sustavima tijela:

• Povećana brzina otkucaja srca;
• Uključivanje dodatnih šantova zbog kolateralnih sudova;
• Ubrzanje metaboličkih reakcija.

Imaginarno poboljšanje blagostanja je privremeno. Bez profilakse i pravilne rehabilitacije, nakon vremena nakon ishemijskog prolaznog napada, pojavit će se moždani udar.

Glavni zadatak je otkriti uzroke napada s naknadnom korekcijom patologija:

1. Dijeta protiv kolesterola;
2. Normalizacija poremećaja zgrušavanja;
3. Korekcija metabolizma glukoze;
4. Simptomatsko liječenje poremećaja.

Kliničke preporuke za razdoblje rehabilitacije uključuju zdrav način života, odustajanje od loših navika i liječenje sekundarnih bolesti. Neurolozi prepisuju lijekove za normalizaciju cerebralne opskrbe krvlju.

Sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava karakteriziraju kratkotrajni napadi, ali oporavak nakon patologije nije moguć. Većina oblika poremećaja cirkulacije VBB polako napreduje zbog oštećenja vratne kralježnice.

Dijagnoza TIA

Nakon pojave bilo kojeg simptoma, osoba treba biti hospitalizirana u neurološkom odjelu. Stručnjaci u europskim klinikama mogu, u hitnim slučajevima, napraviti pacijenta MRI glave i CT skeniranje kako bi pratili promjene u mozgu, dijagnosticirali ishemiju ili razlikovali nozološke oblike.

MRI ili CT angiografija, postupak za kontrastno ispitivanje arterija nakon uvođenja kontrasta u venu, omogućuje vizualizaciju oštećenja mozga. Istodobno s procjenom prohodnosti arterijske mreže procjenjuje se stanje kardiovaskularnog sustava:

1. Holter monitoring;
2. ehokardiografijom;
3. Elektrokardiografija.

Laboratorijske dijagnostičke metode:

1. Određivanje antikardiolipinskih antitijela, lupus antikoagulansa, antitrombina III, proteina S i C, D-dimera, Willebrandovog faktora;
2. Studija koagulacije;
3. Biokemijska analiza.

Nakon pojave prvih neuroloških znakova cerebralnog ishemijskog napada, potrebna je konzultacija nekoliko specijalista - okulista, kardiologa i terapeuta.

Nazovite nas na telefon 8 (812) 241-10-46 od 7:00 do 00:00 ili ostavite zahtjev na stranici u bilo koje vrijeme.

Prolazni ishemijski napad mozga: što je to, uzroci i simptomi, liječenje i moguće posljedice

Abnormalnosti srca i cirkulacijskog sustava popraćene su značajnom smrtnošću. Vjerojatnost smrti ili teškog invaliditeta uvelike varira. Međutim, potpuno sigurna stanja ne postoje.

Prolazni ishemijski napad je prolazna akutna pothranjenost moždanih struktura (skraćeno TIA). Ovo stanje slično je moždanom udaru na kliničkoj slici, početnim pojavama.

Ali za razliku od generalizirane nekroze, dolazi do smrti pojedinih dijelova neznatnog područja. To znači da potpuni neurološki deficit nema vremena za formiranje. Proces se spontano povlači nakon maksimalnog dana od početka.

"Oko" kako bi se utvrdilo što se događa je nemoguće. Pacijenti s prolaznim ishemijskim napadom prenose se u neurološku bolnicu.

Hitno stanje ima drugo ime - mikrokontor, koji ne odražava točno stvarnost. Liječenje je usmjereno na ispravljanje stanja, ublažavanje simptoma i prevenciju recidiva ili pogoršanje stanja pacijenta.

Razvojni mehanizam

Osnova patološkog procesa je akutna ishemija mozga.

• Hipertenzija. Trajno povećanje krvnog tlaka na pozadini drugih problema ili kao primarno stanje.
• Ateroskleroza. Suženje ili blokiranje velikih krvnih žila s kolesterolnim plakovima. Zahtijeva hitnu ispravku. Ima vremena za to, s obzirom da je proces kroničan, nastavlja se i napreduje tijekom godina.
• Vertebro-bazilarna insuficijencija. Neuhranjenost u potiljačnom režnju mozga kao posljedica osteohondroze, ateroskleroze, miozitisa, kila vratne kralježnice. To izaziva TIA u vertebro-bazilarnom bazenu.

• Pogreške srca. U pratnji pada crpne funkcije mišićnog organa. Oni predstavljaju ogromnu opasnost za sve sustave, a ne samo za mozak.

Ateroskleroza je bila i ostala nesporni vođa. Sužavanje ili okluzija krvnih žila krvnih stanica kolesterola i, kao rezultat, smanjenje arterijske permeabilnosti.

Pad brzine protoka krvi dovodi do prekida trofizma (prehrana) živčanih nakupina. Kompletna klinička slika razvija se s jakom glavoboljom, gubitkom svijesti i drugim pojavama neurološkog deficita.

Glavna razlika u odnosu na stupanj odstupanja ne doseže određenu kritičnu masu kada proces uključuje velike količine tkiva.

U pravilu, ishemijski napad prolazi sam, nakon nekoliko sati, najviše jedan dan. Deficit se ne formira, bolesnik nastavlja živjeti kao i prije.

Međutim, prolazni ishemijski napad ukazuje na vjerojatnost potpunog moždanog udara u bliskoj budućnosti. To znači da postoji patologija kardiovaskularnog sustava, koja se jednostavno ne identificira ili se nepravilno tretira.

Prikazana je primarna ili ponovna dijagnostika, imenovanje ili korekcija tijeka terapije. O tome ovisi vjerojatnost hitne i eventualno smrti osobe.

Simptomatsko liječenje nema smisla jer će glavni proces prije ili kasnije dovesti do potpunog moždanog udara.

Uobičajeni simptomi TIA

Manifestacije se dijele na generalizirane, zbog lezija mozga i žarišta.

Ovo posljednje jasnije ukazuje na prirodu povrede, jer ovise o mjestu nekroze tkiva.

• Teška glavobolja. Lokaliziran u vratu i krunici. Može se prosuti, jer pacijent nije uvijek u stanju navesti točan položaj neugodnog osjećaja. Intenzitet je toliko velik da osoba ne može ustati iz kreveta i zauzeti prisilno držanje. Po prirodi, nelagoda bala "pogađa glavu" u ritmu otkucaja srca. Iznimno teško toleriraju pacijenti.
• Ošamućenost. U pozadini ishemije moždanih struktura. Pojavljuje se iznenada, može rezultirati gubitkom svijesti. Međutim, to nije uvijek slučaj. U pratnji zamračenja u očima, zujanje u ušima. Zvukovi uzrokuju bolnu reakciju, slabost, osobito u nogama, bljedilo, pretjerano znojenje. Hlađenje kože.
• Mučnina, manje povraćanje. Ima refleksnu prirodu, stoga ne donosi olakšanje, kao u slučaju trovanja. Može se ponoviti nekoliko puta prije ispravljanja stanja.
• Pospanost, smanjena učinkovitost. Čovjek je letargičan, bezvoljan. Laži u istoj pozi. Pokret izaziva pojačanu glavobolju.
• Manje često - nelagoda u prsima. To je obično pokazatelj srčanog porijekla patološkog procesa. Možda paralelni tijek izvanrednih stanja. Odgodite poziv hitne pomoći što je nemoguće.
• Apatija, mentalni poremećaji. Neurološki nedostatak se ne događa uvijek, barem na prvi pogled nemoguće je odrediti, potrebno je provesti niz testova.

Zatiljni režanj

Loša prehrana izaziva vizualne manifestacije. Na pozadini prolaznog ishemijskog napada (TIA) pojavljuju se jednostavne vizualne halucinacije, kao što su fotoskopije (treperenje munje), promjene u obliku i veličini objekata.

U teškim slučajevima, moguć je potpuni gubitak sposobnosti gledanja, to je privremena pojava. Takozvana kortikalna prolazna sljepoća.

Ovdje se nalazi i mali mozak. Kada ga uključite u patološki proces, javlja se vrtoglavica. Gubitak orijentacije u prostoru prisiljava osobu da legne ili sjedne, manje se kreće.

Vremenski režanj

Simptomi ishemijskog napada mozga određenog mjesta povezani su sa sposobnošću da se opažaju verbalne informacije i analiziraju.

Postoji spontani gubitak selektivnih mnesticnih funkcija. Mogu se javiti epileptički napadaji s teškim toničko-kloničkim konvulzijama, gubitkom svijesti.

Osim toga, u sjećanju se javlja vrsta anterogradne amnezije (pacijent se ne sjeća što mu se dogodilo od početka TIA-e i do ponovnog uspostavljanja višeg živčanog djelovanja).

Rijetko prolazne epizode globalnog gubitka memorije. Nastavite do najviše 24 sata.

Moguće su složene halucinacije, s lijepim parcelama. To su psihotični trenuci, tzv. Depresija s jednim okom.

Parijetalni režanj

Znakovi prolaznog ishemijskog napada:

• Gubitak sposobnosti rada s brojevima, pisanje i čitanje.
• Olfaktorne halucinacije, taktilni lažni osjećaji. Parestezije. Pacijentu se čini da se nešto kreće pod njegovom kožom, itd. Stanje je uzrokovano kršenjem inervacije, lažnim signalima do završetaka lokaliziranih u gornjim slojevima dermalnog pokrivača.
• Nedostatak osjetljivosti na dodir. Pacijent ne može prepoznati objekte fizičkim dodirom.

Također smanjena koncentracija.

Frontalni režanj

Odgovoran za sposobnost čovjeka za razmišljanje, kreativnu aktivnost. Kontrola ponašanja i niz drugih funkcija.

Simptomi prolaznog ishemijskog napada frontalnog režnja: pareza, paraliza, uključujući okulomotorne živce, induciranu privremenu demenciju, smanjenu produktivnost razmišljanja, izravnavanje djelovanja, dezinhibiciju: osoba postaje previše uznemirena, neadekvatna.

Osim toga nalaze se:

• Drhtav hod. Nemogućnost kretanja ravnom linijom. Fall.
• Slabljenje glavnih refleksa. Slavi se tijekom rutinskih istraživanja.
• Gubitak mirisa.

Kod oštećenja moždanog stabla otkrivaju se povrede srčane aktivnosti, organ se može zaustaviti, asistoliju. Također disanje.

Čak i prolazno slabljenje cirkulacije krvi u ovom području prijeti pacijentu iznenadnom smrću. Nužna je hitna hospitalizacija.

dijagnostika

Održava se u hitnim slučajevima. Ako je osoba sposobna misliti, govoriti, osnovne funkcije tijela su normalne, ima vremena za temeljito ispitivanje.

U suprotnom, procjenjuje se razina arterijskog tlaka, otkucaja srca i respiratornih pokreta. Potrebno je stabilizirati ljudsko stanje.

Na kraju primarnih događaja, kada se pacijent oporavio i oporavio, potrebno je identificirati što ga je uzrokovalo.

• Usmeno ispitivanje pacijenta za pritužbe, njihova ograničenja i priroda. Objektivizacija simptoma omogućuje vam da odlučite o daljnjoj dijagnostičkoj shemi.
• Povijest uzimanja. Što i kada je bolesna, navike, obiteljska povijest. Glavna vjerojatna dijagnoza koja uzrokuje TIA je ateroskleroza. Nešto manje vertebrobazilarne insuficijencije. Moguće su i druge opcije.
• Procjena neurološkog statusa. Rutinske tehnike usmjerene su na izgradnju hipoteza. Čak su i oni potvrđeni ili odbačeni.
• Mjerenje krvnog tlaka. Obično je indikator odmah nakon završetka prolaznog ishemijskog napada nešto ispod normale. U prisutnosti bolesti kardiovaskularnog sustava, ona je veća od odgovarajuće vrijednosti. Istražuje se i brzina otkucaja srca. Promjene su prisutne samo u prisutnosti patologija srčanih struktura. Microstroke ništa s tim, ako je brainstem nije pogođena.
• Elektrokardiografija. Procjenjuje moguće aritmije.
• Ehokardiografija. Koristi se za otkrivanje oštećenja srca i krvnih žila.
• EEG. Odrediti opseg oštećenja moždanog tkiva.
• Doppler, duplex skeniranje mozga. Za otkrivanje poremećaja protoka krvi. Cervikalne arterije također podliježu dijagnozi. Vertebrobazilarna insuficijencija je moguća. Utječe uglavnom na zatiljni režanj.
• Laboratorijski testovi. Ključ od kojih je biokemijski test krvi. Istražuje se koncentracija lipida niske i visoke gustoće. Prvi je takozvani "loš" kolesterol, koji se taloži na zidovima krvnih žila i izaziva aterosklerozu. Drugi, naprotiv, pridonosi normalizaciji stanja, uklanja višak masnih tvari.

Popis se može po potrebi produžiti. Neurolog je u ovom slučaju specijalist.

Ostali liječnici su uključeni u proširenu studiju. Identificirati porijeklo ishemije i eliminirati je.

liječenje

Provodi se u bolnici. Ambulantno, oporavak je moguć nakon ispravljanja stanja i identificiranja uzroka. Sve traje ne više od tjedan dana. Temelj terapije je uporaba lijekova.

• Antihipertenzivi. ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, agensi s centralnim djelovanjem, diuretici. Samo ako postoji dokazano stabilno povećanje krvnog tlaka.
• Cerebrovaskularni lijekovi. Za poboljšanje cerebralnog protoka krvi. Actovegin, Piracetam. Tečajevi. Moguće je ponoviti liječenje na kraju razdoblja rehabilitacije kao dio prevencije.
• Angioprotectors. Povećati otpornost žila na negativne čimbenike.
• Antiplateletna sredstva. Za vraćanje protoka krvi, reološka svojstva. Heparin, Aspirin kao bitan. Moguća su i druga imena, ovisno o odluci liječnika i specifičnoj kliničkoj situaciji. Mnogi lijekovi su kontraindicirani za prekursore moždanog udara.
• Statini. Otopiti lipidne strukture, ukloniti kolesterol. Atoris i analozi. Koristi se za liječenje ateroskleroze.
• Analgetici na bazi metamizola (primjer Pentalgin).

Fizikalna terapija na kraju, fizička kultura, masaža područja vrata s dokazanom vertebrobazilarnom insuficijencijom na pozadini osteohondroze.

Prolazni ishemijski napadi su akutni poremećaji cerebralnog protoka krvi. Samo lijekovi neće biti dovoljni. Potrebna je životna korekcija navika:

• Prestanak pušenja, alkohol, osobito psihoaktivne tvari.
• Ne preporučuje se uzimanje lijekova bez imenovanja specijalista. Uključujući protuupalno. Analgetici.
• Smanjite količinu pečene, dimljene. Bez poluproizvoda, nepoželjno je konzumirati konzerviranu hranu. Sol ne više od 7 grama dnevno.
• Tjelesna aktivnost je minimalna. Nema preopterećenja. Samo mirne šetnje. Hipodinamija je također neprihvatljiva. To je put do potpune nekroze živčanog tkiva.
• Redoviti pregledi neurologa.
• Sleep. Oko 7-10 sati po noći.
• Pojedinačni način konzumiranja. Ne više od 1,8 litara. S oslabljenom funkcijom bubrega manje.

Pokazatelj se izračunava na temelju karakteristika fizičke aktivnosti, metabolizma, tjelesne težine, jer su brojke približne. Pitanje je bolje pitati specijaliste.

pogled

Povoljna u većini slučajeva. Ali prolazni ishemijski napad je poziv na buđenje. Ako je nastao, onda je došlo do pothranjenosti moždanih struktura.

Još nije toliko kritična da bi izazvala naglašenu nekrozu neuralnih klastera, ali nedaleko od toga.

Ishod ovisi o mnogim čimbenicima: spolu (za muškarce je to malo a priori), dobi (mladi ljudi lakše trpe ishemijski napad, niži su i rizici), povijesti, uključujući obiteljsku povijest, način života. Što je više loših navika, to je lošiji ishod bolesti.

Bolje je razjasniti pitanje s liječnikom, jer nema dva identična slučaja.

Ako slijedimo prosječnu kalkulaciju, smrtonosna TIA se pokazala iznimno rijetkom, a ne sama od sebe, već kao rezultat transformacije procesa u punu nekrozu tkiva. Vjerojatnost je ne više od 3-5%.

Moguće posljedice

Glavna posljedica je tranzicija prolaznog ishemijskog napada na moždani udar, smrt moždanih stanica.

Rezultat je smrt pacijenta ili duboka nesposobnost kao rezultat trajnog neurološkog deficita u leziji.

S druge strane, moguće je stvaranje vaskularne demencije. Ovo stanje nalikuje klasičnoj Alzheimerovoj bolesti, ali nema starosne i spolne sklonosti, potencijalno reverzibilne s eliminacijom primarnog uzroka patološkog procesa. Stoga je u početku povezana s najboljom prognozom za potpuni oporavak.

Također, pitanje treba razmotriti šire. Prije svega, potrebno je odrediti što je uzrokovalo TIA.

Ako govorimo o srcu, vjerojatno će doći do razvoja srčanog udara, pogoršanja insuficijencije, multiorganske disfunkcije, drugih opasnih stanja. Isto vrijedi i za aterosklerozu.

Ako je aneurizma kriva, vjerojatno će se slomiti i pacijent će umrijeti od masivnog krvarenja. Stoga, liječnik treba obratiti pozornost na sve čimbenike. Mikrostruktura je obično najmanji problem.

Prolazni ishemijski napad - prethodnik potpune nekroze živčanog tkiva, razvija se spontano kao akutna prolazna ishemija moždanih struktura.

Kompleksan oporavak. Na kraju primarnog liječenja potrebno je odgovoriti na izazovni faktor. Bez njegove eliminacije nema šanse za uspjeh.

Opasnosti prolaznog ishemijskog napada i preventivne mjere

Neki su bolesnici upućivali na medicinske ustanove sa sumnjom na moždani udar, s dijagnozom prolaznog ishemijskog napada (TIA). Taj pojam mnogima zvuči neshvatljiv i čini se manje opasnim od mnogih poznatih moždanih udara, ali to je pogreška. Razmotrite učinak prolazno-ishemijskih napada na mozak i kako je ovo stanje opasno.

Opće informacije o TIA

Prolazni napad smatra se kratkotrajnim prekidom dotoka krvi u određena područja moždanog tkiva, što dovodi do hipoksije i stanične smrti.

Razmotrite glavnu razliku između prolaznog ishemijskog napada i moždanog udara:

• Mehanizam razvoja. Kod lezija moždanog udara, krv se potpuno zaustavlja u tkivu mozga, a tijekom prolazne ishemije ostaje beznačajan dotok krvi u mozak.
• Trajanje. Simptomi u TIA nakon nekoliko sati (maksimalno - dnevno) postupno se smanjuju, a ako je došlo do moždanog udara, znakovi pogoršanja ostaju isti ili napreduju.
• Mogućnost spontanog poboljšanja blagostanja. Ishemijski napad postupno prestaje, a zdrave strukture počinju obavljati funkciju mrtvih moždanih stanica, a to je jedna od glavnih razlika od moždanog udara, u kojoj se, bez liječničke pomoći, povećavaju centri nekroze, a stanje pacijenta se postupno povećava.

Može se činiti da je prolazni ishemijski napad mozga manje opasan od oštećenja moždanog tkiva od moždanog udara, ali to je zabluda. Unatoč reverzibilnosti procesa, česta kisikova gladovanje moždanih stanica uzrokuje nepopravljivu štetu.

Uzroci kratkotrajne ishemije

Iz opisa mehanizma jasno je da prolazni napadi ishemijskog porijekla izazivaju djelomično preklapanje posude i privremeno smanjenje krvnog protoka u mozgu.

Provokativni čimbenici za razvoj bolesti su:

• aterosklerotski plakovi;
• hipertenzija;
• srčana patologija (ishemijska bolest srca, atrijska fibrilacija, CHF, kardiomiopatija);
• sistemske bolesti koje zahvaćaju vaskularni zid (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
• dijabetes;
• cervikalna osteohondroza, praćena promjenama u koštanim procesima4
• kronična intoksikacija (zlouporaba alkohola i nikotina);
• pretilosti;
• starost (50 i više godina).

Kod djece je patologija često izazvana prirođenim osobinama cerebralnih žila (nerazvijenost ili prisutnost patoloških pregiba).

Prisutnost jednog od gore navedenih uzroka prolaznog ishemijskog napada nije dovoljna, jer pojava bolesti zahtijeva utjecaj 2 ili više čimbenika. Što je više izazovnih uzroka osoba, veći je rizik od ishemijskog napada.

Simptomatologija ovisi o lokalizaciji

U prolaznom ishemijskom napadu simptomi se mogu neznatno razlikovati ovisno o mjestu razvoja privremeno razvijene ishemije. U neurologiji su simptomi bolesti uvjetno podijeljeni u 2 skupine:

zajednička

To uključuje cerebralne simptome:

• migrenska glavobolja;
• koordinacijski poremećaj;
• vrtoglavica;
• poteškoća s orijentacijom;
• mučnina i povraćanje.

Unatoč činjenici da se slični simptomi javljaju kod drugih bolesti, gore navedeni simptomi ukazuju na to da je došlo do cerebralnog ishemijskog napada i da je potreban liječnički pregled.

lokalne

Neurološki status procjenjuju specijalisti u medicinskoj ustanovi. Po prirodi odstupanja pacijenta, liječnik, čak i prije provođenja fizičkog pregleda, može predložiti približnu lokaciju patološkog fokusa. O lokalizaciji ishemije izdvojiti:

• Vertebrobazilarna. Ovaj oblik patološkog procesa uočen je u 70% bolesnika. Prolazni ishemijski napad u vertebrobazilarnom bazenu razvija se spontano i često je izazvan oštrim zakretanjem glave u stranu. Kada se fokus nalazi u VBB, postoje opći klinički znakovi i oni su praćeni oslabljenim vidom (postaje zamagljen), konfuzijom govora, motornim i senzornim poremećajima.
• Hemisferna (sindrom karotidne arterije). Pacijent će osjetiti bol poput migrene, vrtoglavicu, poteškoće u koordinaciji i nesvjestice. Provokativni faktor će gotovo uvijek biti promjene u kralješcima cervikalne regije.
• SMA (spinalna mišićna atrofija). Porazom karotidnih bazena mozga kod ljudi dolazi do jednostranog smanjenja motoričke aktivnosti i osjetljivosti jednog ili oba ekstremiteta, moguće narušenog vida na jednom oku. Obilježje ovog oblika patologije je da tijekom ishemije u bazenu desne karotide, desno oko pati, a pareza se pojavljuje s lijeve strane. Ako se centar nalazi u lijevom bazenu, SMA se razvija na desnoj strani.

U nekim slučajevima, s blagim ili umjerenim ishemijskim napadom mozga, simptomi nemaju karakterističnu težinu. Zatim, prije identificiranja lokalizacije patologije uz pomoć posebne opreme, kažu da se dogodila neodređena TIA.

Dijagnostičke metode

Akutna faza patologije dijagnosticira se na temelju simptoma bolesnika (lokalni status) i kliničkog i laboratorijskog pregleda. To je potrebno kako bi se isključile bolesti koje imaju slične simptome:

• tumori mozga;
• meningealne lezije (infekcije ili toksične lezije meninge);
• migrena.

Za diferencijalnu dijagnozu:

Ove vrste hardverskih pregleda pomažu identificirati žarišta ishemije i nekroze područja moždanog tkiva.

Osim toga, da bi se pojasnila etiologija bolesti, pacijentu se propisuje:

• pregled periferne krvi;
• biokemija;
• test koagulacije krvi;
• lipidni uzorci (sadržaj kolesterola i triglicerida);
• test urina (daje dodatne informacije o metaboličkim procesima).

Osim laboratorijskih ispitivanja, osoba provodi:

• Doplerografii. Odredite brzinu protoka krvi i prirodu punjenja krvnih žila. Omogućuje identificiranje područja mozga sa smanjenom opskrbom krvi.
• EKG. Omogućuje vam otkrivanje bolesti srca.
• Angiografija. Uvođenje kontrastnog sredstva i niza rendgenskih zraka omogućuje određivanje prirode raspodjele protoka krvi u krvnim žilama mozga.
• Ispitivanje okulista oka. Ova provjera je potrebna čak i ako nema znakova oštećenja vida. Ako je karotidni bazen zahvaćen, dotok krvi u fundus lezije uvijek je zahvaćen.

Kada se pojave povrede, lako je utvrditi znakove prolaznog ishemijskog napada ako odmah pozovete hitnu pomoć ili odvedete osobu u medicinsku ustanovu.

Karakteristična značajka prolaznog napada je da se zbog posljedica kršenja i prolaska dan nakon napada, pacijent gotovo ne osjeća nelagodu i može voditi punopravan način života, ali kratkotrajna ishemija ne prolazi bez traga.

Ako takvi pacijenti zatraže liječničku pomoć i izvijeste da su jučer imali znakove oštećenja vida, osjetljivosti ili tjelesne aktivnosti, pregled se provodi istom metodom. To je zbog činjenice da je moždano tkivo osjetljivo na hipoksiju, pa čak i uz kratko kisikovo izgladnjivanje dolazi do stanične smrti. Žarišta nekroze mogu se identificirati pomoću hardverskog istraživanja.

S prolaznim ishemijskim napadom, dijagnoza pomaže ne samo u identifikaciji zahvaćenih nekrotičnih žarišta, nego i za predviđanje mogućeg tijeka bolesti.

Prva pomoć i liječenje

Kod kuće je nemoguće pružiti punu skrb pacijentu - potrebne su nam kvalificirane akcije medicinskih stručnjaka.

Prva pomoć pacijentu prije dolaska liječnika sastoji se od 2 boda:

• Zovite hitnu pomoć ili osobu u medicinsku ustanovu.
• Osiguravanje maksimalnog mira. Žrtva prolaznog napada je dezorijentirana i uplašena, pa biste trebali pokušati smiriti pacijenta i položiti ga, uvijek s povišenom glavom i ramenima.

Samozapošljavanje se ne preporučuje. Dopušteno je samo s povišenim tlakom da bi se dobila tableta brzodjelujućeg antihipertenzivnog lijeka (Physiotens, Captopril).

Kada se mogu ustati nakon prolaznog ishemijskog napada, ako se žrtva nije mogla odvesti liječniku tijekom napada? Ovdje nema strogih ograničenja, ali liječnici preporučuju ograničavanje lokomotorne aktivnosti dan nakon napada (pacijent bi trebao ležati više, a ne raditi iznenadne pokrete pri promjeni položaja).

U prolaznom ishemijskom napadu standard skrbi je sljedeći:

• Obnova punog protoka krvi u cerebralnim žilama (Vinpocetine, Cavinton).
• Smanjenje broja oštećenih moždanih stanica (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Smanjenje trovanja uzrokovano nedostatkom cirkulacije (infuzija Reopoliglyukina).

Nadalje, pružena je hitna pomoć uzimajući u obzir dodatno nastale simptome:

• Znakovi tromboze ili zadebljanja krvi. Nanesite kardiomagil, aspirin ili ACC trombona.
• Razvoj vaskularnog spazma. Koristite nikotinsku kiselinu, papaverin ili nikoverin.

Na povišenim razinama kolesterola propisuju se statini kako bi se spriječilo stvaranje aterosklerotskih plakova.

Pacijenti u akutnoj fazi trebaju biti hospitalizirani u bolnici gdje će se provesti potrebno liječenje tijekom prolaznog ishemijskog napada.

Ako se osoba nakon nekog vremena obratila zdravstvenoj ustanovi, terapija je dopuštena ambulantno.

Većina pacijenata je zainteresirana za trajanje liječenja, ali samo će liječnik moći odgovoriti na ovo pitanje, ali važno je uskladiti se s dugim tijekom terapije i strogo se pridržavati kliničkih smjernica.

Unatoč činjenici da specifična rehabilitacija u ovom stanju nije potrebna, treba imati na umu da je tijekom napada mali broj neurona umro i da mozak postaje ranjiv na ozbiljne komplikacije.

Preventivne mjere

Kada je prolazna prevencija ishemijskog napada jednaka kao kod drugih stanja povezanih s vaskularnim poremećajima:

• Uklanjanje faktora rizika. Normalizacija krvnih parametara (kolesterol, zgrušavanje).
• Povećajte tjelesnu aktivnost. Umjerena tjelovježba normalizira cirkulaciju krvi u cijelom tijelu, poboljšava imunitet i smanjuje rizik od razvoja TIA. Ali kada se bavite sportom potrebno je promatrati umjerenost. Ako je osoba već razvila prolaznu ishemiju ili je izložena riziku za razvoj patologije, onda biste trebali preferirati plivanje, jogu, hodanje ili terapijske vježbe.
• Dijeta. Visokim zgrušavanjem krvi, hiperkolesterolemijom ili dijabetesom, nutricionisti odabiru poseban program prehrane. Opće preporuke za pripremu jelovnika uključuju: ograničavanje "štetnih namirnica" (dimljeno meso, masna hrana, kiseli krastavci, konzervirane i pripremljene namirnice), kao i dodavanje povrća, voća i žitarica u prehranu.
• Pravovremeno liječenje pogoršanja kroničnih patologija. Iznad je bio popis bolesti koje izazivaju ishemijske napade. Ako ih ne pokrenete i odmah liječite komplikacije koje su se dogodile, ali vjerojatnost pojave patologije uvelike se smanjuje.

Znajući što je TIA, nemojte zanemariti preventivni savjet. Nekomplicirane medicinske preporuke pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice.

Prognoza ishemijskih napada

Nakon jednog prolaznog ishemijskog napada, učinci nisu vidljivi i klinika nestaje nakon jednog dana, ali daljnja prognoza nije uvijek povoljna - tendencija ponovnog razvoja TIA se povećava, a uz utjecaj dodatnih nepovoljnih čimbenika mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

• Prijelazni ishemijski moždani udar. Poremećeni protok krvi se ne vraća nakon jednog sata i javlja se nepovratna smrt staničnih struktura.
• Hemoragijski moždani udar. Kada je zid slab, djelomično blokirana posuda ne podnosi povišeni krvni tlak ispod mjesta protoka krvi i dolazi do rupture. Propuštena krv infiltrira moždane strukture, što otežava rad stanica.
• Zamagljen vid Ako je lezija lokalizirana u vertebrobazilarnom sustavu, vidna polja mogu biti poremećena ili naglo smanjena. Kada se poremećaj nalazi u bazenu desne arterije, MCA će biti lijeva strana, ali postoji velika vjerojatnost da će vizualna funkcija patiti s desne strane i obrnuto (vid na jednom oku će ostati).

Prognozu pogoršavaju bolesne navike, prisutnost komorbiditeta i čimbenika rizika, kao i starost.

Kome se treba obratiti

Prilikom otkrivanja prvih znakova prolaznog ishemijskog napada treba pozvati hitnu pomoć. Dolazni medicinski tim će pružiti potrebnu pomoć pacijentu i dostaviti je osobi pravom stručnjaku.

Ako se prijevoz obavlja samostalno, pacijentu se mora pokazati neurolog.

Nakon proučavanja potrebnih informacija o dijagnostici TIA - što je to i zašto je opasno, postaje jasno da se taj uvjet ne može zanemariti. Unatoč činjenici da su nastale povrede reverzibilne i ne utječu na životni stil osobe, one uzrokuju smrt dijela moždanih struktura i, u nepovoljnim okolnostima, postaju uzrok invalidnosti.

Liječnik. Prva kategorija. Iskustvo - 10 godina.

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije krvi, praćen pojavom neuroloških simptoma koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprječavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja moždanog protoka krvi i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Ovo posljednje se primjećuje kod trećine bolesnika koji su podvrgnuti TIA-i, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci TIA

U polovici slučajeva prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza obuhvaća, uključujući moždane žile, i intracerebralne i ekstracerebralne (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje niz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajni tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu međusobno povećavajućih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite patologije srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, aortna stenoza). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti čimbenici uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetova bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralni unos kontraceptiva, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina razmjene kisika još nije pogođena. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i poremećaja funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dotoku krvi u ishemijska tkiva, što se najčešće ostvaruje kolateralnom cirkulacijom, hipoksija se pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima povećavaju i ishemija postaje četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemičnu zonu. Stoga su popratne neurološke manifestacije kratkoročne prolazne prirode.

klasifikacija

Prema ICD-10, prolazni ishemijski napad klasificira se kako slijedi:

• TIA u bazenu vertebro (VBB)
• TIA u bazenu karotide
• Višestruki i bilateralni TIA
• Sindrom prolazne sljepoće
• TGA - prelazna globalna amnezija
• druga TIA, neodređeno TIA.

Treba napomenuti da neki stručnjaci u području neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, dok se drugi nazivaju epilepsijom.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česta (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagana TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA koja traje 12-24 sata.

TIA simptomi

Budući da je osnova klinike TIA sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme kada je pacijent bio pregledan od strane neurologa, sve manifestacije koje su se dogodile već su nestale. Manifestacije TIA utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

• TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe klimav hod, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge vidne nedostatke, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne poremećaje.
• TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.
• Sindrom prolazne sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA teži stereotipnom ponavljanju. Međutim, može doći do varijacija u području vizualnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih ekstremiteta, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.
• Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. TGA se često javlja kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

dijagnostika

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon pažljivog pregleda anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje rečeno, MRI cerebralnih žila.

CT mozga u prvoj dijagnostičkoj fazi omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% početno sumnjivih TIA u karotidnom bazenu. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Tako se vizualni CAP istražuju u prolaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija ima za cilj osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se provodi ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, brojni stručnjaci smatraju da je hospitalizacija bolesnika opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) za ovu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulanse: acenokumarol, etilbiscumat, fenidion. Hemodilution se koristi za poboljšanje infuzije 10% otopine glukoze, dekstrana i soli u kombinaciji s realogy krvotokom. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od cerebralnog edema, glicerina, manitola, furosemida.

Fizikalno-terapijski učinci u TIA-i uključuju baroterapiju kisikom, elektronopsiju, elektroforezu, DDT, SMT, mikrovalnu terapiju, kružnu tuširanje, masažu, terapeutske kupke (četinjače, radon, biser).

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju bolesnikovih TIA faktora rizika: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normalizaciju i kontrolu broja krvnog tlaka, pridržavanje prehrane s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva, terapiju srčanih bolesti (aritmije, oštećenja valvula, IHD). Profilaktički tretman osigurava dugotrajan (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate usmjerene na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetske karotidne i vertebralne arterije.