Toksoplazmoza mozga: uzroci, simptomi i liječenje, prognoza za HIV

Tumor

Toksoplazmoza mozga je parazitska bolest koju uzrokuje Toxoplasma gondii. Mikroorganizam pripada najjednostavnijem. U izgledu, sličan udio naranče.

Parazit može utjecati na sve unutarnje organe i sustave: mozak i kičmenu moždinu, jetru, srce, slezenu itd. U mnogim slučajevima toksoplazmoza je kronična i teško se liječi.

Kako je oštećenje mozga u toksoplazmozi

Bolest može biti prirođena ili stečena. U prvom slučaju, infekcija toksoplazmom u prenatalnom razdoblju, od majke do fetusa. U drugom slučaju, najčešće je osoba zaražena kućnim ljubimcima, naime mačkama.

Oni su srednji domaćini za parazite. Samo u njima su toksoplazme sposobne formirati oociste (spore, jaja), koje čine invaziju u ljudsko tijelo.

Spore parazita izlučuju se iz tijela zaražene mačke u vanjsko okruženje s izmetom, urinom, pljuvačkom i mlijekom. Domaće mačke u nekim slučajevima postaju „žrtve“ situacije kada vlasnici sami donose Toxoplasmu u kuću na tabanima svoje cipele ili hrane svoje ljubimce zaraženim mesom.

Također, osoba se može zaraziti jedući sirovo meso s patogenima.

Izgleda kao zahvaćeni mozak

U rijetkim slučajevima, uvođenje infekcije je moguće kroz ugriz insekata koji sišu krv.

Simptomi toksoplazmoze mozga

Patologija se uglavnom razvija na pozadini oslabljenog imuniteta. Osobe s dobrim zdravljem možda nemaju simptome. Samo laboratorijska ispitivanja pokazat će prisutnost protutijela na patogen.

Kod osoba sa slabim zdravljem, kliničke manifestacije javljaju se unutar 2 tjedna od trenutka infekcije. Važno je napomenuti da je toksoplazmoza mozga zabilježena u vrlo rijetkim slučajevima.

Klinička slika se u početku sastoji od opće slabosti, bolova u mišićima i zglobovima. Nakon nekog vremena dolazi do brzog razvoja akutne faze:

  • Temperatura tijela raste.
  • Upaljene limfne čvorove.
  • Postoji osip po cijelom tijelu. Kao iznimka, abnormalnosti kože ne pojavljuju se na dlanovima, stopalima i dlakavim dijelovima tijela.
  • Razvija se glavobolja od trovanja.

Dodaju se daljnji simptomi hepatitisa, nefritisa, miokarditisa itd. Zatim se razvije meningitis, encefalitis, meningoencefalitis.

Karakteristični znaci oštećenja mozga: gubitak pamćenja i orijentacije, konvulzije, pareza, narušena koordinacija pokreta i govora, zamagljen vid. Nakon toga, akutni oblik zamjenjuje kronični tijek.

Spora bolest ima razdoblja remisije. Kronični oblik karakterizira opijenost tijela, slaba temperatura, bol u zglobovima i mišićima.

Pacijent ima zbunjenost, razdražljivost. Na dijelu gastrointestinalnog trakta obilježena je bol u trbuhu, nadutost i poremećaj stolice.

Paraziti nakon migracije kroz ljudsko tijelo u organima tvore pseudociste. Kasnije se mineraliziraju, a kod bolesnika s palpacijom mišića može se osjetiti kalcifikacija (guste formacije).

Toksoplazmoza je posebno opasna tijekom trudnoće. Kada majka zarazi, fetus može umrijeti u prvom tromjesečju, au kasnijem razdoblju uzrokuje ozbiljno destruktivno oštećenje djetetovog mozga.

Toksoplazmoza mozga u HIV-u

Cerebralni oblik bolesti čest je kod osoba sa sindromom imunodeficijencije. U bolesnika s HIV statusom, infekcija je posebno teška. U ovom slučaju toksoplazmoza postaje uzrok smrti.

Većina se patologije manifestira u obliku meningoencefalitisa s žarištima velikog oštećenja mozga.

Sve to dovodi do djelomične ili potpune paralize, gubitka vida i mentalnih poremećaja.

Liječenje toksoplazmoze mozga

Kronični oblik je teško liječiti. Uglavnom su propisani imunomodulatorni lijekovi i vitaminski kompleksi. Od lijekova korišten je Levamisol, Cerebrolysin (nootropic agent) i drugi lijekovi.

Akutni oblik se zaustavlja uz pomoć lijekova: Pyrimethamine + Sulfadiazine, Trimetoprim sa Sulfametoksazolom, Lincomycin hidroklorid, Rovamycin i drugi. Liječnik propisuje režim liječenja i doziranje s obzirom na stanje pacijenta, individualne osobitosti itd.

dijagnostika

Savjeti naših čitatelja

Oslobodio sam se parazita u samo tjedan dana! Pomogao mi je lijek koji sam saznao iz razgovora s parazitologom.

Simptomi toksoplazmoze slični su drugim bolestima. Za uspostavu točne dijagnoze dodjeljuju se laboratorijski testovi. Krv se uzima za serološke analize. Tako se otkrivaju specifična protutijela na toksoplazmu.

Odrediti podatke o promjenama u mozgu pomoću MRI i kompjutorske tomografije. Dobiveni podaci međusobno se uspoređuju.

Posljedice bolesti

S kroničnim oblikom učinaka na ljudsko zdravlje gotovo da i nema. Prognoza za oporavak je povoljna. Posljedice HIV-a su krajnje nepovoljne i završavaju smrću.

Na mnoge načine, učinci toksoplazmoze ovise o brzini liječenja u medicinskim ustanovama. Pokušaji tretiranja narodnih lijekova samo pogoršavaju infekciju i dovode do ozbiljnih posljedica.

Da bi se spriječila infekcija, potrebno je pratiti osobnu higijenu, temeljito oprati voće i povrće i izbjegavati jesti sirovo i slabo prerađeno meso. Ako u kući ima mačaka, važno je pratiti njihovo zdravlje tako da ne postanu nositelji toksoplazme i drugih parazita.

Poraziti parazite je moguće!

Gelminot® - parazitni lijek za djecu i odrasle!

  • Otpušta se bez recepta;
  • Može se koristiti kod kuće;
  • Čisti parazite za jedan tečaj;
  • Zahvaljujući taninima, liječi i štiti jetru, srce, pluća, želudac i kožu od parazita;
  • Uklanja truljenje u crijevima, neutralizira jaja parazita zbog molekula F.

Certificirani, preporučeni od strane helmintologa, znači riješiti se parazita kod kuće. Ima ugodan okus koji će se svidjeti djeci. Sastoji se isključivo od ljekovitog bilja prikupljenog na ekološki čistim mjestima.

Sada postoji popust. Lijek se može dobiti za 197 rubalja.

Toksoplazmoza u prognozi inficiranoj HIV-om

Toksoplazmoza mozga - uzroci i liječenje

Kako bi se riješili parazita, naši čitatelji uspješno koriste Intoxic. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Toxoplasma je opasan mikroorganizam koji može parazitizirati ljudsko tijelo. Mogu uzrokovati ozbiljnu bolest nazvanu toksoplazmoza. Ponekad postoji toksoplazmoza mozga, pa razmislite o tome kako se ova bolest može razviti, što dovodi do toga, koji se simptomi mogu pojaviti u ovoj patologiji.

  • Što je to?
  • razlozi
  • simptomi
  • Kako liječiti

Što je to?

Toksoplazmoza - poraz toksoplazme, sitni parazitski organizmi. Ova infekcija također može ući u mozak, uzrokujući ozbiljno oštećenje ovog organa. Kod zdrave osobe, uz pravodobno liječenje, najčešće se ne javljaju teške posljedice: infekcija se jednostavno i brzo podnosi. Međutim, kod HIV-a i drugih stanja kada je imunološki sustav jako potisnut, toksoplazmoza može izazvati pojavu najtežih povreda u tijelu.

Najviše od svega, ovaj parazit je sličan uzročniku malarije: on se unutar stanice nalazi u ljudskom tijelu. U početku, uzročnik toksoplazme ulazi u stanice intestinalne sluznice, a onda se infekcija može širiti krvotokom kroz tijelo i tako može biti u ljudskom mozgu.

Bez liječenja, bolest može dovesti do krajnje ozbiljnih zdravstvenih posljedica, dok je infekcija česta pojava. Može se zaraziti svugdje u svijetu, dok je vjerojatnost infekcije više ovisna o samoj osobi. Da biste izbjegli toksoplazmozu kod potpuno zdrave osobe bez poremećaja imuniteta, morate slijediti pravila osobne higijene i kuhanja.

Kod ICD-10 za ovu bolest je B85. Pod ovim brojem možete pronaći sve moguće varijante poraza mikroorganizmima toksoplazme.

razlozi

Postoji mnogo načina da se zarazi toksoplazmozom. Obično, ti mikroorganizmi ulaze u ljudsko tijelo kroz mukozno tkivo usne šupljine. Također je moguće prenijeti infekciju s majke na nerođeno dijete tijekom nošenja. Većina slučajeva se zarazi kako slijedi:

  1. Jedenjem mesa i ribe koje nisu podvrgnute dovoljnoj toplinskoj obradi. Toksoplazma se također može sadržavati u sirovim jajima.
  2. Uz nedostatak osobne higijene, osobito nakon kontakta sa životinjama i rada sa zemljom. Osobito je toksoplazma zaražena kontaktom s mačjim otpadnim proizvodima.
  3. Ako se trudnica zarazi toksoplazmozom, vrlo je vjerojatno da će nerođeno dijete imati oštećenje mozga s toksoplazmozom. Za trudnice je bolest izuzetno opasna.

To su glavni načini infekcije ovom bolešću. Infekcija se obično ne prenosi s osobe na osobu - potreban je kontakt patogena s sluznicom. Stoga je glavna prevencija ove bolesti poštivanje pravila higijene pri radu s hranom i kontakt sa životinjama.

Važno je sjetiti se da osobe zaražene HIV-om imaju ovu bolest češće, jer su stalno potisnute imunitet. Iz istog razloga učinci toksoplazmoze mogu biti mnogo ozbiljniji i opasniji za život i zdravlje.

simptomi

Ova bolest često postaje kronična. Kada je infekcija zaražena, nakon nekoliko dana počinju se pojavljivati ​​prvi simptomi: jaka vrućica, vrućica i zbunjenost i drugi znakovi poremećaja u živčanom sustavu, mučnine i glavobolje. Sve membrane mozga mogu patiti, a dubina lezije ovisi o trajanju tijeka bolesti, aktivnosti infekcije, prisutnosti ili odsutnosti liječenja.

Često se javljaju i konvulzije. Kod toksoplazmoze, učenici mogu biti različitih veličina. Pojavljuju se sluh, vid, percepcija, govor i drugi simptomi neuroloških poremećaja. U akutnim bolestima javljaju se gastrointestinalni poremećaji, jetre, gušterača, žutica i druge ozbiljne lezije.

Kada toksoplazmoza može razviti sljedeća stanja: meningitis, mikrocefalija, hidrocefalus. Mogu se otkriti i ožiljci kalcifikacije u mozgu, koji se mogu vidjeti na rendgenskim snimkama. To su glavni učinci cerebralne toksoplazmoze.

Međutim, kronični tijek bolesti može se manifestirati bez izraženih simptoma - obično se to stanje događa kod odraslih. U ovom slučaju, bolest može biti neizlječiva, međutim, u tijeku terapije, ona će uznemiriti na minimumu.

Prenesena toksoplazmoza mozga s pravodobnim liječenjem možda neće donijeti nikakve posebne probleme u budućnosti. Glavna stvar je započeti liječenje odmah nakon što je otkrivena patologija, isplati se odmah posavjetovati s liječnikom ako osjetite jaku groznicu i simptome neuroloških poremećaja. Danas je prognoza bolesti u većini slučajeva dobra.

Kako liječiti

Moguće je liječiti ovu bolest tek nakon temeljite dijagnoze pod stalnim nadzorom liječnika. Ne biste trebali sami pokušati nositi se s toksoplazmozom mozga - to može dovesti do ozbiljnih posljedica.

U akutnoj toksoplazmozi mogu se propisati različiti lijekovi. Obično se liječenje odvija u bolnici. Za uklanjanje akutnog oblika koriste se sljedeći načini:

  • kemoterapijski, na primjer, Delagil, Fansidar. Doziranje se odabire pojedinačno pod nadzorom stručnjaka;
  • antibiotike koji potpuno uništavaju infekciju. Lincomycin ili metacycline se obično koristi.

U akutnom obliku bolesti bez ugrožavanja imunološkog sustava, poboljšanje obično dolazi brzo. Liječenje kroničnog oblika je mnogo teže: za takvu terapiju koriste se različiti imunomodulatorni lijekovi. Kronični oblik u većini slučajeva javlja se na pozadini snažnog smanjenja imuniteta, stoga se, prije svega, treba boriti s tim.

Liječenje folk lijekovima za ovu patologiju ne treba koristiti, jer bez jakih antibiotika i kemoterapijskih droga nemoguće je nositi se s tako ozbiljnom infekcijom. Međutim, razne decoctions i infuzijama ljekovitog bilja, na primjer, kamilica, valerijana, šipak, može se koristiti nakon glavnog tretmana za vraćanje tijela kada infekcije ostavlja.

Što su ciste protozoa: fotografija i definicija

Cista - privremeni zaštitni omotač za različite parazite, jednostanične, protiste i bakterijske. Takav mjehur nastaje pod nepovoljnim uvjetima ili u određenom stupnju životnog ciklusa mikroorganizma (nematoda).

Štoviše, neke vrste protozoa mogu preživjeti u obliku cista do nekoliko godina.

Najjednostavniji žive u malom ili debelom crijevu čovjeka. To su jednoćelijski mikroorganizmi. Načini njihovog prodora u tijelo vlasnika - sirova voda, neoprane ruke i hrana.

Da bi se otkrilo najjednostavnije, provodi se pregled fecesa za prisutnost cista. Mogu se otkriti u fecesu iu vegetativnom obliku, kada su jednoćelijski mikroorganizmi pokretni i aktivni. No, ostavljajući crijeva, mikroorganizmi gube svoju strukturu i brzo umiru.

Kada protozoe imaju oblik cista, pokrivene su posebnom ljuskom. U ovom obliku mnogo je lakše dijagnosticirati njihovu prisutnost u ljudskom izmetu. Ali koje vrste jednostaničnih oblika imaju oblik cista i kako ih se može naći u izmetu?

Vrste jednostaničnih parazita i bolesti koje uzrokuju

U ljudskom izmetu možete identificirati mnogo varijanti protozoa. Često su ciste takvih klasa lokalizirane u crijevima:

  1. amebiasis;
  2. flagellated;
  3. prekriven cilijama;
  4. koktsidiynyh;
  5. amebic.

Amoebiasis. Ova bolest izaziva dizenterijsku amebu. Ovaj najjednostavniji mikroorganizam živi u crijevima domaćina i potječe od njega kao ciste ili trofeozitis.

Ali većina ameba nisu patogeni. To su Hartmann, Büchli, crijevna ameba, entamoeba coli i en nana ciste. Utvrditi njihovu prisutnost u fekalnim masama nije lako.

Ali cista disenterične amebe se lakše otkriva. Ako je pronađen u izmetu, onda ukazuje na razvoj dizenterije ili ulceroznog kolitisa kod osobe.

Osim toga, prisutnost ameba u crijevu može biti indicirana simptomima kao što su krvni izmet, slabost i glavobolja. Ako se paraziti ne otkriju pravodobno, bolesti koje izazivaju postat će kronična.

Takvi oblici ameba mogu se naći u fecesu:

Paraziti koji žive u luminalnom i tkivnom obliku, žive u crijevu, polako uništavajući tkivo i iritirajući mukoznu membranu. Kao posljedica vitalne aktivnosti patogenih mikroba u crijevima, javljaju se smetnje i cijelo tijelo je izloženo teškom trovanju.

Ako se u procesu dijagnostike otkriju ciste luminozne amebe, to ukazuje da je bolest dobila kronični oblik.

Komplikacije amebijaze su:

  1. krvarenje iz anusa;
  2. peritonitis;
  3. crijevni apsces;
  4. stvaranje tumora.

Balantidiasis. Balantidia je gotovo ciliarni mikroorganizam koji živi u crijevima.

Ovaj parazit je vrlo štetan za cijelo tijelo, jer uzrokuje višestruke lezije crijeva, uključujući ulcerozni kolitis. Simptomi bolesti su često izraženi, među njima je snažan gubitak težine, povećana jetra, prisutnost krvi i sluzavih nečistoća u izmetu i labave stolice.

Važno je napomenuti da se ponekad pojavljuju balantidne ciste u izmetu zdravih ljudi.

Giardijaza. Giardia pripadaju bičima. Njihove ciste su vrlo uporne, jer se ne boje niže ili visoke temperature.

U vanjskom okruženju njihov je životni ciklus prilično dug. I u aktivnom obliku u nepovoljnim uvjetima, oni mogu biti ne više od 30 minuta.

Giardia ciste imaju oblik ovalne kruške. Njihova širina (6-10 mikrona) i dužina (6-10 mikrona) mogu biti različiti.

Smatra se da su urinarni trakt, tanko crijevo, duodenum i mjehur povoljno okruženje za postojanje aktivnog oblika.

Prodirući u debelo crijevo, paraziti se oblače u posebnu ljusku, jer je to okruženje nepovoljno za njihovo puno postojanje.

U vanjskom okruženju Giardia pada iz fecesa u obliku neaktivnih cista. Tamo su prije ulaska u usta osobe, zatim paraziti dospiju u želudac, odbacujući svoju ljusku i ponovno postajući aktivni oblik.

Većina giardijaze dijagnosticira se u dobi od 10 godina. U isto vrijeme, helminthiasis je teška, što je popraćeno kožnim osipima, gubitkom težine, pjenastim stolicama, gubitkom apetita, povraćanjem i nadutošću.

Giardia oštećuje crijevnu sluznicu, mehanički blokira prolaz, što se odražava u probavi. Dakle, hrana se ne probavlja i truli, zbog čega nastaje mnogo bakterija. Sve to izaziva razvoj bolesti žučnih putova, gušterače i žučnog mjehura.

Kako bi se riješili parazita, naši čitatelji uspješno koriste Intoxic. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kriptosporidoz. Cryptosporidia - mikroorganizmi koji oštećuju sluznicu probavnog sustava i dišne ​​organe. Osististi Cryptosporidium parvum imaju sferični oblik, promjera 4,2-5,4 mikrona.

Različiti kriptosporidij je identificiran kod osoba oboljelih od AIDS-a. Mjesto parazita je tanko crijevo.

Kod HIV inficiranih kriptosporidija žive u cijelom gastrointestinalnom traktu, počevši od usta i završavajući s rektumom. Komplikacije kriptosporidoze uključuju:

  • sklerozirajući kolangitis;
  • hepatitis;
  • Kolecistitis.

Proučavanje fecesa za prisutnost cista: priprema za analizu i njezina svrha

Mikroskopsko ispitivanje provodi se kako bi se identificirale ciste amoeba nana i druge vrste protozoa u ljudskom izmetu. Da bi se to postiglo, pacijentu se uzima biomaterijal za analizu, u koji se dodaje eterska otopina i stavlja u centrifugu. Zatim je centrifugirani materijal podijeljen u četiri dijela.

Preostali sediment bi trebao biti ciste jednoćelijskih mikroorganizama. Zatim se mješavina nanosi na staklenu pločicu, obojanu posebnom otopinom. Tako se ciste protozoa mogu vidjeti pomoću elektronskog mikroskopa.

Osim toga, za kuhanje se koriste određeni tipovi jednostaničnih staklenih proizvoda koji se pripremaju prema Gramu. Međutim, takva analiza za neke vrste protozoa (cryptosporidia) je neučinkovita.

Ciste ovih parazita mogu zadržati svoju boju, pa se često zamjenjuju s gljivicama sličnim kvascima. U tom slučaju bojanje se provodi na kiselosti. To omogućuje kriptosferske ciste da budu obojene crvenom ili ružičastom bojom. Svi ostali mikrobi reagiraju na otopinu, dobivajući ljubičastu nijansu.

Za kontrolu terapije, analize koje detektiraju prisutnost cista jednoćelijskih mikroba se prave ovisno o vrsti bolesti. Dakle, s balantidiasis i amebiasis, istraživanje treba biti učinjeno 48 sati nakon početka liječenja, a u slučaju giardiasis, nakon sedam dana.

U procesu pripreme za analizu ne biste trebali jesti namirnice koje razrjeđuju stolicu, kao i piti laksative. Osim toga, dva dana prije studije, nije preporučljivo koristiti ulja, rektalne supozitorije i stimulanse intestinalnog motiliteta. Također ne možete jesti proizvode za bojenje.

Ciljevi analize fekalija za prisutnost cista parazita su sljedeći:

  1. Prepoznajte uzrok proljeva i bol u trbuhu.
  2. Otkrivanje parazita u probavnom traktu ili crijevima.
  3. Ako je mikroorganizam identificiran, određuje se njegov tip, koji je nužan za uspješno liječenje.
  4. Kontroliranje antiparazitske terapije.

Studija o identifikaciji najjednostavnijih cista u fekalnim masama preporučuje se djeci školske i predškolske dobi te osobama koje su bile u inozemstvu.

Također, potrebno je provesti ispitivanja u slučaju konzumacije sirove vode loše kakvoće (slučajno gutanje prilikom kupanja u otvorenom ribnjaku) i neoprane ili slabo termički obrađene hrane.

Liječenje parazitskih infekcija uzrokovanih protozoama

Kada se balantidiasis provodi dva terapijska tečaja, koji traju po pet dana svaki. U tu svrhu najčešće se propisuju oksitetraciklin i miomitin.

Lijekove treba piti 4 puta dnevno. U slučaju pravodobnih mjera liječenja, prognoza bolesti je povoljna.

Amebiasis se liječi na temelju vrste invazije i stanja organa i sluznice pacijenta. Često se liječenje bolesti sastoji od uzimanja Nitroimidazola:

Takvi lijekovi koriste se za liječenje crijevnih amebijaza, kao i za različite apscese. Pacijenti s amoebičkom dizenterijom, kod kojih je tijek bolesti ozbiljan, osim navedenih lijekova, propisani su antibiotici. Stoga je moguće spriječiti gnojni absces.

U slučaju apscesa, oni se ispuštaju kroz kožu (aspiracija). Danas se amebijaza može potpuno izliječiti, ali samo uz pravodobno liječenje. Ali za to je potrebno provesti ranu dijagnozu i odabrati ispravnu taktiku liječenja.

Kriptosporidoza se obično liječi sljedećim antiparazitnim lijekovima:

Često je ova zarazna bolest popraćena proljevom. Imodium se često koristi da ga se riješi.

Osim terapije lijekovima, pacijent mora slijediti dijetu. Da bi se normalizirao rad probavnog sustava, liječnik propisuje mukoprotektore i enzimske agense. U procesu terapije važno je piti dovoljno tekućine.

Kada se u fecesu otkriju ciste lamblia, provodi se višestupanjsko liječenje:

  • pripremna;
  • glavni;
  • rehabilitacija.

Prije liječenja antiparazitima potrebno je pridržavati se posebne prehrane za giardiazu, pridržavati se higijenskih pravila i uzimati sredstva za čišćenje tijela. Trajanje pripremne terapije je 10 dana.

Zatim se provodi glavni tretman s ciljem uništenja parazita. Tijekom tog razdoblja, liječnik propisuje takve lijekove kao što su metronidazol, furazolidon, klorokin, McMiror.

Kao preventivnu mjeru, tako da se paraziti ne smire u tijelu, prije jela treba temeljito oprati povrće, voće i povrće. Također, ne plivajte u zagađenim vodenim tijelima i pijte sirovu nefiltriranu i nekuhanu vodu.

Nakon kontakta sa životinjama temeljito oprati ruke. Važno je koristiti samo pročišćenu vodu za piće i kuhanje. Štoviše, nemojte koristiti tuđi ručnik ili nositi donje rublje.

Ako se u jednom od članova obitelji pronađu znakovi parazitske bolesti, ostatak također mora proći terapiju. Proučavanje izmetâ za prisutnost jednoćelijskih cista omogućuje određivanje invazije u ranoj fazi, što značajno povećava vjerojatnost učinkovitosti liječenja. Video u ovom članku ima namjeru podsjetiti čitatelja na opasnost od parazita.

Toksoplazmoza inficiranih HIV-om

Toksoplazmoza je jedan od najčešćih uzroka smrti pacijenata s HIV infekcijom. Toksoplazmoza je bolest uzrokovana Toxoplasma gondii, koja se najčešće javlja kod HIV-inficiranih pacijenata s AIDS-om. Čimbenici rizika za razvoj toksoplazmoze kod HIV-inficiranih pacijenata uključuju broj CD4 limfocita manji od 100 stanica / μl. Iako Toxoplasma može utjecati na sve organe i tkiva, ali, u pravilu, cerebralni oblik bolesti bilježi se kod pacijenata zaraženih HIV-om. Cerebralna toksoplazmoza u zemljama Europe i Sjeverne Amerike bilježi se sve manje i manje - s uvođenjem ART-a u Europi, učestalost se smanjila 4 puta, ali i dalje ostaje najvažnija oportunistička lezija središnjeg živčanog sustava u bolesnika s HIV infekcijom. Prevalencija toksoplazmoze u Srednjoj Europi doseže 90%, što je ponajprije zbog tradicije stanovnika nekih zemalja (Francuska, Njemačka) da jedu sirova i polugotova mesna jela [1, 2, 4].

Toksoplazmoza se odlikuje izraženim polimorfizmom kliničkih manifestacija u odsutnosti patognomoničnih simptoma. To je zbog činjenice da toksoplazma nema nikakvu tkivnu specifičnost, kao i prisutnost u patogenezi bolesti hematogene faze diseminacije patogena. Glavna uloga u razvoju toksoplazmoze kod osoba s imunosupresijom određena je smanjenom proizvodnjom citokina. Pokazalo se da se s razvojem toksoplazmoze u pozadini HIV infekcije i koncentracija serumskog gama-interferona i njegova sposobnost aktiviranja makrofaga naglo smanjuju. Normalna reakcija tijela na infekciju T. gondii posredovana je prvenstveno staničnim imunološkim sustavom. Deficit staničnog imunološkog sustava u bolesnika s HIV infekcijom dovodi do smanjenja otpornosti na intracelularnu toksoplazmu, što rezultira reaktivacijom latentne infekcije i generalizacije procesa: tahikoiti ulaze u krv, a zatim se šire u unutarnje organe i tkiva [2, 5].

U 1,5-2% slučajeva zabilježena je ekstracerebralna lokalizacija toksoplazmoze (npr. Horioretinitis, intersticijska pneumonija, miokarditis i oštećenje organa probavnog sustava) kod oboljelih od AIDS-a. Diseminacija (najmanje dvije lokalizacije) javlja se u 11,5% slučajeva [4].

Maksimalan broj žarišta necerebralnih lokalizacija pronađena je pri pregledu vidnog aparata oka (oko 50% slučajeva). Kod toksoplazmoze lezije se nalaze u obliku prednjeg i stražnjeg uveitisa, eksudativnog i proliferativnog retinitisa, diseminiranog horioretinitisa. Najčešće se primjećuje središnji horioretinitis, koji započinje kliničkom slikom akutnog seroznog retinitisa. Na stražnjem polu nalaze se ograničeni žarišta različitih veličina. Krvarenja su vidljiva u mrežnici ili ispod nje. Najčešće su lezije očiju u obliku horioretinitisa, uveitisa, ali atrofija optičkog živca ponekad može biti jedina klinička manifestacija toksoplazmoze. Dijagnoza toksoplazmoze organa vida trebala bi se temeljiti na temeljitom proučavanju povijesti, oftalmološkom statusu i serološkim reakcijama. Identifikacija ovih horioretinitisa i uveitisa moguća je samo po savjetu oftalmologa, a uz uobičajeni klinički pregled od strane liječnika infektivnih bolesti često ostaju nepriznati [3-5, 9].

Kod toksoplazmoze su također vrlo često zabilježene promjene u dišnim organima, posebice fokalna pneumonija, kronični bronhitis i etiologija toksoplazmoze. Najčešći oblik plućne bolesti je intersticijalna pneumonija [5].

Na dijelu kardiovaskularnog sustava, osim ekspanzije granica srca, uočava se gluhoća tonova, hipotenzija i tahikardija, ekstrasistola. Kod toksoplazmoze postoje značajne elektrokardiografske promjene, koje se manifestiraju smanjenjem napona zuba, različitim poremećajima ritma (ekstrasistolama, nepotpunim atrioventrikularnim blokom, blokiranjem stopala Guisova snopa, sinusnom tahikardijom i bradikardijom), povećanjem sistoličkog indeksa, promjenom T-vala, te povećanjem sistoličkog indeksa, promjena u T-valu i kompleksu QRS kompleksa. promjene govore o izraženim poremećajima miokarda pretežno difuzne prirode. Kod EKG-a gotovo svi bolesnici pokazuju fokalne ili difuzne promjene u miokardu. Perikard i endokard nisu zahvaćeni [2, 5].

Kod probavnih organa dolazi do smanjenja apetita, pacijenti se žale na suha usta, mučninu, tupu bol u epigastričnom području, nadutost, zakašnjelu stolicu i gubitak težine. U istraživanju želučanog soka otkriveno je smanjenje izlučivanja i smanjenje kiselosti [7].

Toksoplazmoza CNS-a zauzima 2. do 3. mjesto među oportunističkim infekcijama kod pacijenata s AIDS-om. Ulazak toksoplazme u ljudski organizam dovodi do formiranja volumnih lezija u središnjem živčanom sustavu (50–60% slučajeva) i razvoja primarnih epileptičkih napadaja (28% slučajeva). Simptomi toksoplazmoze razvijaju se u otprilike 18-20% bolesnika u kasnijim fazama HIV infekcije. Simptomi toksoplazmoza encefalitisa opaženi su u 6-12% bolesnika u fazi AIDS-a. Ako se kod takvih bolesnika razvije encefalitis, udio toksoplazmoze čini 25 do 80% svih slučajeva. Istodobno su uočene groznica, glavobolje, pojavnost u 90% slučajeva različitih fokalnih neuroloških simptoma (hemipareza, afazija, mentalni i neki drugi poremećaji). Ponekad se toksoplazmoza odvija bez stvaranja masivne mase u mozgu (kao što je herpeticni encefalitis ili meningoencefalitis). Toksoplazmatski encefalitis se često kombinira s horioretinitisom [2, 4, 6].

Dijagnosticirati toksoplazmozu je izuzetno teško. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, podataka magnetske rezonancije ili kompjutorske tomografije, kao i prisutnosti protutijela u toksoplazmi u serumu. Međutim, otkrivanje pozitivnih seroloških reakcija bez uzimanja u obzir dinamike titra antitijela i kliničkih simptoma ne omogućuje uvijek govoriti o bolesti zbog širokog rasprostranjenosti prijevoza. Vjeruje se da je razvoj toksoplazmoze - reaktivacija latentne infekcije, budući da prisutnost protutijela na toksoplazmi u serumu povećava vjerojatnost toksoplazmoze 10 puta. Međutim, otprilike 5% pacijenata zaraženih HIV-om u vrijeme postavljanja dijagnoze toksoplazmoze nema antitijela na T. gondii. U obliku cista toksoplazma traje i do 10-15 godina, uglavnom u tkivima mozga i organa vida, kao iu unutarnjim organima [2, 4, 8].

U većini slučajeva razvoj toksoplazmoznog encefalitisa nije praćen pojavom anti-toksoplazmatskih antitijela u krvnom serumu. Neka dijagnostička vrijednost je pojava antitijela u cerebrospinalnoj tekućini u odsutnosti njih u serumu. Liker tijekom spinalne punkcije može biti netaknut. U cerebrospinalnoj tekućini zabilježena je pleocitoza, povišeni protein i normalna glukoza. Nakon centrifugiranja, toxoplasma trophozoites može se otkriti u razmazu [2, 4, 10].

Prilikom izvođenja MR ili CT-a s kontrastom, nađeni su višestruki žarišta s prstenastim pojačanjem i perifokalni edemi, rjeđe jedan fokus. Biopsija mozga se izvodi kada je nemoguće utvrditi točnu dijagnozu, a toxoplasma trophozoite je otkrivena u uzorcima mozga biopsije. U dijagnozi cerebralne toksoplazmoze, PCR se koristi za otkrivanje DNA gondii u cerebrospinalnoj tekućini [2, 4, 6].

Dijagnostička vrijednost je probna svrha pirimetamina u kombinaciji sa sulfa lijekom. Ako se primjetan napredak dogodi unutar 7-10 dana, to ukazuje na toksoplazmatsku prirodu encefalitisa kod bolesnika s AIDS-om [8].

Dakle, uz integriranu primjenu nekoliko laboratorijskih metoda, povećava se pouzdanost dijagnoze toksoplazmoze u bolesnika zaraženih HIV-om.

zaključak

Toksoplazmozu u bolesnika zaraženih HIV-om karakteriziraju lezije više organa: živčani sustav, organi vida, miokard, itd. Među njima vodeću ulogu ima cerebralna toksoplazmoza. Cerebralna toksoplazmoza se dijagnosticira u fazi AIDS-a, a češće je smanjenje CD4 limfocita manje od 100 u 1 μl. Oportunističke infekcije HIV / AIDS-om zahtijevaju uporabu širokog raspona dijagnostičkih metoda, odnosno imunoloških, seroloških, instrumentalnih (MRI, CT). S obzirom na različitost kliničkih manifestacija toksoplazmoze kod pacijenata zaraženih HIV-om, prema indikacijama, nužne su konzultacije nekoliko specijalista, posebice specijalista za zarazne bolesti, neuropatologa, oftalmologa itd.

recenzenti:

Tebenova KS, dr. Med., Profesorica KarSU EA Buketov, Karaganda;

Beybitkhan D., prof EA Buketova, Karaganda.

Toksoplazmoza kod zaraženih HIV-om.

Toksoplazmoza kod zaraženih HIV-om.

Glavna važnost toksoplazmoze trenutno dobiva kao oportunističku bolest kod osoba s imunodeficijencijama, osobito s AIDS-om (Catar G., 1990). Invazija T.gondii je vrsta kofaktora koji ubrzava i pogoršava tijek AIDS-a. Ako je u virusu nastala cista, latentna infekcija toksoplazmom može se reaktivirati s rezultatom diseminacije (Lysenko, A.Ya i sur., 1996).

Provedene kliničke i eksperimentalne studije ukazuju da popratna toksoplazmoza pojačava HIV-om izazvano oštećenje imunološkog sustava, čime se pogoršava tijek AIDS-a (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Pretpostavlja se da T.gondii inducira proizvodnju HIV-inficiranog faktora nekroze tumora, koji stimulira proizvodnju proteina T-stanica. Potonje se veže za dugu terminalnu sekvencu aminokiselina HIV-a, što pridonosi daljnjoj aktivaciji virusa i istovremeno pojačava imunodeficijenciju, uzrokujući disfunkciju CD4 stanica. To povećava reprodukciju toksoplazme.

Pacijenti s AIDS-om mogu razviti diseminiranu toksoplazmozu s lezijama pluća, očiju, limfnih čvorova i gastrointestinalnog trakta (Garcia Linnea W. i sur., 1991), smrtni slučajevi od akutnog toksoplazmatskog miokarditisa bez oštećenja drugih organa (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. i sur., 1990). Opisan je slučaj nekrotizirajućeg pankreatitisa s multisistemskim zatajenjem organa uzrokovanim T.gondii (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Pokazalo se da je središnji živčani sustav najosjetljiviji na reaktivaciju Toxoplasma cista u usporedbi s drugim tkivima, a razvijena bolest bez specifične terapije je fatalna. Toksoplazmatski encefalitis je najčešća oportunistička infekcija središnjeg živčanog sustava kod oboljelih od AIDS-a. U Zapadnoj Europi, oko 30% HIV-pozitivnih ljudi umire od ove bolesti. U Africi, tijekom obdukcije u Ugandi, moždana toksoplazmoza otkrivena je u 5-23% slučajeva (Zumla A. i sur., 1991). Za 40 mjeseci u Barceloni, 57 pacijenata oboljelih od AIDS-a, od 394 ispitanika, pregledalo je 78 epizoda toksoplazma. Najčešći simptomi su bili fokalni neurološki poremećaji i vrućica, u 70,3%, višestruki niski gustoći bili su detektirani kompjutorskom tomografijom u mozgu (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

Kod bolesnika oboljelih od AIDS-a moguća je reaktivacija latentne infekcije, a detekcija IgG-a ukazuje na infekciju, moguću prisutnost cista i mogući rizik od razvoja bolesti. Prema V. Dannemann (1992), više od 95% toksoplazmatskog encefalitisa povezano je s reaktivacijom latentne infekcije kao posljedica progresivnog pada staničnog imuniteta i najčešće se javlja kada broj CD4 limfocita <0,1 x 107 l ako je CD4>0,2 x 107 l - bolest se bilježi mnogo rjeđe.

Od HIV-om inficiranih pacijenata s toksoplazmatskim encefalitisom, 90% je imalo broj CD4 limfocita <200 stanica / mm3, ali najveći rizik od razvoja bolesti zabilježen je kada se njihov broj smanjio <100 stanica / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pacijenti su često poremećeni

  • glavobolja,
  • pospanost,
  • Kognitivno oštećenje razvilo se s kasnijim razvojem fokalnih simptoma kod 2/3 bolesnika, što je bila manifestacija višestrukih oštećenja mozga.

Među najčešćim žarišnim simptomima

  • hemipareza,
  • FMN oštećenje,
  • afazija,
  • fokalni epileptički napadaji,
  • oštećenje osjetilnog sustava (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., i sur., 1997).

Budući da su bazalni gangliji i moždana stabla uključeni u patološki proces, također se promatraju ataksija, dismetrija i poremećaji motoričkih funkcija. Žarišni simptomi su prvi prolazni, brzo napreduju i kobno.

Meningizam je obično odsutan, a somatski simptomi (vrućica, slabost itd.) Su varijabilni.

Dijagnoza toksoplazmatskog encefalitisa temelji se na kombinaciji kliničkih neuroloških manifestacija, seroloških istraživanja, podataka kompjutorske tomografije i potvrđuje se identificiranjem tahizoita ili cista u moždanom tkivu tijekom aspiracije iglom ili biopsije (Tuazon U., 1989). Kada se koristi reakcija aglutinacije, antitijela su otkrivena u 69,5% od 190 ispitanih HIV-inficiranih (Antunes F. et al., 1990); Od 25 oboljelih od AIDS-a, toksoplazmatski encefalitis je registriran u 37,5% slučajeva, a bolest se razvila u pozadini niskih titara ili čak i odsutnosti specifičnih antitijela.

S.V.Porter (1992) navodi zapažanja 13 od 80 bolesnika (16%), koji u kliničkoj toksoplazmozi nisu imali antitijela kada su koristili metodu neizravne imunofluorescencije. Stoga autor primjećuje da je točnost metode upitna u uzorcima s niskim titrima antitijela.

J. Zuffery i sur. (1993) vjeruju da se dijagnoza cerebralne toksoplazmoze provodi na temelju tipičnih promjena u CTG skeniranju mozga ili magnetskoj rezonanciji u kombinaciji s kliničkom i radiološkom učinkovitošću specifičnog liječenja, kao i histološkim promjenama tijekom biopsije ili autopsije tkiva.

Rutinske studije cerebrospinalne tekućine (CSF) obično su malo informativne. Anti-toksoplazma protutijela u CSF-u nalaze se samo u 30-50% bolesnika. Korištenjem kontrasta CTG ili NMR obično otkriva višestruke parenhimske nodularne ili prstenaste lezije, iako u pojedinačnim pacijentima mogu biti izolirane. Oštećenja su obično lokalizirana u moždanim hemisferama, a rijetko se određuju bazalni gangliji, krvarenja i kalcifikacije. Mikroskopija određuje nekrotične apscese s nestalnim petehijalnim krvarenjima i periferno lokaliziranim trophozoitima. Valja napomenuti da se takve promjene često nalaze u virusnom encefalitisu, a trofozoiti se teško razlikuju od nekrotičnih masa. U tom smislu potrebno je proizvesti specifično imunokemijsko bojenje koje povećava točnost dijagnoze.

Kada se ispituje J.Zuffery i sur. (1993) za 4 godine od 715 HIV-inficiranih seropozitivnih na T.gondii bio je 360 ​​(50%) metodom izravne aglutinacije i neizravne imunofluorescencije. Nije postojala razlika između ove dvije metode. Prevalencija protutijela povećala se s dobi:

  • u bolesnika 25 godina i mlađih - antitijela su otkrivena u 40%,
  • u bolesnika starijih od 50 godina - do 60%.

Godišnja učestalost serokonverzije iznosila je 0,5%. Rizik od razvoja akutne bolesti bio je značajno viši kod seropozitivnih bolesnika, na primjer, 13% (47 od 360) razvilo je akutnu infekciju (43 - moždani oblik, 3 - okularna, 1 - crvena koštana srž). IgM je otkriven u 6% (2 od 33) bolesnika s akutnom toksoplazmozom u usporedbi s kontrolnom skupinom - u 2,5% od 390 bolesnika bez njega. IgA je detektiran u 6 od 33 (18%) bolesnika s akutnom toksoplazmozom, u 12 (3%) u kontrolnoj skupini 390 bolesnika. U bolesnika s akutnom toksoplazmozom stopa otkrivanja visokih titara IgG bila je statistički značajno veća (30%) u usporedbi s kontrolnom skupinom (3%); samo 9 od 48 (18,7%) bolesnika s akutnom toksoplazmozom imalo je niske vrijednosti IgG. Na temelju toga autori zaključuju da je kod bolesnika oboljelih od AIDS-a preporučljivo odrediti IgG u uparenim serumima s klopkom, izostanak IgG-a s visokim stupnjem vjerojatnosti omogućuje isključivanje akutne toksoplazmoze kod HIV-inficiranih pojedinaca. Detekcija IgM kod ovih bolesnika je od male važnosti čak i kada se koriste osjetljive tehnike - imunosorbentna aglutinacija, dok je u isto vrijeme korisno odrediti IgA.

Analizirajući imunološki status 261 HIV-om inficiranih osoba u različitim stadijima bolesti (Tyutlikova LA, 2000), utvrđeno je da kod osoba s titrom IgG protu-toksoplazme u razrjeđenju manjim od 1: 100, ne postoji značajna inhibicija staničnog i humoralnog imuniteta, te razina CD3, CD4, CD8 i B-limfociti se ne razlikuju ili čak premašuju one u skupini koja je seronegativna u odnosu na T.gondii, pokazujući time latentnu toksoplazmozu. Istovremeno, povećanje titra specifičnog IgG u razrjeđenju od 1: 100 i više, kao i detekcija IgM, ukazuje na aktivaciju toksoplazmoze, dok se opaža značajna inhibicija T-staničnog elementa imunološkog sustava (i CD4 i CO8 limfociti), pogoršana HIV infekcije. U svim fazama HIV procesa kod seropozitivnih na T. gondii dolazi do izraženijeg porasta razine glavnih serumskih imunoglobulina IgG i IgM. Kod proučavanja aktivnosti toksoplazmoze kod ovih bolesnika ispitivani su sljedeći klinički pokazatelji: temperatura, trajanje i učestalost, veličina i osjetljivost limfnih čvorova, abdominalna bol, veličina jetre, prisutnost proljeva, simptomi intoksikacije CNS-a (glavobolja, depresija, oštećenje pamćenja, poremećaj spavanja, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti); znakovi organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava (encefalopatija, arahnoiditis, oštećenje kranijalnih živaca, tumori, demencija, epizindrom, atrofija korteksa i kalcinati mozga, meningoencefalitis); razne lezije očiju, pluća, kože i miokarda. Utvrđeno je da je za kliničku dijagnozu manifestne toksoplazmoze kod HIV-inficiranih bolesnika u fazi OA-SB (prema klasifikaciji V.Pokrovsky) najznačajniji sljedeći kompleksni simptom: česte epizode produljene visoke temperature, generalizirane limfadenopatije s promjerom limfnog čvora više od 3 cm, bolna palpacija, teška hepatomegalija, horioretinitis, encefalopatija, znakovi trovanja CNS-om, popraćeni vrtoglavicom. Kod bolesnika u fazi IIIB-IV, T.gondii aktivaciju karakterizira oštećenje središnjeg živčanog sustava s razvojem meningoencefalitisa, potvrđeno nuklearnom magnetskom rezonancijom mozga i otkrivanjem antitoxoplasma protutijela u cerebrospinalnoj tekućini.

Više od 97% bolesnika s toksoplazmatskim encefalitisom ima IgG do T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Rizik njegovog razvoja kod seropozitivnih na T.gondii s AIDS-om je 27 puta veći od seronegativnog (Oksenhendler E. et al., 1994). Desetogodišnja studija u San Franciscu za identifikaciju oportunističkih infekcija među homoseksualcima s AIDS-om omogućila je da se utvrdi da je učestalost bolesti 0,05 slučajeva godišnje. U SAD-u toksoplazmatski encefalitis pacijenata oboljelih od AIDS-a nađen je u crnaca - 5,2%; za bijele - 4,2%; ovisnici o drogama - 5,9%, dok su homoseksualci -4,6%. Učestalost je veća u sjeveroistočnoj i južnoj regiji - 5,6%, au sjeveroistočnim i zapadnim državama - 4,4-4,1%. Toksoplazmatski encefalitis je rjeđi u djece sa AIDS-om - 0,86% svih indikatorskih bolesti AIDS-a registriranih 1992. godine. Međutim, T.gondii se može prenijeti na fetus u nedostatku majčine klinike. Nije poznato kako je stupanj imunosupresije kod majke povezan s prijenosom parazita u maternicu. Jedno izvješće opisuje da su 3. i 5. djeca majke s asimptomatskom Toxoplasma infekcijom in utero inficirana HIV-om i T.gondii, a četvrta je rođena zdrava. Marty P. i sur. (1994) izvještavaju o slučaju intrauterine infekcije fetusa zbog recidiva toksoplazmoze u 22. tjednu trudnoće kod žene zaražene HIV-om. IgG 400 IU / ml je detektiran u serumu njezine krvi, IgM je bio odsutan, hidrocefalus je dijagnosticiran u isto vrijeme, te je obavljen medicinski pobačaj.

Razina serokonverzije kod osoba zaraženih HIV-om iznosi u prosjeku 0,9% godišnje, ali individualni rizik od infekcije varira u širokim granicama, ovisno o individualnim značajkama života i regiji prebivališta (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Stoga je iznimno važno znati stopu infekcije populacije u regiji, budući da to može biti pokazatelj lokalne T.gondii infekcije kod osoba zaraženih HIV-om.

Liječenje i specifična prevencija

Problem liječenja toksoplazmoze je vrlo težak, povezan je s osobitostima razvojnog ciklusa patogena, patogeneze bolesti i višestrukih organskih lezija. Obično je cilj terapije tahizoziti ili proliferativni oblici, dok je ciste, izvor tahiozita, teže uništiti.

Godine 1948. G.Hotchgins je predložio antimalarijski lijek pirimetamin, 1952. D.Eyles i N.Coleman pojasnili su mehanizam njegovog djelovanja na parazita, a kasnije dokazali sinergistički učinak pirimetamina i sulfonamida. Pyrimethamine inhibira prijelaz folne kiseline u folinski, zbog čega je sinteza nukleinskih kiselina u T.gondii blokirana. Kao rezultat, metabolički poremećaji toksoplazme postaju osjetljiviji na učinke sulfonamida. Nuspojava pirimetamina je toksični učinak na hematopoezu (smanjuje se razina hemoglobina, leukocita i trombocita). Ovi poremećaji su izjednačeni propisivanjem folinske kiseline. Nedostaci lijeka uključuju njegovu slabu toleranciju prema pacijentima; djeluje samo na endozoite, lijek praktički ne utječe na cistične oblike; kada se primjenjuje tijekom trudnoće, ima teratogeni učinak. Primjerice, tijekom razdoblja promatranja 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990), 76 pacijenata je imalo izraženu nuspojavu, au 53% slučajeva opisane su teške komplikacije:

  • u 15 slučajeva - granulocitopenija,
  • 5-godišnji ishod,
  • 6 pacijenata je umrlo od miokarditisa,
  • na 3 - methemoglobinemija,
  • 6 - respiratorna insuficijencija,
  • 4 - lezije na koži,
  • 3 su imali konvulzivni sindrom, a komplikacije su se češće primjenjivale u žena (2/3 slučajeva) tijekom 2,5-3,9 tjedana nakon uzimanja lijeka.

Često se, uz PM + SA, propisuju injekcije lidaze, koje, promjenom konzistencije hijaluronske kiseline, povećavaju propusnost tkiva i time doprinose djelovanju lijekova na cistične oblike.

Primjena trimetoprima (kombinacija lijeka Biseptol), prema mehanizmu djelovanja sličnog pirimetaminu, nije dala značajan učinak u liječenju toksoplazmoze u usporedbi s klasičnim režimom liječenja (Zasuhin DN, 1980). Upotreba breomicina (imunosupresiv) i bestatina (inhibitor aminopeptidaze) rezultira promjenom normalnog oblika vanjske membrane toksoplazme (Akao S. i sur., 1986).

Veliku pažnju treba posvetiti liječenju trudnica i prevenciji kongenitalne toksoplazmoze. Spiramicin (rovamicin), antibiotik izveden iz Streptomyces anbofaciens, najprikladniji je za ovu svrhu. Lijek stvara visoku koncentraciju u raznim tkivima, krvnoj plazmi i, što je najvažnije, u placenti. Međutim, dobro se podnosi i nema teratogeni učinak na fetus (Descotes J. i sur., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. i sur., 1988; Robert E. i sur., 1989: Wong SY. Remington J., 1994). S obzirom na obilježja patogeneze, imunosupresivni učinak T. Gondii, izražena alergija makroorganizma, uporaba antihistaminika, imunomodulatora kao što je levamisol, decaris preporučuje se u kompleksnom liječenju toksoplazmoze (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A., 1979; Noah N.A. i drugi, 1981).

Upotreba T-aktivina, timogena, natrijevog nukleinata (Koltsova IG, 1992) preporuča se za imunokorrekciju životinja inficiranih s T.gondii kao način povećanja učinkovitosti cjepiva protiv gripe.

Vakcinoterapija s toksoplasinom koristi se u liječenju kronične toksoplazmoze (Kazantsev AP, 1985) ima desenzibilizirajući i imunostimulirajući učinak.

Prema tome, samo pojedinačni lijekovi djeluju protiv toksoplazme.

Za liječenje toksoplazmoze u bolesnika zaraženih HIV-om također se koriste lijekovi koji utječu na metabolizam folata u tahizidima sulfanilamidima (inhibitori hidropster sintetaze HPS) i inhibitorima dihidrofolat reduktaze DHFR (trimetoprim i pirimetamin). Potonji djeluju učinkovitije na protozoalnu dihidrofolat reduktazu kod malarije (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Drugi lijekovi protiv folata uključuju trimetreksat, potencijalni DHFR inhibitor, piretreksin i dapson, inhibitor HPS. Neki inhibitori sinteze bakterijskih proteina također su aktivni protiv toksoplazme, vjerojatno s istim mehanizmom djelovanja. To su klindamicin, spiramicin, novi makrolidi - roksitromicin, klaritromicin, azitromicin. Potonji također utječe na cistične oblike (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

U eksperimentu (Blais J., Chamberland S., 1992) pronađeno je da se azitromicin akumulira u makrofagima i ostaje tamo za vrijeme invazije, inhibira sintezu proteina u slobodnim tahizotima i invazivnim makrofagima. Uspješnu primjenu lijeka za liječenje toksoplazmatskog encefalitisa kod osoba zaraženih HIV-om prijavili su Saba J. i sur. (1993). Azitromicin je primijenjen pacijentima u punjenoj dozi od 1000 mg zajedno s 200 mg pirimetamina, nakon čega slijedi smanjenje do 500 mg azgromicina i 75 mg pirimetamina na dan tijekom 27 dana. S istom svrhom, Eliot W. i sur. (1994) koristili su azitromicin kao monoterapiju: početna doza bila je 1500 mg, nakon čega slijedi smanjenje na 1000 mg dnevno.

Chang H.R. i sur. (1990) smatraju da je moguće upotrijebiti s toksoplazmatskim encefalitisom kod HIV-inficiranog doksiciklina, brojne studije (Tardif C. i sur., 1992; Hagberg L. i sur., 1993) dokazale su učinkovitost klindamicina u kombinaciji s pirimetaminom; pri visokim koncentracijama klindamicina (40 ug / ml), sinteza proteina je inhibirana u T.gondii tachyzoites. Učinkovitost rovamicina u aktivaciji toksoplazmoze, klamidije i kriptosporidioze prijavila je E.F. Zaikova. i sur. (1998).

Utjecaj na sposobnost parazita da sintetizira nukleinske kiseline osigurava treći mehanizam djelovanja na T.gondii. Atovakvon je anti-malarijski lijek aktivan protiv proliferativnih oblika i cista (Araujo F.G. et al., 1991). Drugi eksperimentalni lijek je arpinotsid.

Predmet mnogih studija je imunoterapija. Korištenje CD8 limfocita, interleukina-2, 0- i y-interferona pokazalo je zaštitno djelovanje u eksperimentalnim modelima (McCabe RE i sur., 1984; Sharma SD i sur., 1985; Schmitz JL i sur., 1989; Hakim FT i sur., 1991). Da bi se spriječio toksoplazmatski encefalitis kod osoba zaraženih HIV-om s niskim razinama CD4, ocijenjeno je nekoliko profilaktičkih režima. Nažalost, zbog nedostatka širokih, prospektivnih, kontroliranih, randomiziranih studija, sve provedene studije imaju suprotne rezultate. Monoterapija se smatrala neučinkovitom.

Prema Landmanu R. i sur. (1993), samo dnevni unos Biseptola 960 mg ili kombinacija dapsona 50 mg dnevno i pirimetamin 50 mg tjedno može se razmotriti za kliničku uporabu.

Vjeruje se da primarnu prevenciju toksoplazmoze treba provesti kod HIV-inficiranih pacijenata koji su seropozitivni na T.gondii, s brojem CD4.<O, 2x109. Ako je razina CD4<0,05, preporuča se započeti profilaktički tretman bez obzira na prisutnost protutijela na T.gondii, jer postoji rizik od lažno-negativne serologije tijekom primarne infekcije.

Iako prospektivne randomizirane studije nisu provedene među seropozitivnim AIDS-om, klinička opažanja (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. I sur., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. i dr. al., 1993; Bozzette SA i sur., 1995; Canessa A. et al., 1992) i eksperimentalno (Grossman PL, Remington JS, 1979) pokazuju da je ko-trimoksazol, u dozama koje su profilaktičke za pneumoniju, također djelotvoran prevencija toksoplazmatskog encefalitisa.

U retrospektivnoj studiji koju je proveo Sugg. et al. (1992) otkriveno je da nijedan bolesnik od 22 seropozitivna s AIDS-om koji je primao niske doze biseptola 960 mg x 2 puta dnevno 2 dana u tjednu toksoplazmatski encefalitis nije se razvio za prevenciju PTS, dok je 12 %) od 36 seropozitivnih pacijenata s AIDS-om koji su primili pentamidin da bi spriječili upalu pluća, bolest se razvila. Nekoliko prospektivnih Biseptol studija (ali nijedno od njih nije bilo posebno planirano za procjenu prevencije toksoplazmatskog encefalitisa) pružilo je proturječne podatke: kada su analizirali sve bolesnike koji su primali terapiju, pokazalo se da je Biseptol učinkovit. ali s analizom namjere liječenja, on nije dao zaštitni učinak.

U SAD-u, dapson se najčešće koristi kao monoterapija za prevenciju upale pluća u bolesnika koji ne podnose Biseptol. U pokusu na miševima, nije bio učinkovit za prevenciju toksoplazmoze (Derouin F. et al., 1991), iako su rezultati jedne studije na ljudima pokazali učinkovitost lijeka u dozi od 100 mg x 2 puta tjedno, u usporedbi s pacijentima koji su primali pentamidin 100 mg. svaka 2 tjedna (Torres RA et al., 1993). Ispitivanja na životinjama i klinički podaci ukazuju da je kombinacija dapsona i pirimetamina učinkovitija u liječenju infekcije (Girard PM i sur., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. i sur., 1991; Derouin F. et al., 1991; al., 1991). Otvorena, prospektivna, randomizirana studija francuskih istraživača otkrila je da seropozitivni s AIDS-om liječeni dapsonom 50 mg dnevno, pirimetamij 50 mg tjedno i leucovorin 25 mg tjedno u usporedbi s pacijentima liječenim inhalacijom pentamidina 300 mg mjesečno, toksoplazmatski encefalitis razvio se u 14% i 25% (Girard PM et al., 1993). Kada se provodi analiza namjere za liječenje, relativni rizik od razvoja toksoplazmatskog encefalitisa bio je 2,4 puta veći u onih liječenih pentamidinom. U prospektivnoj usporednoj randomiziranoj studiji u Španjolskoj, Biseptol 960 mg x 2 puta dnevno 3 puta tjedno uspoređivan je s dapsonom 100 mg u dozi i Pyrimethaminom 25 mg tjedno za prevenciju upale pluća. U obje skupine nije bilo razlike u broju slučajeva toksoplazmatskog encefalitisa (Podzamczer D. i sur., 1993).

Dapsone ima duži T]) P i manje nuspojava, međutim obje kombinacije mogu dovesti do nuspojava koje zahtijevaju ili smanjenje doze ili prekid liječenja; Niske doze: dapson 100 mg, pirimetamin 25 mg tjedno su neučinkovite (Mallolas J. i sur., 1993).

Standardna terapija linije 1 za akutnu toksoplazmozu je kombinacija pirimetamina 50-70 mg na dan i sulfadiazina 4-6 g per os. Za veću koncentraciju pirimetamina koristi se 100-200 mg jednom, terapija traje 6 tjedana. Zbog visoke razine nuspojava, do 45% bolesnika prisiljeno je prekinuti liječenje (Haverkos H.W.. 1987). Najčešće nuspojave su osip i vrućica. Da bi se neutralizirao toksični učinak pirimetamina na koštanu srž, folinsku kiselinu (leucovorin 10 mg na dan) treba primjenjivati ​​zajedno s određenom terapijom. Treba imati na umu da je hematoksičnost pojačana antiretrovirusnim lijekovima, što treba izbjegavati tijekom liječenja toksoplazmozom. Osim toga, zidovudin pokazuje antagonistički učinak s pirimetaminom (Izraelski D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamidi mogu uzrokovati brojne neželjene reakcije na lijekove, kao što su kristalurija, hematurija i zatajenje bubrega, koje se eliminiraju rehidracijom, alkalizacijom urina i smanjenjem doze lijeka. Djelotvoran imunomodulatorni lijek za farmakoterapiju za HIV infekciju s često ponavljajućim oportunističkim bolestima je Imunofan (Prokopenko V.D. i sur., 1998). Također ima detoksikaciju, hepatoprotektivni učinak, uzrokuje inaktivaciju slobodnih radikala i peroksidnih spojeva, što pridonosi poboljšanju hematoloških, biokemijskih i imunoloških parametara (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Bolesnici koji ne podnose sulfonamide mogu se liječiti kombinacijom pirimetamina i klindamicina (1200-4800 mg na dan) usta ili iv. Dvije prospektivne, kontrolirane studije (Dannemann, B. i sur., 1992; Katlama C, 1991) pokazale su da je ova kombinacija usporediva s kombinacijom pirimetamin sulfonamida, iako su nuspojave povezane s klindamicinom i potreba za prekidom liječenja opažene u 30% bolesnika. Uključili su: osip na koži, neutropeniju i gastrointestinalne poremećaje, uglavnom
proljev, rjeđe pseudomembranozni kolitis.

Alternativna kombinacija lijekova za liječenje uključuje

  • sulfametoksazol i trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
  • pirimetamin i klaritromicin (Fernandez-Martin et al., 1991),
  • pirimetamin i azitromicin (Saba J. i sur., 1992),
  • pirimetamin i doksiciklin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • klindamicin i 5-fluorouracil (Dhiver C. et al., 1993)
  • i monoterapija atovukonom (Kovacs J.A., 1992).

Međutim, nisu provedena opsežna klinička ispitivanja koja bi potvrdila bilo koji od ovih režima.

U europskoj multicentričnoj randomiziranoj studiji (Katlama C. i sur., 1996), koja je uključivala 299 bolesnika s toksoplazmatskim encefalitisom zaraženim HIV-om, usporedila je učinkovitost dvaju režima liječenja: pirimetamin 50 mg dnevno s 2400 mg klindamicina ili 4 g sulfadiazina tijekom 6 tjedana. terapija održavanja 25 mg pirimetamina dnevno s 1200 mg klindamicina ili 2 g sulfadiazina. Analiza namjere liječenja pokazala je da je pirimetamin-klindamicin bio manje učinkovit u liječenju toksoplazmatskog encefalitisa, rizik od progresije bolesti bio je 1,84 puta veći od standardnog režima.
Nakon liječenja akutne toksoplazmoze, gotovo svi bolesnici bez cjeloživotne terapije održavanja imaju recidiva (Conn J. A. et al., 1989) zbog nemogućnosti većine tih lijekova da unište oblike cista parazita. Terapija održavanja sastoji se od 25-50 mg pirimetamina i 2-4 mg sulfadiazina (Leport C. et al., 1988). Bolesnici koji ne mogu tolerirati visoke doze sulfonamida tijekom liječenja akutne faze mogu primiti terapiju koja je profilaktička za upalu pluća. Ako su sulfonamidi kontraindicirani, može se propisati pirimetamin 25 mg na dan i klindamicin 1200 mg na dan (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Intermitentna terapija dva puta tjedno s pirimetaminom i sulfadiazinom (Pedrol E. et al., 1990) ili monoterapija pirimetaminom u dozi od 50 mg na dan (de Gans J. i sur., 1992) također može biti učinkovita kao dugotrajna supresivna terapija. Alternativni režimi uključuju kombinaciju pirimetamina s monoterapijom dapsonom ili atova von.

Godine 1996. David Ho je bio obaviješten o djelotvornoj upotrebi kombinirane terapije za liječenje osoba zaraženih HIV-om (HAART-visoko aktivna antiretrovirusna terapija), gdje su inhibitori reverzne transkriptaze i inhibitori proteaze kombinirani u različitim kombinacijama (Rakhmanova AG, et al., 1999). ).