Posthipoksične promjene u mozgu

Tlak

Utvrđivanje uzroka akutne perinatalne hipoksije kod djece uzrokuje velike poteškoće [1], zbog čega kod djece u 20-30% slučajeva dolazi do drugih pogrešnih dijagnoza [3, 4].

Perinatalna hipoksija, koja oštećuje citokemo-angio-arhitektoniku živčanog sustava, dovodi do višestrukih poremećaja organa koji utječu na adaptaciju organizma, težinu i prognozu bolesti [1, 2].

Metode liječenja posthipoksičnih promjena u mozgu kod novorođenčadi, koje se koriste u kliničkoj praksi, ne uzimajući u obzir anatomske, fiziološke, dobne značajke dječjeg organizma.

Svrha studije je proučiti kliničke značajke posthipoksičnih promjena u mozgu novorođenčadi.

Materijali i metode istraživanja

Ultrazvukom su proučavani neurosonografski znakovi perinatalne post-hipoksične encefalopatije (PES), otkrivena su klinička obilježja post-hipoksičnog oštećenja mozga kod novorođenčadi.

Proučavane su kliničke značajke i rezultati ispitivanja mozga kod 240 novorođenčadi s posthipoksičnim oštećenjem mozga.

Ova patologija zahtijeva osim kliničkog i neurološkog pregleda, ehoencefalografije, neurosonografije, iscrpne metode istraživanja: kompjutorsku tomografiju, magnetsku rezonancu, elektroencefalografiju, reoencefalografiju, Doppler ultrazvuk, cerebralnu angiografiju.

U kliničkoj praksi koristi se prilagođena Međunarodna klasifikacija bolesti X revizija, 2000. godine.

Sva su djeca bila podvrgnuta diferenciranom kompleksu konzervativno-restorativne terapije, prilagođena osobitostima djetetove dobi i nijansama morfološkog supstrata u akutnom i rehabilitacijskom razdoblju.

Rezultati istraživanja i rasprava

Među 240 novorođenčadi, dok su u trudnoći prevladavala djeca s punim trajanjem 132 (55%), nedonoščad je bila 108 (45%). Studija tijeka trudnoće otkrila je u 100% slučajeva prisutnost patološkog faktora - u 15% slučajeva utvrđena je patologija fetusa: kronična placentna insuficijencija, nedostatak vode, u 85% - patologija majke: anemija, akutne virusne bolesti, hipertenzija, kronične bolesti.

Kronična fetalna hipoksija, otkrivena u 40% trudnica. Od novorođenčadi: 65% su djeca (6-8 bodova po Apgar ljestvici) - u stanju blage gušenja, djeca umjerene težine i težine bila su 35%.

Pacijenti su primljeni u kliniku od 1 sata do 9 dana od početka bolesti. Do 60% pacijenata došlo je iz ne-temeljnih klinika - običnih bolnica za zarazne bolesti, nakon konzultacija s neurologima. Razlog za kasnu dijagnozu je nedostatak svijesti medicinskog osoblja o post-hipoksičnim promjenama u mozgu kod novorođenčadi, složenosti dijagnoze i potrebi diferencijacije s cijelom skupinom različitih stanja.

Većina djece u obiteljskom krugu bolovala je od raznih cerebrovaskularnih bolesti i pretrpjela moždane udare. Kod starije djece, pozadinske bolesti neurološke prirode s elementima meteorološke ovisnosti pojavile su se s velikom skupinom subjektivnih pritužbi, epizodama prolazne moždane cirkulacije u razdoblju prije moždanog udara.

Kada je utvrđeno neurosonografsko istraživanje:

- periventrikularno krvarenje (PVC) - 96 (40%), s dilatacijom ventrikularnog sustava (hidrocefalus) - 48 (20%), s ishemijom subkortikalnih jezgri - 24 (10%);

- dodijeljeni su kombinirani oblici: s PVK i ishemijom subkortikalnih jezgri - 38 (15,8%), s hidrocefalusom i ishemijom subkortikalnih jezgri -34 (14,2%) djece;

- difuzne promjene u moždanom tkivu: edem cerebralnog parenhima (36) i periventrikularna (subkortikalna) cerebralna ishemija (70).

Značajka ultrazvuka mozga akutnog perioda PES-a u 240 dojenčadi bila je prevlast periventrikularne ishemije moždanog tkiva (uglavnom kod nedonoščadi), s intraventrikularnim krvarenjima (uglavnom u novorođenčadi) i s edemom tkiva mozga (uglavnom kod dojenčadi). Periventrikularna ishemija moždanog tkiva - znak funkcionalne nezrelosti mozga [3,4] otkriven je kod nedonoščadi i kod dojenčadi (15%), što je manifestacija oštećenja moždane cirkulacije.

Puhastost i ishemija moždanog tkiva u djece s prenesenom hipoksijom mozga, prvi put se pojavila tijekom nekoliko dana života.

Etiološki čimbenici lezija perinatalnog živčanog sustava kod novorođenčadi bili su: asfiksija kod 75% djece, u 10% infekcija, 8% endokrinih izloženosti i 7% ozljeda.

U akutnom razdoblju perinatalnih lezija živčanog sustava kod novorođenčadi najčešći su bili sljedeći klinički sindromi:

- s povećanom neurorefleksnom podraživošću - 70 djece od 206 (34%),

- 2 puta rjeđa su djeca sa sindromom opće depresije - 17,5%,

- 7 puta manje - konvulzivni sindrom (4,8%).

U djece s cerebralnom ishemijom, kliničke manifestacije ekscitacije središnjeg živčanog sustava, u klinici su prevladavali znakovi intrakranijalne hipertenzije i depresije središnjeg živčanog sustava.

Kod novorođenčadi s intrakranijalnim krvarenjima u akutnom razdoblju PES-a prevladavaju djeca s IHC stupnja 2 (periventrikularna krvarenja stupnja 2–3) i klinički znakovi intrakranijalne hipertenzije u klinici, uključujući 30% bolesnika s hidrocefalnim sindromom (kod nedonoščadi) i u 25% djece sa simptomima depresije središnjeg živčanog sustava (kod novorođenčadi na vrijeme).

U 25% djece s IVH visokog stupnja, konvulzivni sindrom je otkriven (samo kod novorođenčadi na vrijeme).

Činjenica identificiranja kliničkih sindroma kod neke djece bez ultrazvučne moždane patologije u svim razdobljima perinatalne posthipoksične encefalopatije (uglavnom u dobi od 1-3 mjeseca života) ukazuje na prisutnost cerebralnih hemodinamskih poremećaja u oba novorođenčeta koja su potvrđena hipoksijom i kasnije u životu.

Kada je omjer djece s PVK različite težine susreo blage oblike patologije - 55% djece s PVK 1-2 stupnja.

Proučavanje vremena pojavljivanja drugih neurosonografskih znakova PES-a pokazalo je da je dilatacija ventrikularnog sustava mozga i ishemija subkortikalnih jezgri prvi put zabilježena u bolesnika uglavnom u dobi od 1-3 mjeseca (48–20%), 2-4 puta rjeđe - prvog dana života, čak i manje (24-10%) - u dobi od 4 do 9 mjeseci života.

Kombinirani oblici patologije (PVK i ishemija subkortikalnih jezgri, hidrocefalus i ishemija subkortikalnih jezgri) prvi su otkriveni u djece od 1-3 mjeseca (55%), u 90 (37,5%) djece - ova se patologija pojavila u dobi od 4 i 9 mjeseci manje od 18 godina (7,5%) - u dobi od 6 do 30 dana.

Proučavanje obrnutog razvoja neurosonografskih znakova PES-a omogućilo je da se utvrdi da kompenzacija patologije tijekom njenog formiranja u akutnom razdoblju PES-a (1 mjesec života) iznosi samo 35%, u ranom oporavku (1-3 mjeseca života) gotovo udvostručuje - 75% u kasnijem razdoblju oporavka (4 mjeseca - 3 godine života) smanjuje se na 31,4%. Od 240 novorođenčadi s različitim ozljedama živčanog sustava, 70 (27,5%) nije dobilo nikakvu daljnju patološku kompenzaciju.

Neurosonografija je vrijedna metoda za dijagnosticiranje posthipoksične patologije mozga kod novorođenčadi, koja zbog neinvazivnosti, nedostatka zračenja, mogućnosti višestrukih ispitivanja (monitoringa), ne zahtijeva posebnu pripremu bolesnika, utvrđuje vrijeme pojave neurosonografskih znakova PES: PVC, hidrocefalus, ishemijske promjene u moždanom tkivu i subkortikalu jezgre, natečenost moždanog parenhima i njihove kombinacije.

Prevencija perinatalne encefalopatije je moguće minimiziranje rizičnih čimbenika tijekom trudnoće, osobito kod odbijanja majke da koristi tvari potencijalno opasne za dijete.

Pod tim uvjetima perinatalna encefalopatija ne može se potpuno isključiti. Pravovremeno liječenje osigurava potpuni oporavak 20-30% djece.

Ostatak može imati manju disfunkciju mozga, vegetativno-vaskularnu distoniju, privremenu generalizaciju hidrocefalnog sindroma. U slučaju kasne dijagnoze i postupaka liječenja, nisu isključeni teški ishodi (cerebralna paraliza, epilepsija, trajna oštećenja središnjeg živčanog sustava i druge bolesti mozga), koji zahtijevaju vrlo ozbiljno dugo i skupo liječenje [5].

Ovi podaci omogućuju neonatolozima, neuropatolozima i pedijatrima da točnije procijene dinamiku posthipoksičnih promjena u mozgu kod novorođenčadi i djece prve tri godine života, kompenzacijske sposobnosti i prilagodbene rezerve djetetova tijela.

Simptomi hipoksije mozga kod novorođenčadi, liječenje i učinci posthipoksičnih promjena kod djeteta

Ako beba već dugo proživljava manjak kisika dok je u maternici, ili je hipoksija pri rođenju, onda u budućnosti osoba može doživjeti ozbiljne zdravstvene probleme. Dok je fetus u majčinom želucu, on prima kisik iz posteljice. Međutim, ponekad se količina kisika u krvi trudnice iz bilo kojeg razloga smanji. Zatim dijete doživljava kisikovo gladovanje. Ako hipoksične promjene se promatraju u fetus za dugo vremena i pojaviti u teškom obliku, a zatim razvoj beba usporava.

Što se naziva hipoksija mozga?

Jedna od najčešćih patologija fetalnog razvoja je hipoksija mozga kod novorođenčadi. Izražava se u nedostatku kisika koji dolazi od majke prema djetetu.

Postoji nekoliko oblika hipoksije. Dijete može osjetiti nedostatak kisika tijekom razdoblja trudnoće. Ovo stanje se definira kao kronična hipoksija. Akutni oblik rezultat je teškog rada. Mozak i drugi vitalni organi, kao što su srce, jetra i pluća, pate od nedostatka kisika. Često postoje slučajevi kada dijete dobije invaliditet.

Vrste hipoksije

Postoje mnoge vrste hipoksije. Češće se klasificira prema razlozima koji dovode do patološkog stanja. razlikuju se:

  • respiratorni, bronhospazam, asfiksija ili plućni edem;
  • kružni, koji nastaju zbog problema u kardiovaskularnom sustavu;
  • hemic, kao rezultat niskog hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi, razaranja crvenih krvnih stanica ili udisanja ugljičnog monoksida (preporučujemo čitanje: nizak hemoglobin u novorođenčadi: uzroci i liječenje);
  • tkivo, nastalo zbog poremećaja u procesima apsorpcije kisika u tkivima;
  • preopterećenje uzrokovano povećanim fizičkim naporom;
  • egzogeni, koji su nastali kao posljedica postojanja u posebnim uvjetima (na visokim planinama, u podmornici, rad u rudniku, itd.);
  • mješoviti, nastaju kada su izloženi nekoliko razloga.

Uzroci i posljedice gladovanja kisikom

Fetus pati od nedostatka kisika u maternici majke koja pati od:

  • teška intoksikacija na pozadini toksikoze;
  • kronične bolesti (bolesti srca, pluća, patologije endokrinog sustava, itd.);
  • ovisnosti o lijekovima, nikotinu ili alkoholu;
  • učestali stres;
  • nepravilna prehrana.

Hipoksija se najčešće javlja kod djece mladih majki i žena starijih od 35 godina. Često beba doživljava nedostatak kisika zbog sukoba Rh. Ponekad se javlja hipoksija uzrokovana zaplitanjem žice, teškim porođajem, nezrelošću dišnog sustava, višestrukom trudnoćom ili, prije ili kasnije, pojavom djeteta.

Kako se utvrđuje ovo kršenje?

Ne uvijek žena zna zašto njezina mrvica počinje biti aktivna i postaje nemirna. Udarajući se i okrećući, fetus signalizira da mu nedostaje kisika. Nakon aktivnih akcija beba se smiruje, šokovi postaju slabi, jedva primjetni.

Ako nakon posjeta liječniku postoje sumnje, provesti dodatna istraživanja:

  • ultrazvuk;
  • fetalni elektrokardiogram;
  • FFT;
  • proširena krvna slika, itd.

Koji je rizik od fetalne hipoksije za dijete u budućnosti?

Zbog intrauterine hipoksije, mozgu nedostaje kisika. Encefalopatija se često razvija, ponekad se dijete ne može spasiti (vidi također: uzroke razvoja encefalopatije u djece). U dojenčadi koja je pretrpjela hipoksiju tijekom trudnoće i porođaja, učinci nedostatka kisika mogu se očitovati unutar nekoliko mjeseci.

Teški nedostatak kisika ne prolazi neopaženo. Promjene u mozgu mogu dovesti do ozbiljnih patologija živčanog sustava, uključujući cerebralnu paralizu.

Kronična fetalna hipoksija

Kronična forma razvija se rjeđe nego akutna. Fetus pati od dugotrajnog nedostatka kisika krivnjom majke, koja je neodgovorna u odnosu na svoje zdravlje.

Kronična hipoksija se često javlja zbog krivnje trudnice koja je zanemarila svoje zdravlje.

Ponekad, u prisutnosti problema sa zdravljem majke, ispravna medicinska terapija može poboljšati cirkulaciju krvi u posteljici i povećati brzinu metaboličkih procesa u tkivima.

simptomi

Zahvaljujući modernim metodama pregleda, hipoksija se može otkriti već u ranoj fazi trudnoće. Zdravlje djeteta u budućnosti ovisit će o tome koliko će brzo biti moguće utvrditi uzrok bolesti i propisati odgovarajući tretman.

Prvi trimeter smatra se najopasnijim razdobljem za mrvice. Mnogi vitalni sustavi i organi mogu se nepravilno oblikovati. Dijete koje boluje od hipoksije razvija se sporije i slabije dobiva na težini (za više detalja, vidi članak: Što da radim ako dijete slabo dobiva na težini?). Nakon nedostatka kisika, fetus pokušava obnoviti potrebnu razinu protoka krvi. Srce mu počinje češće udarati - to je jedan od simptoma koji zahtijeva pažnju.

Kada je hipoksija posebno teška, tijelo, nastojeći održati vitalne organe, ograničava dotok krvi u crijeva. Anus se opušta, amnionska tekućina je zagađena mekonijem (izvorni izmet). U trenutku rođenja liječnici procjenjuju boju amnionske tekućine - ona bi trebala biti transparentna.

Kako dijagnosticirati patologiju?

Potrebno je postići učinak u liječenju hipoksije samo ako je njegov uzrok točno određen.

Ako se hipoksija mozga može otkriti čak iu stanju maternice, liječenje obećava da će biti brzo i učinkovito.

Žena koja je registrirana u antenatalnoj klinici morat će proći temeljitu dijagnozu, uključujući:

  • Fetalni ultrazvuk;
  • KGT;
  • slušanje otkucaja srca pomoću stetoskopa;
  • test za kretanje djeteta.

Uz pomoć ultrazvuka stručnjaci prate stanje embrija, procjenjuju količinu i konzistenciju amnionske tekućine. Ultrazvučni pregled omogućuje vam da vidite sve organe fetusa. Zahvaljujući ovoj metodi, liječnik razumije opasnost za dijete ili je odsutna intrauterina hipoksija.

CGT i slušanje stetoskopom mogu otkriti srčane aritmije u djetetovom abdomenu. Ako otkucaji srca prelaze normu (160-170 otkucaja u minuti), to su znakovi hipoksije.

Metode liječenja

Ako se fetusu dijagnosticira kronična hipoksija, preporučuje se da žena uzima vitamin E. Pomaže u poboljšanju metaboličkih procesa i povećava propusnost stanica. Ako se hipoksija ne povuče, liječnici se odlučuju za carski rez za 7 mjeseci trudnoće.

Ako pacijentovi testovi ukazuju na probleme s zgrušavanjem plazme, propisani su antikoagulansi. Smanjene razine hemoglobina smanjene su s pripravcima koji sadrže željezo. Lijek Curantil potiče razrjeđivanje krvi.

Ponekad se trudnicama dijagnosticira hipertenzija. U ovom slučaju, propisao je kapaljku s magnezijem. Lijek blagotvorno djeluje na fetus i smanjuje rizik od hipoksije.

Preventivne mjere

Kako bi se izbjeglo negativno djelovanje kisikovog izgladnjivanja u djeteta, trudnica se mora prijaviti na antenatalnu kliniku. Trebate redovito posjećivati ​​svog liječnika i slijediti sve njegove preporuke.

Trudnica mora održavati zdrav način života. Morate se odreći loših navika, češće izlaziti, slijediti dijetu i spavati najmanje 8 sati dnevno. Tijekom tog razdoblja bolje je ograničiti potrošnju kave i pokušati izbjeći stresne situacije.

Posljedice za djecu

Hipoksija može dovesti do fatalnih posljedica. Gutanje kisikom utječe na razvoj mozga. Osim toga, postoje poremećaji u radu organa i sustava djeteta:

  • čim se dijete rodi, može mu se dijagnosticirati povećani intrakranijalni tlak, krvarenje, aritmija ili bradikardija;
  • djeca često imaju grčeve (preporučujemo čitanje: uzroci grčeva kod djece);
  • ponekad mrežnica pati od hipoksije, pogoršanje vida;
  • 3-mjesečna beba može imati smanjen tonus mišića.

Akutna hipoksija kod novorođenčadi

Ovaj oblik kisikovog izgladnjivanja javlja se kod djece pri rođenju. U pravilu, majka ne može spriječiti razvoj akutne hipoksije. Ponekad se dijete počinje gušiti zbog nekvalificiranog medicinskog osoblja. Trudnica, koja se priprema za porođaj, mora unaprijed odabrati bolnicu, u kojoj će se proces rađanja provoditi pod nadzorom visokokvalificiranih stručnjaka.

Uzroci patološkog stanja

Ponekad se akutna hipoksija javlja u pozadini uporabe generičkih lijekova. Stimulacija kontrakcija potiče gutanje amnionske tekućine. Brza dostava ne dopušta vam da se pripremite za rođenje djeteta ili majčinog tijela. Agresivna akušerska pomoć često dovodi do ozljede.

Postoji nekoliko glavnih uzroka akutnog kisikovog izgladnjivanja novorođenčadi:

  • višestruka trudnoća;
  • visoki protok vode;
  • slaba radna aktivnost;
  • zaplitanje kabela;
  • abrupcija posteljice.
Može se razviti akutna hipoksija zbog teškog poroda

Tijek liječenja za dojenčad

Tretirajte učinke hipoksije kod novorođenčadi treba odmah. Na rođenju beba može progutati amnionsku tekućinu. Za oslobađanje dišnih putova djeteta, medicinsko osoblje mora koristiti posebnu opremu za uklanjanje ostatka sluzi i tekućine iz nosa i usta. Dok se novorođenče nije oporavilo disanje, stavljaju masku s kisikom.

  1. Blagi oblik ne zahtijeva ozbiljan tretman - dovoljno masaže, fizioterapije i fizioterapije (za više detalja pogledajte članak: kako je masaža tijela novorođenčeta?).
  2. Srednja težina uključuje uzimanje lijekova koji poboljšavaju moždanu cirkulaciju i povećavaju metaboličke procese u dječjem tijelu.
  3. Ako postoji teški oblik patologije, dijete se smješta na intenzivnu njegu. Kod oticanja mozga propisani su diuretici. Grčevi i napetost mišića oslobađaju antikonvulzivne lijekove.

Posthipoksične promjene

Vrlo često post-hipoksične promjene dovode do kašnjenja u razvoju. Djeca ne dobivaju na težini, počnu govoriti kasnije, imaju neurološke poremećaje. Često hipoksija kod novorođenčadi dovodi do duševne bolesti.

Preventivne mjere

Glavna stvar koju bi buduća majka trebala učiniti za zdravlje svoje bebe jest da nadzire njezino zdravlje. Da bi to postigla, treba redovito posjećivati ​​ginekologa, ali i šetati češće i više se kretati, udišući svjež zrak i zasićujući krv kisikom.

Potrebno je na vrijeme proći sve postupke koje je liječnik propisao i položiti. Tako možete prepoznati problem u ranoj fazi i započeti liječenje na vrijeme. Do početka porođaja, trudnica mora znati u koju bolnicu mora ići.

Posthipoksične promjene u mozgu kod novorođenčadi

Hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava, encefalopatija kod novorođenčadi

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi značajan je problem moderne neonatologije, jer prema statistikama gotovo svaka deseta novorođenče ima određene znakove umanjene aktivnosti mozga zbog hipoksije. Među svim patološkim stanjima neonatalnog razdoblja, prvo se nalazi hipoksično oštećenje mozga. Pogotovo se bolest dijagnosticira kod nedonoščadi.

Unatoč prilično visokoj učestalosti patologije, učinkovite mjere za borbu protiv nje još nisu razvijene, a suvremena medicina je nemoćna protiv nepovratnog strukturnog oštećenja mozga. Nijedan od poznatih lijekova ne može obnoviti mrtve živčane stanice mozga, ali istraživanja u ovom području se nastavljaju, a pripreme najnovijih generacija su u kliničkim ispitivanjima.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Središnji živčani sustav (središnji živčani sustav) vrlo je osjetljiv na nedostatak kisika u krvi. U rastućem fetusu i novorođenčetu, nezrele strukture mozga trebaju prehranu čak i više nego kod odrasle osobe, tako da bilo koji štetni učinak na buduću majku ili sam fetus tijekom trudnoće i porođaja može biti štetan za živčano tkivo, što kasnije manifestira neurološke poremećaje.

Hipoksija može biti teška ili blaga, traje dugo ili nekoliko minuta tijekom poroda, ali uvijek izaziva poremećaje u radu mozga.

U slučaju oštećenja pluća, proces je potpuno reverzibilan, a neko vrijeme nakon rođenja, mozak će nastaviti s radom.

Uz duboku hipoksiju i asfiksiju (potpuni prestanak opskrbe mozga kisikom) razvijaju se organska oštećenja koja često služe kao uzrok invalidnosti mladih pacijenata.

Najčešće se hipoksija mozga javlja u prenatalnom razdoblju ili u procesu porođaja u njihovom patološkom tijeku. Međutim, nakon rođenja mogu se pojaviti hipoksično-ishemijske promjene u slučaju narušavanja dišne ​​funkcije djeteta, pada krvnog tlaka, poremećaja zgrušavanja krvi itd.

U literaturi se mogu naći dva naziva opisane patologije - hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava i hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE). Prva opcija se češće koristi u dijagnostici teških poremećaja, a druga u blažim oblicima oštećenja mozga.

Rasprave o predviđanjima za hipoksično oštećenje mozga ne opadaju, ali akumulirano iskustvo neonatoloških stručnjaka pokazuje da dječji živčani sustav ima nekoliko mehanizama samoobrane i da je čak sposoban za regeneraciju. O tome svjedoči činjenica da sva djeca koja su pretrpjela tešku hipoksiju imaju velike neurološke abnormalnosti.

Kod teške hipoksije, nezrele strukture stabljike i subkortikalnih čvorova prvenstveno pate, a tijekom dugotrajne, ali ne i intenzivne hipoksije, razvijaju se difuzne lezije moždane kore. Jedan od čimbenika zaštite mozga kod fetusa ili novorođenčeta je redistribucija protoka krvi u korist matičnih struktura, dakle, s produljenom hipoksijom, siva tvar mozga pati u velikoj mjeri.

Zadatak neurologa u ispitivanju novorođenčadi koja su podvrgnuta hipoksiji različite težine je objektivna procjena neurološkog statusa, isključivanje adaptivnih manifestacija (npr. Tremor) koje mogu biti fiziološke, te identificiranje istinski patoloških promjena u moždanoj aktivnosti. U dijagnostici hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava, strani stručnjaci se temelje na inscenaciji patologije, ruski liječnici koriste sindromski pristup, ukazujući na specifične sindrome na dijelu određenog dijela mozga.

Uzroci i faze hipoksično-ishemijske lezije

Perinatalno oštećenje CNS-a kod novorođenčadi nastaje djelovanjem štetnih čimbenika u maternici, tijekom porođaja ili tijekom novorođenčeta. Razlozi za ove promjene mogu biti:

  • Poremećaji protoka krvi u maternici i posteljici, krvarenje u trudnica, patologija placente (tromboza), zaostajanje u razvoju fetusa;
  • Pušenje, konzumiranje alkohola, uzimanje određenih lijekova tijekom trudnoće;
  • Masovno krvarenje tijekom porođaja, zamršenost pupčane vrpce oko vrata fetusa, teška bradikardija i hipotenzija u dojenčadi, porodne ozljede;
  • Nakon porođaja - hipotenzija u novorođenčeta, prirođene srčane mane, DIC, epizode respiratornog zatajenja, disfunkcija pluća.

Početni trenutak razvoja HIE je nedostatak kisika u arterijskoj krvi, što provocira patologiju metabolizma u živčanom tkivu, smrt pojedinih neurona ili njihovih čitavih skupina. Mozak postaje izuzetno osjetljiv na fluktuacije krvnog tlaka, a hipotenzija samo pogoršava postojeće lezije.

U pozadini metaboličkih poremećaja dolazi do "zakiseljavanja" tkiva (acidoza), povećanja otoka i otoka mozga i povećanja intrakranijalnog tlaka. Ovi procesi izazivaju uobičajenu nekrozu neurona.

Teška gušenja utječu na rad drugih unutarnjih organa. Dakle, sistemska hipoksija uzrokuje akutno zatajenje bubrega zbog nekroze epitela tubula, nekrotičnih promjena u crijevnoj sluznici i oštećenja jetre.

Kod dojenčadi s post-hipoksičkim oštećenjem utvrđeno je uglavnom u području korteksa, subkortikalnih struktura, moždanog debla, pri prematuritetu, zbog osobitosti sazrijevanja živčanog tkiva i vaskularne komponente, periventrikularna leukomalacija se dijagnosticira kada su nekrozi koncentrirane uglavnom oko lateralnih komora mozga.

Ovisno o dubini cerebralne ishemije, razlikuje se nekoliko stupnjeva hipoksične encefalopatije:

  1. Prvi stupanj - blage - prolazne povrede neurološkog statusa, koje traju ne više od tjedan dana.
  2. HIE drugog reda traje dulje od 7 dana i manifestira se depresijom ili pobudom središnjeg živčanog sustava, konvulzivnim sindromom, privremenim povećanjem intrakranijalnog tlaka, autonomnom disfunkcijom.
  3. Teška hipoksično-ishemijska lezija - poremećaj svijesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije edema mozga sa simptomima stabljike i smanjenom aktivnošću vitalnih organa.

Simptomi hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava

Lezija CNS-a kod novorođenčadi dijagnosticira se u prvim minutama života djeteta, a simptomi ovise o ozbiljnosti i dubini patologije.

I stupanj

Uz blagi tijek HIE, stanje ostaje stabilno, na Apgar ljestvici dijete se procjenjuje na najmanje 6-7 bodova, vidljiva je cijanoza i smanjuje se tonus mišića. Neurološke manifestacije hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava prvog stupnja:

  1. Visoka neurorefleksna podražljivost;
  2. Poremećaji spavanja, anksioznost;
  3. Drhtavi udovi, brada;
  4. Regurgitacija je moguća;
  5. Refleksi mogu biti i poboljšani i smanjeni.

Opisani simptomi obično nestaju tijekom prvog tjedna života, dijete postaje smirenije, počinje dobivati ​​na težini, a grubi neurološki poremećaji se ne razvijaju.

II stupanj

Tijekom hipoksije mozga srednje težine, znakovi depresije mozga su očigledniji, što se izražava u dubljim poremećajima u mozgu. Obično drugi stupanj HIE prati kombinirane oblike hipoksije, koja se dijagnosticira i tijekom intrauterinog stadija rasta iu vrijeme rođenja. Istodobno se bilježe gluhi srčani zvukovi fetusa, povećanje ritma ili aritmije, na Apgar ljestvici novorođenčad dobiva ne više od 5 bodova. Neurološki simptomi uključuju:

  • Inhibicija refleksne aktivnosti, uključujući sisanje;
  • Smanjenje ili povećanje tonusa mišića, spontana fizička aktivnost se možda neće manifestirati u prvim danima života;
  • Izražena cijanoza kože;
  • Povećani intrakranijalni tlak;
  • Vegetativna disfunkcija - zastoj dišnog sustava, ubrzanje pulsa ili bradikardije, poremećaji intestinalne peristaltike i termoregulacije, sklonost opstipaciji ili proljevu, regurgitacija, sporo dobivanje na težini.

Kako se intrakranijalni tlak povećava, povećava se tjeskoba djeteta, pojavljuje se prekomjerna osjetljivost kože, povećava se spavanje, povećava brada, drhtanje i drhtanje nogu, pojavljuju se izbočine fontanela, karakteristični su horizontalni nistagmus i okulomotorni poremećaji. Simptomi intrakranijalne hipertenzije mogu biti napadaji.

Do kraja prvog tjedna života stanje novorođenčeta drugog stupnja HIE postupno se stabilizira na pozadini intenzivnog liječenja, ali neurološke promjene ne nestaju u potpunosti. U nepovoljnim okolnostima moguće je pogoršanje stanja kod depresije mozga, smanjenog tonusa mišića i motoričke aktivnosti, iscrpljenosti refleksa i kome.

III stupanj

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava hipoksično-ishemijske geneze teškog stupnja obično se javlja kod teške gestoze druge polovice trudnoće, praćene visokom hipertenzijom u trudnice, disfunkcijom bubrega, edemima. U tom kontekstu, novorođenče se već rađa s znakovima pothranjenosti, intrauterine hipoksije i kašnjenja u razvoju. Nenormalan tijek porođaja samo pogoršava postojeće hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava.

U trećem stupnju HIE novorođenče ima znakove izraženog cirkulacijskog poremećaja, disanje je odsutno, ton i refleksi su naglo smanjeni. Bez hitne kardiopulmonalne reanimacije i obnove vitalnih funkcija, takvo dijete neće preživjeti.

U prvim satima nakon poroda javlja se oštra depresija mozga, javlja koma, popraćena atonijom, gotovo potpuno odsutnost refleksa, proširene zjenice s smanjenim odgovorom na svjetlosni stimulus ili njegov odsutnost.

Neizbježno razvojni edem mozga očituje se kroz generalizirane konvulzije, respiratorni i srčani zastoj. Neuspjeh više organa očituje se povećanjem tlaka u sustavu plućne arterije, smanjenjem filtracije urina, hipotenzijom, nekrozom crijevne sluznice, zatajenjem jetre, elektrolitskim poremećajima i poremećajima zgrušavanja krvi (DIC).

Pojava teškog ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava postaje tzv. Post-fix sindrom - bebe imaju malu pokretljivost, ne viču, ne reagiraju na bol i dodir, njihova koža je blijedo-plavičasta, karakterizirana općim smanjenjem tjelesne temperature. Poremećaji gutanja i sisanja smatraju se važnim znakovima teške moždane hipoksije, što onemogućuje prirodno hranjenje. Kako bi spasili život, takvim pacijentima je potrebna intenzivna terapija u uvjetima reanimacije, ali nestabilno stanje i dalje traje do 10 dana života, a prognoza često ostaje loša.

Značajka tijeka svih oblika HIE je povećanje neurološkog deficita tijekom vremena, čak i pod uvjetom intenzivne terapije. Ovaj fenomen odražava progresivnu smrt neurona koji su već bili oštećeni tijekom nedostatka kisika, te također određuje daljnji razvoj djeteta.

Općenito, ishemijsko-hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava može se pojaviti na različite načine:

  1. Povoljno s brzom pozitivnom dinamikom;
  2. Povoljan tijek s brzom regresijom neurološkog deficita, kada se u vrijeme izlaska promjene mijenjaju ili ostaju minimalne;
  3. Nepovoljni tijek s progresijom neuroloških simptoma;
  4. Invaliditet tijekom prvog mjeseca života;
  5. Skriveni tijek, kada se nakon šest mjeseci motorički i kognitivni poremećaji povećavaju.

Klinika je odlučila razlikovati nekoliko razdoblja ishemijske encefalopatije kod novorođenčadi:

  • Akutni - prvi mjesec.
  • Restorativna - unutar jedne godine.
  • Razdoblje daljnjih posljedica.

Akutno se razdoblje očituje u čitavom nizu neuroloških poremećaja od jedva primjetnih do komatoznog stanja, atonije, arefleksije, itd. U razdoblju oporavka u prvi plan dolaze sindrom prekomjerne neurorefleksne podražljivosti, konvulzivni sindrom, hidrocefalus i odgođeni intelektualni i fizički razvoj. Kako dijete raste, simptomi se mijenjaju, neki simptomi nestaju, drugi postaju primjetniji (npr. Poremećaji govora).

Liječenje i prognoza za HIE

Dijagnoza HIE utvrđuje se na temelju simptoma, podataka o tijeku trudnoće i porođaja, kao i posebnim istraživačkim metodama, među kojima se najčešće koriste neurosonografija, ehokardiografija, CT, MRI mozga, koagulogram, ultrazvuk s Dopplerom.

Liječenje ishemijskih ozljeda CNS-a kod novorođenčadi veliki je problem za neonatologe, jer niti jedan lijek ne omogućuje regresiju ireverzibilnih promjena u živčanom tkivu. Ipak, još uvijek je moguće, barem djelomično, obnoviti aktivnost mozga u označenim oblicima patologije.

Liječenje lijekom HIE provodi se ovisno o ozbiljnosti određenog sindroma ili simptoma.

Kod blage i umjerene bolesti propisana je antikonvulzivna terapija, diuretici, nootropi, teška perinatalna encefalopatija zahtijeva trenutnu reanimaciju i intenzivnu terapiju.

S povećanom podraživošću živčanog sustava bez konvulzivnog sindroma, neonatolozi i pedijatri su obično ograničeni na praćenje djeteta, bez pribjegavanja specifičnoj terapiji. U rijetkim slučajevima, diazepam se može koristiti, ali ne dugo, jer je uporaba takvih lijekova u pedijatriji prepuna kašnjenja u daljnjem razvoju.

Možda imenovanje farmakoloških sredstava koja imaju kombinirani nootropni i inhibitorni učinak na središnji živčani sustav (pantogam, phenibut). U slučaju poremećaja spavanja dopuštena je uporaba nitrazepama i biljnih sedativa - ekstrakt valerijane, metvica, matičnjak, gušterica. Dobar umirujući učinak imaju masaža, hidroterapija.

Za teške hipoksične lezije uz antikonvulzive, potrebne su mjere za uklanjanje oteklina mozga:

  • Diuretici - furosemid, manitol, diakarb;
  • Magnezijev sulfat.

Dišni i palpitacije zahtijevaju trenutnu reanimaciju, uspostavu umjetne ventilacije pluća, uvođenje kardiotonika i infuzijske terapije.

Kod hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, diuretici zauzimaju glavno mjesto u liječenju, a diakarb se smatra lijekom izbora za djecu svih uzrasta. Ako terapija lijekovima ne dovede do željenog rezultata, tada je indicirano kirurško liječenje hidrocefalusa - manevarske operacije usmjerene na ispuštanje CSF-a u trbušnu ili perikardijalnu šupljinu.

Kod konvulzivnog sindroma i povećane razdražljivosti središnjeg živčanog sustava mogu se propisati antikonvulzivi - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorođenčadi se obično daju barbiturati (fenobarbital), bebama se daje karbamazepin.

Sindrom motoričkih poremećaja liječi se lijekovima koji smanjuju hipertoniju (mydocalm, baclofen), pri čemu hipotoneus pokazuje dibazol, galantamin u niskim dozama. Za poboljšanje motoričke aktivnosti pacijenta koriste se masaža, terapeutske vježbe, fizioterapeutske procedure, terapija vodom i refleksna terapija.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kašnjenje mentalnog razvoja i formiranje govora, prema dobi djeteta, postaje vidljivo do kraja prve godine života. U takvim slučajevima, upotreba nootropnih lijekova (nootropil, encephabol), vitamina skupine B Vrlo važnu ulogu igraju specijalni razredi s učiteljima i defektolozima koji su specijalizirani za rad s djecom koja zaostaju u razvoju.

Vrlo često se roditelji djece koja su prošli perinatalnu encefalopatiju suočavaju s imenovanjem velikog broja različitih lijekova, što nije uvijek opravdano. Hiperdijagnoza, “reosiguranje” pedijatara i neurologa dovodi do široke primjene diakarba, nootropa, vitamina, aktovegina i drugih sredstava koja nisu ne samo učinkovita u blagom HIE, nego su često kontraindicirana u dobi.

Prognoza za hipoksično-ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava je promjenjiva: može doći do regresije cerebralnih poremećaja s oporavkom i progresijom s invaliditetom, te oligosimptomatskog oblika neuroloških poremećaja - minimalne disfunkcije mozga.

Dugoročni učinci HIE su epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus, mentalna retardacija (oligofrenija). Oligofrenija uvijek ima ustrajan karakter, ne nazaduje, a pomalo kasni razvoj psihomotorne sfere tijekom prve godine života može proći s vremenom, a dijete neće biti drugačije od većine svojih vršnjaka.

Posthipoksične promjene u mozgu kod novorođenčadi

Atrofične promjene u mozgu, posthipoksične promjene u novorođenčadi

Atrofične promjene u mozgu - proces koji se sastoji u odumiranju živčanih stanica, izglađivanju vijuga mozga, izravnavanju korteksa, smanjenju mase samog organa. Takvo kršenje odražava se u svim sustavima ljudskog tijela. Zbog starenja mozak prolazi kroz atrofične promjene, ali nije toliko izražen kod starijih osoba nego kod mladih ljudi.

Uzroci stanične smrti

Glavni uzroci atrofične bolesti su:

• Genetska predispozicija (Huntingtonova koreja);

• Intoksikacija alkoholom, kada dolazi do izglađivanja vijuga, smanjuje se debljina moždane kore, neuroni umiru;

• prenose se ozljede glave kada se formiraju cistične šupljine, ožiljci, gliozne žarišta;

• Ishemijska bolest - razvija se u aterosklerozi i hipertenziji, utječe na krvne žile, što sprječava zasićenje neurona kisikom i hranjivim tvarima, što je prepuno smrti i atrofije;

• Oko 70% slučajeva nastaje u razvoju neurodegenerativne bolesti, primjerice Alzheimerove i Parkinsonove bolesti, Pick i Levy;

• Visoki tlak utječe na medulu, što dovodi do atrofije - djeca s prirođenim razvojem hidrocefalusa trpe takve promjene;

Može se smatrati da atrofična promjena nije bolest, nego posljedice bolesti koje se mogu izbjeći pravodobnom dijagnozom i imenovanjem adekvatnog i učinkovitog liječenja koje će nam omogućiti da pobijedimo post-hipoksične promjene mozga.

Vrste atrofičnih promjena

Postoji nekoliko vrsta atrofičnih patologija u mozgu, koje ovise o distribuciji procesa i vrsti promjena:

• Kortikalni tip - smrt kortikalnih neurona. Najčešći tip atrofije koji prati druge bolesti u tijelu i negativno utječe na mozak. Ova vrsta promjene utječe na frontalne režnjeve, tako da starije osobe mogu promatrati znakove "frontalne psihe";

• Multifokalni tip - patologija koja se razvija u pozadini genetskih i neurodegenerativnih bolesti. Ne samo da je zahvaćena moždana kora, nego i drugi dijelovi i dijelovi mozga - mali mozak, gangliji, bijela tvar itd. S takvim promjenama treba spomenuti odgovarajuće simptome - demenciju, nedostatak koordinacije, parkinsonizam, neravnotežu;

• Lokalni tip - oštećenje pojedinih oštećenja tkiva. Pojavljuje se kao posljedica traume, moždanog udara, infekcije, parazitske invazije. Simptomi uključuju neurološke znakove, ovisno o mjestu i veličini modificiranog područja. Ponekad takva lezija može uzrokovati epilepsiju;

• Difuzni tip - ravnomjerno širenje promjena u mozgu. Pojavljuje se tijekom intoksikacije, encefalopatije, neurodegenerativnog procesa;

Manifestacija atrofije

Simptomi su izravno ovisni o bolesti, što je uzrokovalo promjene. Najčešći su sindromi frontalnog područja, psihoorganski sindrom i demencija, izraženi u različitim stupnjevima.

Sindrom frontalnog područja

Već je istaknuto da je frontalni mozak mozga podložan promjenama. Ovaj proces popraćen je sljedećim simptomima:

• smanjena je samokontrola; • Kreativna aktivnost i svaka vrsta aktivnosti svedena je na minimum; • Pokazuje razdražljivost; • Nema brige za druge; • Postoji grubost, impulzivnost, emocionalni slomovi; • Smanjena intelektualna sposobnost; • razvija se apatija;

Psihoorganski sindrom

Ovaj kompleks simptoma očituje se u različitim stupnjevima, ali se javlja u sljedećim manifestacijama:

• Umanjena sposobnost pamćenja i intelektualnog razmišljanja; • Uočen je afektivni poremećaj;

• manifestiraju se cerebrostatenske promjene;

Pacijent pati od smanjenja procjene percepcije stvarnosti, gubi želju za stjecanjem novih vještina, izgubljeno prethodno stečeno znanje. Sposobnost razmišljanja postaje primitivna, jednostrana, govor je poremećen, vokabular se značajno smanjuje. U razgovoru osoba ne može konkretizirati temu, lako prelazi s teme na temu. Zaboravlja ranije spomenuto, ne može odgovoriti na pitanje. Najviše pati memorija, postaje kratkotrajna, izgubljena je funkcija pamćenja, razvija se amnezija, paramnezija, konfabulacija.

Afektivni poremećaj ima sljedeće manifestacije: depresivno raspoloženje, postoji tendencija prema depresiji, neodgovarajuće raspoloženje. Osoba postaje oštro agresivna, razdražljiva, osjetljiva, whiny. Odjednom se može dogoditi euforija i optimizam.

Teška demencija

Ovaj sindrom karakterizira stečena demencija, zbog koje se sve vrste kognitivnih aktivnosti smanjuju, a sve prethodno stečene vještine i znanje se gube, osoba je lišena mogućnosti stjecanja novih vještina. Demencija prati razvoj mnogih bolesti.

Atrofične promjene u novorođenčadi

Atrofija ne pogađa samo starije osobe, pacijente, nego i novorođenčad. Razlog za takve promjene su:

• malformacija središnjeg živčanog sustava pri rođenju; • Razvoj mozga hidrocefalusa;

• Ishemijsko-hipoksična promjena mozga;

Uzrok svih opisanih slučajeva može biti različit, ovisno o mnogim čimbenicima. Na primjer, učinak zračenja dok je fetus u maternici, štetan učinak lijekova, opojnih droga, alkohola i duhanskih proizvoda, infektivne lezije, ozljede tijekom poroda.

Dobro je što je djetetov mozak tijekom porođaja prilično plastičan i pod bilo kakvim utjecajem brzo se oporavlja i nastavlja obavljati svoje funkcije bez ikakvih kršenja. Jedini uvjet je provedba pravovremenih dijagnostičkih mjera i određivanje adekvatnog liječenja nakon identifikacije primarne bolesti. Inače, post-hipoksične promjene u mozgu kod novorođenčadi mogu dovesti do neželjenih i ozbiljnih posljedica - razvoj DTI, oligofrenije i drugih bolesti.

Liječenje i preventivne mjere

Glavni cilj terapijskog učinka na atrofiju je uklanjanje uzroka bolesti. Nažalost, u svim slučajevima rezultat ne premašuje očekivanja i bolest se povlači. Treba napomenuti da je nemoguće obnoviti mrtve stanice neurona, ali je moguće zaustaviti ili zamutiti proces razvoja promjena i stanične smrti.

Većina slučajeva uključuje simptomatsko liječenje. Neophodno je osigurati pacijentu pravilnu njegu, potpunu sigurnost, stalnu brigu i podršku obitelji i prijatelja. Da biste uklonili uzroke simptoma, liječnici pribjegavaju imenovanju antidepresiva, antipsihotika, trankvilizatora. Ta sredstva pomažu u očuvanju pacijentovog mira i isključuju mogućnost štete za ljude oko sebe.

Važno je posvetiti dužnu pozornost preventivnim mjerama kako bi se spriječio razvoj moždane atrofije. Prevencija se preporuča od rane dobi, kada se druge bolesti nisu počele razvijati.

video

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava / hipoksično-ishemijska encefalopatija novorođenčeta (HIE)

Hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi značajan je problem moderne neonatologije, jer prema statistikama gotovo svaka deseta novorođenče ima određene znakove umanjene aktivnosti mozga zbog hipoksije. Među svim patološkim stanjima neonatalnog razdoblja, prvo se nalazi hipoksično oštećenje mozga. Pogotovo se bolest dijagnosticira kod nedonoščadi.

Unatoč prilično visokoj učestalosti patologije, učinkovite mjere za borbu protiv nje još nisu razvijene, a suvremena medicina je nemoćna protiv nepovratnog strukturnog oštećenja mozga. Nijedan od poznatih lijekova ne može obnoviti mrtve živčane stanice mozga, ali istraživanja u ovom području se nastavljaju, a pripreme najnovijih generacija su u kliničkim ispitivanjima.

Središnji živčani sustav (središnji živčani sustav) vrlo je osjetljiv na nedostatak kisika u krvi. U rastućem fetusu i novorođenčetu, nezrele strukture mozga trebaju prehranu čak i više nego kod odrasle osobe, tako da bilo koji štetni učinak na buduću majku ili sam fetus tijekom trudnoće i porođaja može biti štetan za živčano tkivo, što kasnije manifestira neurološke poremećaje.

hipoksije zbog nedostatka uteroplacentnog protoka krvi

Hipoksija može biti teška ili blaga, traje dugo ili nekoliko minuta tijekom poroda, ali uvijek izaziva poremećaje u radu mozga.

U slučaju oštećenja pluća, proces je potpuno reverzibilan, a neko vrijeme nakon rođenja, mozak će nastaviti s radom.

Uz duboku hipoksiju i asfiksiju (potpuni prestanak opskrbe mozga kisikom) razvijaju se organska oštećenja koja često služe kao uzrok invalidnosti mladih pacijenata.

Najčešće se hipoksija mozga javlja u prenatalnom razdoblju ili u procesu porođaja u njihovom patološkom tijeku. Međutim, nakon rođenja mogu se pojaviti hipoksično-ishemijske promjene u slučaju narušavanja dišne ​​funkcije djeteta, pada krvnog tlaka, poremećaja zgrušavanja krvi itd.

U literaturi se mogu naći dva naziva opisane patologije - hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava i hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE). Prva opcija se češće koristi u dijagnostici teških poremećaja, a druga u blažim oblicima oštećenja mozga.

Rasprave o predviđanjima za hipoksično oštećenje mozga ne opadaju, ali akumulirano iskustvo neonatoloških stručnjaka pokazuje da dječji živčani sustav ima nekoliko mehanizama samoobrane i da je čak sposoban za regeneraciju. O tome svjedoči činjenica da sva djeca koja su pretrpjela tešku hipoksiju imaju velike neurološke abnormalnosti.

Kod teške hipoksije, nezrele strukture stabljike i subkortikalnih čvorova prvenstveno pate, a tijekom dugotrajne, ali ne i intenzivne hipoksije, razvijaju se difuzne lezije moždane kore. Jedan od čimbenika zaštite mozga kod fetusa ili novorođenčeta je redistribucija protoka krvi u korist matičnih struktura, dakle, s produljenom hipoksijom, siva tvar mozga pati u velikoj mjeri.

Zadatak neurologa u ispitivanju novorođenčadi koja su podvrgnuta hipoksiji različite težine je objektivna procjena neurološkog statusa, isključivanje adaptivnih manifestacija (npr. Tremor) koje mogu biti fiziološke, te identificiranje istinski patoloških promjena u moždanoj aktivnosti. U dijagnostici hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava, strani stručnjaci se temelje na inscenaciji patologije, ruski liječnici koriste sindromski pristup, ukazujući na specifične sindrome na dijelu određenog dijela mozga.

Uzroci i faze hipoksično-ishemijske lezije

Perinatalno oštećenje CNS-a kod novorođenčadi nastaje djelovanjem štetnih čimbenika u maternici, tijekom porođaja ili tijekom novorođenčeta. Razlozi za ove promjene mogu biti:

  • Poremećaji protoka krvi u maternici i posteljici, krvarenje u trudnica, patologija placente (tromboza), zaostajanje u razvoju fetusa;
  • Pušenje, konzumiranje alkohola, uzimanje određenih lijekova tijekom trudnoće;
  • Masovno krvarenje tijekom porođaja, zamršenost pupčane vrpce oko vrata fetusa, teška bradikardija i hipotenzija u dojenčadi, porodne ozljede;
  • Nakon porođaja - hipotenzija u novorođenčeta, prirođene srčane mane, DIC, epizode respiratornog zatajenja, disfunkcija pluća.

primjer hipoksičnog ishemijskog oštećenja mozga

Početni trenutak razvoja HIE je nedostatak kisika u arterijskoj krvi, što provocira patologiju metabolizma u živčanom tkivu, smrt pojedinih neurona ili njihovih čitavih skupina. Mozak postaje izuzetno osjetljiv na fluktuacije krvnog tlaka, a hipotenzija samo pogoršava postojeće lezije.

U pozadini metaboličkih poremećaja dolazi do "zakiseljavanja" tkiva (acidoza), povećanja otoka i otoka mozga i povećanja intrakranijalnog tlaka. Ovi procesi izazivaju uobičajenu nekrozu neurona.

Teška gušenja utječu na rad drugih unutarnjih organa. Dakle, sistemska hipoksija uzrokuje akutno zatajenje bubrega zbog nekroze epitela tubula, nekrotičnih promjena u crijevnoj sluznici i oštećenja jetre.

Kod dojenčadi s post-hipoksičkim oštećenjem utvrđeno je uglavnom u području korteksa, subkortikalnih struktura, moždanog debla, pri prematuritetu, zbog osobitosti sazrijevanja živčanog tkiva i vaskularne komponente, periventrikularna leukomalacija se dijagnosticira kada su nekrozi koncentrirane uglavnom oko lateralnih komora mozga.

Ovisno o dubini cerebralne ishemije, razlikuje se nekoliko stupnjeva hipoksične encefalopatije:

  1. Prvi stupanj - blage - prolazne povrede neurološkog statusa, koje traju ne više od tjedan dana.
  2. HIE drugog reda traje dulje od 7 dana i manifestira se depresijom ili pobudom središnjeg živčanog sustava, konvulzivnim sindromom, privremenim povećanjem intrakranijalnog tlaka, autonomnom disfunkcijom.
  3. Teška hipoksično-ishemijska lezija - poremećaj svijesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije edema mozga sa simptomima stabljike i smanjenom aktivnošću vitalnih organa.

Simptomi hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava

Lezija CNS-a kod novorođenčadi dijagnosticira se u prvim minutama života djeteta, a simptomi ovise o ozbiljnosti i dubini patologije.

I stupanj

Uz blagi tijek HIE, stanje ostaje stabilno, na Apgar ljestvici dijete se procjenjuje na najmanje 6-7 bodova, vidljiva je cijanoza i smanjuje se tonus mišića. Neurološke manifestacije hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava prvog stupnja:

  1. Visoka neurorefleksna podražljivost;
  2. Poremećaji spavanja, anksioznost;
  3. Drhtavi udovi, brada;
  4. Regurgitacija je moguća;
  5. Refleksi mogu biti i poboljšani i smanjeni.

Opisani simptomi obično nestaju tijekom prvog tjedna života, dijete postaje smirenije, počinje dobivati ​​na težini, a grubi neurološki poremećaji se ne razvijaju.

II stupanj

Tijekom hipoksije mozga srednje težine, znakovi depresije mozga su očigledniji, što se izražava u dubljim poremećajima u mozgu. Obično drugi stupanj HIE prati kombinirane oblike hipoksije, koja se dijagnosticira i tijekom intrauterinog stadija rasta iu vrijeme rođenja. Istodobno se bilježe gluhi srčani zvukovi fetusa, povećanje ritma ili aritmije, na Apgar ljestvici novorođenčad dobiva ne više od 5 bodova. Neurološki simptomi uključuju:

  • Inhibicija refleksne aktivnosti, uključujući sisanje;
  • Smanjenje ili povećanje tonusa mišića, spontana fizička aktivnost se možda neće manifestirati u prvim danima života;
  • Izražena cijanoza kože;
  • Povećani intrakranijalni tlak;
  • Vegetativna disfunkcija - zastoj dišnog sustava, ubrzanje pulsa ili bradikardije, poremećaji intestinalne peristaltike i termoregulacije, sklonost opstipaciji ili proljevu, regurgitacija, sporo dobivanje na težini.

intrakranijsku hipertenziju koja prati izražene oblike HIE

Kako se intrakranijalni tlak povećava, povećava se tjeskoba djeteta, pojavljuje se prekomjerna osjetljivost kože, povećava se spavanje, povećava brada, drhtanje i drhtanje nogu, pojavljuju se izbočine fontanela, karakteristični su horizontalni nistagmus i okulomotorni poremećaji. Simptomi intrakranijalne hipertenzije mogu biti napadaji.

Do kraja prvog tjedna života stanje novorođenčeta drugog stupnja HIE postupno se stabilizira na pozadini intenzivnog liječenja, ali neurološke promjene ne nestaju u potpunosti. U nepovoljnim okolnostima moguće je pogoršanje stanja kod depresije mozga, smanjenog tonusa mišića i motoričke aktivnosti, iscrpljenosti refleksa i kome.

III stupanj

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava hipoksično-ishemijske geneze teškog stupnja obično se javlja kod teške gestoze druge polovice trudnoće, praćene visokom hipertenzijom u trudnice, disfunkcijom bubrega, edemima. U tom kontekstu, novorođenče se već rađa s znakovima pothranjenosti, intrauterine hipoksije i kašnjenja u razvoju. Nenormalan tijek porođaja samo pogoršava postojeće hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava.

U trećem stupnju HIE novorođenče ima znakove izraženog cirkulacijskog poremećaja, disanje je odsutno, ton i refleksi su naglo smanjeni. Bez hitne kardiopulmonalne reanimacije i obnove vitalnih funkcija, takvo dijete neće preživjeti.

U prvim satima nakon poroda javlja se oštra depresija mozga, javlja koma, popraćena atonijom, gotovo potpuno odsutnost refleksa, proširene zjenice s smanjenim odgovorom na svjetlosni stimulus ili njegov odsutnost.

Neizbježno razvojni edem mozga očituje se kroz generalizirane konvulzije, respiratorni i srčani zastoj. Neuspjeh više organa očituje se povećanjem tlaka u sustavu plućne arterije, smanjenjem filtracije urina, hipotenzijom, nekrozom crijevne sluznice, zatajenjem jetre, elektrolitskim poremećajima i poremećajima zgrušavanja krvi (DIC).

Pojava teškog ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava postaje tzv. Post-fix sindrom - bebe imaju malu pokretljivost, ne viču, ne reagiraju na bol i dodir, njihova koža je blijedo-plavičasta, karakterizirana općim smanjenjem tjelesne temperature. Poremećaji gutanja i sisanja smatraju se važnim znakovima teške moždane hipoksije, što onemogućuje prirodno hranjenje. Kako bi spasili život, takvim pacijentima je potrebna intenzivna terapija u uvjetima reanimacije, ali nestabilno stanje i dalje traje do 10 dana života, a prognoza često ostaje loša.

Značajka tijeka svih oblika HIE je povećanje neurološkog deficita tijekom vremena, čak i pod uvjetom intenzivne terapije. Ovaj fenomen odražava progresivnu smrt neurona koji su već bili oštećeni tijekom nedostatka kisika, te također određuje daljnji razvoj djeteta.

Općenito, ishemijsko-hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava može se pojaviti na različite načine:

  1. Povoljno s brzom pozitivnom dinamikom;
  2. Povoljan tijek s brzom regresijom neurološkog deficita, kada se u vrijeme izlaska promjene mijenjaju ili ostaju minimalne;
  3. Nepovoljni tijek s progresijom neuroloških simptoma;
  4. Invaliditet tijekom prvog mjeseca života;
  5. Skriveni tijek, kada se nakon šest mjeseci motorički i kognitivni poremećaji povećavaju.

Klinika je odlučila razlikovati nekoliko razdoblja ishemijske encefalopatije kod novorođenčadi:

  • Akutni - prvi mjesec.
  • Restorativna - unutar jedne godine.
  • Razdoblje daljnjih posljedica.

Akutno se razdoblje očituje u čitavom nizu neuroloških poremećaja od jedva primjetnih do komatoznog stanja, atonije, arefleksije, itd. U razdoblju oporavka u prvi plan dolaze sindrom prekomjerne neurorefleksne podražljivosti, konvulzivni sindrom, hidrocefalus i odgođeni intelektualni i fizički razvoj. Kako dijete raste, simptomi se mijenjaju, neki simptomi nestaju, drugi postaju primjetniji (npr. Poremećaji govora).

Liječenje i prognoza za HIE

Dijagnoza HIE utvrđuje se na temelju simptoma, podataka o tijeku trudnoće i porođaja, kao i posebnim istraživačkim metodama, među kojima se najčešće koriste neurosonografija, ehokardiografija, CT, MRI mozga, koagulogram, ultrazvuk s Dopplerom.

Liječenje ishemijskih ozljeda CNS-a kod novorođenčadi veliki je problem za neonatologe, jer niti jedan lijek ne omogućuje regresiju ireverzibilnih promjena u živčanom tkivu. Ipak, još uvijek je moguće, barem djelomično, obnoviti aktivnost mozga u označenim oblicima patologije.

Liječenje lijekom HIE provodi se ovisno o ozbiljnosti određenog sindroma ili simptoma.

Kod blage i umjerene bolesti propisana je antikonvulzivna terapija, diuretici, nootropi, teška perinatalna encefalopatija zahtijeva trenutnu reanimaciju i intenzivnu terapiju.

S povećanom podraživošću živčanog sustava bez konvulzivnog sindroma, neonatolozi i pedijatri su obično ograničeni na praćenje djeteta, bez pribjegavanja specifičnoj terapiji. U rijetkim slučajevima, diazepam se može koristiti, ali ne dugo, jer je uporaba takvih lijekova u pedijatriji prepuna kašnjenja u daljnjem razvoju.

Možda imenovanje farmakoloških sredstava koja imaju kombinirani nootropni i inhibitorni učinak na središnji živčani sustav (pantogam, phenibut). U slučaju poremećaja spavanja dopuštena je uporaba nitrazepama i biljnih sedativa - ekstrakt valerijane, metvica, matičnjak, gušterica. Dobar umirujući učinak imaju masaža, hidroterapija.

Za teške hipoksične lezije uz antikonvulzive, potrebne su mjere za uklanjanje oteklina mozga:

  • Diuretici - furosemid, manitol, diakarb;
  • Magnezijev sulfat.

Dišni i palpitacije zahtijevaju trenutnu reanimaciju, uspostavu umjetne ventilacije pluća, uvođenje kardiotonika i infuzijske terapije.

Kod hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, diuretici zauzimaju glavno mjesto u liječenju, a diakarb se smatra lijekom izbora za djecu svih uzrasta. Ako terapija lijekovima ne dovede do željenog rezultata, tada je indicirano kirurško liječenje hidrocefalusa - manevarske operacije usmjerene na ispuštanje CSF-a u trbušnu ili perikardijalnu šupljinu.

Kod konvulzivnog sindroma i povećane razdražljivosti središnjeg živčanog sustava mogu se propisati antikonvulzivi - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorođenčadi se obično daju barbiturati (fenobarbital), bebama se daje karbamazepin.

Sindrom motoričkih poremećaja liječi se lijekovima koji smanjuju hipertoniju (mydocalm, baclofen), pri čemu hipotoneus pokazuje dibazol, galantamin u niskim dozama. Za poboljšanje motoričke aktivnosti pacijenta koriste se masaža, terapeutske vježbe, fizioterapeutske procedure, terapija vodom i refleksna terapija.

Kašnjenje mentalnog razvoja i formiranje govora, prema dobi djeteta, postaje vidljivo do kraja prve godine života. U takvim slučajevima, upotreba nootropnih lijekova (nootropil, encephabol), vitamina skupine B Vrlo važnu ulogu igraju specijalni razredi s učiteljima i defektolozima koji su specijalizirani za rad s djecom koja zaostaju u razvoju.

Vrlo često se roditelji djece koja su prošli perinatalnu encefalopatiju suočavaju s imenovanjem velikog broja različitih lijekova, što nije uvijek opravdano. Hiperdijagnoza, “reosiguranje” pedijatara i neurologa dovodi do široke primjene diakarba, nootropa, vitamina, aktovegina i drugih sredstava koja nisu ne samo učinkovita u blagom HIE, nego su često kontraindicirana u dobi.

Prognoza za hipoksično-ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava je promjenjiva: može doći do regresije cerebralnih poremećaja s oporavkom i progresijom s invaliditetom, te oligosimptomatskog oblika neuroloških poremećaja - minimalne disfunkcije mozga.

Dugoročni učinci HIE su epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus, mentalna retardacija (oligofrenija). Oligofrenija uvijek ima ustrajan karakter, ne nazaduje, a pomalo kasni razvoj psihomotorne sfere tijekom prve godine života može proći s vremenom, a dijete neće biti drugačije od većine svojih vršnjaka.

Video: o hipoksično-ishemijskom oštećenju središnjeg živčanog sustava i važnosti pravovremenog liječenja

Ispis svih postova s ​​oznakom:

Idi na odjeljak:

  • Bolesti mozga i krvnih žila glave

Korak 1: plaćanje konzultacija putem obrasca → Korak 2: nakon uplate, postavite svoje pitanje u donji obrazac ↓ Korak 3: Možete dodatno zahvaliti stručnjaku još jednom plaćanjem proizvoljnog iznosa

Postipoksični oblik encefalopatije

Encefalopatije spadaju među najozbiljnije patologije mozga, imaju različite uzroke, ali uvijek imaju vrlo ozbiljne posljedice. Te bolesti uzrokuju smrt moždanih stanica, ometaju njegov rad, opasne su njihove komplikacije. Jedan od najtežih oblika ove bolesti je posthipoksična encefalopatija (PE), koja je uzrokovana kisikovim izgladnjivanjem moždanih stanica. Vrlo često se ova patologija primjećuje kod novorođenčadi.

Prije opisivanja simptoma i metoda liječenja ove bolesti treba razumjeti njezinu prirodu, uzroke i mehanizme razvoja.

Opći opis

Posthipoksična encefalopatija ili hipoksično-ishemijska encefalopatija je neupalna i neinfektivna bolest koja dovodi do distrofnog oštećenja moždanog tkiva. Lezije tkiva su difuzne i zbog hipoksije. Zbog nedostatka kisika neuroni doživljavaju takozvani hipoksični šok, koji dovodi do njihove smrti.

Ova patologija uzrokuje razne disfunkcije središnjeg živčanog sustava, ovisi o vrsti odjela i oštećenoj strukturi mozga. To mogu biti motorički poremećaji, disfunkcije unutarnjih organa, poremećaji osjetilnih organa i poremećaji viših živčanih aktivnosti.

Postoji klasifikacija ove bolesti, koja je uzrok za nedostatak opskrbe kisikom živčanih stanica. Postoje sljedeće vrste PE:

  • Primarna difuzna: ova vrsta patologije povezana je s respiratornim zatajenjem, što dovodi do smanjenja razine kisika u krvi, kao i drugih poremećaja dišnih organa;
  • sekundarna cirkulacija: ovaj tip je povezan s smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, može biti uzrokovan niskim srčanim volumenom, gubitkom krvi, štipanjem krvnih žila, hipotenzijom;
  • sekundarni otrov: uzrokovan toksinima različitog podrijetla, zarobljeni u krvi; lokalna ishemija i sekundarna hipoksija.

Nedostatak kisika dovodi do katastrofalnih posljedica: smanjuje se energetski potencijal stanica, što dovodi do povećanja koncentracije laktata, prekida staničnih membrana, oštećenja mitohondrija, poremećaja struktura ionsko-selektivnih kanala koji provode živčane impulse, smanjenja aktivnosti vitalnih enzima (ATPases).

Hipoksija dovodi do edema živčanog tkiva i povećanja intrakranijalnog tlaka.

Svaka encefalopatija može biti prirođena ili stečena. Posthipoksična encefalopatija može se odnositi na prvi i drugi tip. Dobiveni oblik bolesti proizlazi iz sljedećih razloga:

  • Poremećaji cirkulacije u mozgu;
  • akutno zatajenje srca;
  • trovanja;
  • stres;
  • različite asfiksije;
  • postoperativno razdoblje;
  • zastoj dišnog sustava tijekom operacija ili nakon njih.

Unatoč brojnim istraživanjima provedenim posljednjih godina, patogeneza ove bolesti još nije jasna.

Posthipoksična encefalopatija kod djeteta

Obično se simptomi bolesti pojavljuju odmah nakon pretrpljenog hipoksičnog šoka. To se događa i prirođenom posthipoksičnom encefalopatijom, koja je povezana s nedovoljnim dotokom krvi u mozak djeteta u maternicu, tijekom porođaja i odmah nakon njih. Obično uzroci ove patologije su neuroinfekcije, trovanje fetusa, uskraćivanje kisika i ozljede od rođenja. Često je uzrok bolesti carski rez.

Vjeruje se da je encefalopatija glavni uzrok neuroloških problema u novorođenčadi. Iako se ne slažu svi stručnjaci s ovom tvrdnjom.

U nekim slučajevima, encefalopatija odlazi bez vidljivih posljedica, ali vrlo često je uzrok vrlo ozbiljnih bolesti, od hidrocefalusa do cerebralne paralize. Bolest povećava intrakranijski tlak, što dovodi do oštećenja moždanih struktura. To u budućnosti može dovesti do epilepsije, disfunkcije mozga.

Najčešće, težina djetetove ozljede procjenjuje se po Apgar skali i prisutnosti mekonija u amnionskoj tekućini.

Perinatalna posthipoksična encefalopatija obično je vidljiva već u prvim danima života djeteta, prvenstveno zbog promjena u motoričkoj aktivnosti. Postoje tri stupnja bolesti.

Ovdje su glavni simptomi koji jasno ukazuju na sličnu patologiju.

Blaga bolest:

  • Mišićni ton je nešto viši od normalnog, prvih dana su žilavi refleksi življi.
  • Promatraju se male povrede uobičajenog ponašanja: slabo sisanje, razdražljivost, pospanost ili tjeskoba.
  • Nakon 3-4 dana ovi se simptomi normaliziraju.

Bolest srednje težine:

  • Novorođenče je u letargiji: vrlo je letargičan, pospan, ima znakove hipotenzije mišića i značajno je smanjen refleks tetive.
  • Ostali refleksi, kao što su sisanje, zatezanje, Moroov refleks oštro su smanjeni.
  • Dijete ima razdoblja apneje.
  • Već u prvim danima života postoje grčevi.
  • Oporavak neuroloških znakova događa se za oko dva tjedna.
  • Nakon kratkog vremena nakon razdoblja relativne dobrobiti, može doći do pogoršanja. Možda početak intenzivnih napadaja.

Teška bolest:

  • Dijete je u stuporu ili u komi, ne reagira na fizičke podražaje.
  • Disanje nije redovito, u nekim slučajevima potrebno je koristiti respirator.
  • Mišićna hipotonija (difuzna) i snažno smanjivanje refleksa tetiva gotovo se uvijek promatraju.
  • Uobičajeni refleksi novorođenčeta potpuno su odsutni.
  • Pregledom kranijalnih živaca mogu se otkriti okulomotorni poremećaji.
  • Vrlo rani i teški grčevi, na kojima ne rade uobičajene metode liječenja. Njihov intenzitet se povećava. Depresija svijesti raste, proljeće je zategnuto, to je dokaz edema mozga.

Ako je Vašem djetetu dijagnosticirana posthipoksična encefalopatija, to još nije rečenica.

Također možete dodati da je ovu patologiju lakše spriječiti nego liječiti kasnije. Prevenciju PE-a u djece treba rješavati čak i tijekom trudnoće. Buduća majka bi trebala voditi ispravan način života: normalno jesti, hodati i slijediti najjednostavnija pravila higijene. Vrlo često uzrok razvoja bolesti je ponašanje majke: uporaba alkohola, droga, uzimanje određenih lijekova, štetno djelovanje kemikalija. Postoje i drugi razlozi koji mogu uzrokovati sličnu patologiju kod djeteta:

  • Dijete se rodi prerano ili prekasno;
  • dugotrajno liječenje sterilnosti, pobačaj i pobačaj;
  • bolest majke;
  • prijetnja pobačaja.

U posljednjih nekoliko desetljeća postignut je očigledan napredak u tom smjeru, unatoč tome, PE još uvijek se javlja u frekvenciji od oko 1-2 slučaja na tisuću djece.

Faza bolesti

Trenutno, stručnjaci razlikuju tri faze posthipoksične encefalopatije. Oni se međusobno razlikuju po težini. Prva faza ove bolesti je najlakša, ali njezina perfidnost je da je gotovo asimptomatska, tako da je vrlo teško identificirati bolest, najčešće je to da jednostavno zatvaraju oči svojim znakovima.

Ove faze su karakteristične i za djecu i za odrasle. U sva tri stadija bolesti pojavljuju se isti simptomi, ali je u kasnijim fazama znatno izraženije.

Simptomatologija bolesti kod odraslih na mnogo načina podsjeća na tipične simptome bilo koje vrste encefalopatije: oštećuju se vegetativne funkcije tijela, pate i intelektualne sposobnosti i pamćenje, mogu nastati problemi s percepcijom informacija, njenom obradom, sposobnošću rješavanja logičkih problema, učenjem. Obilježje ove bolesti je amnezija.

Ova patologija se odražava u psihološkom zdravlju osobe: pojavljuje se emocionalna nestabilnost, veća je vjerojatnost razvoja neuroze i fobija.

Od vegetativnih poremećaja mogu se primijetiti vrtoglavica, glavobolje, mučnina i povraćanje. Karakteristični simptom ove bolesti su jake glavobolje, koje su posljedica povećanog pritiska. Vrlo često posljedica PE može biti povišeni krvni tlak, povećano znojenje, obamrlost ekstremiteta. Mogući gubitak svijesti. Specifični simptomi bolesti ovise o lokaciji zahvaćenih područja moždanog tkiva, pridruženim bolestima i općem stanju pacijenta.

liječenje

Nakon što započne dijagnoza PE, započinje liječenje bolesti. Koriste se lijekovi i liječenje koje nije lijek. Teškim slučajevima potrebno je bolničko liječenje. Borba protiv ove bolesti je dug proces koji nužno zahtijeva integrirani pristup i puno strpljenja. Liječenje ovisi o dobi djeteta, karakteristikama tijeka bolesti i težini bolesti. Obično je potrebno nekoliko terapija godišnje.

Liječenje lijekovima je uporaba antihipoksičnih lijekova (lijekova koji poboljšavaju apsorpciju kisika u tkivima). Provodi se i simptomatsko liječenje: uklanjaju se motorne disfunkcije, kada se pojave napadi, koriste se antikonvulzivi, upotrebljavaju se diuretici, lijekovi koji stimuliraju metabolizam u tkivu mozga, poboljšavaju opskrbu krvlju. Prijem vitaminskih kompleksa je obavezan.

Liječenje odraslih pacijenata slično je gore opisanom. Također se preporuča da u potpunosti odustanu od loših navika (alkohol, pušenje) i da se pridržavaju određene prehrane. Također biste trebali izbjegavati stresne situacije.

Od nefarmakoloških metoda liječenja primjenjuju se masaža, posebne vježbe, fizioterapija i refleksologija. Moguće je raditi s psihoterapeutom. Fitoterapija i aromaterapija su vrlo djelotvorne u liječenju posljedica ove bolesti.

Projekcije i učinci bolesti

Obično je prognoza liječenja pozitivna. S godinama svi znakovi PE-a obično nestaju. Bolest nestaje, a dijete nastavlja živjeti pun život. To posebno vrijedi za početne faze bolesti, ali to nažalost nije uvijek slučaj. U nekim slučajevima učinci posthipoksične encefalopatije ostaju do kraja života.

U starijoj dobi ova patologija može uzrokovati abnormalnosti i mentalne i neurološke prirode:

  • Smanjeno pamćenje i mentalni pad;
  • apatija, smanjena aktivnost;
  • uporna depresija;
  • umor, zbunjenost, promjene raspoloženja, razdražljivost, suza, poremećaji spavanja, nedostatak apetita;
  • česte vrtoglavice;
  • uski krug vitalnih interesa;
  • oštećenje govora.

Također, ova patologija u djetinjstvu može dovesti do razvoja ozbiljnih bolesti ili, u najmanju ruku, povećati vjerojatnost njihovog pojavljivanja. Ovdje su ove bolesti:

  • Epileptički napadaji;
  • Cerebralna paraliza;
  • hidrocefalus;
  • smanjen mentalni razvoj.

Međutim, takve se komplikacije najčešće javljaju ako se liječenje uopće ne provodi, nije otkriveno na vrijeme, ili je nepravilno izvedeno.

Prevencija ove bolesti kod djece je poštivanje pravila ponašanja tijekom trudnoće od strane majke, odbacivanje loših navika, ispravan način dana i dobra prehrana. Rođenje u normalnim uvjetima, pod nadzorom iskusnih stručnjaka, također značajno smanjuje vjerojatnost encefalopatije.

Također treba dodati da se medicinske tehnologije u tom smjeru ubrzano poboljšavaju, da se izdvajaju velika sredstva za borbu protiv perinatalne encefalopatije, znanstvenici su zainteresirani za ovu bolest i vrlo je vjerojatno da će u bliskoj budućnosti biti ponuđeni još učinkovitiji načini liječenja. Vrlo je moguće da ćemo u vrlo bliskoj budućnosti moći pobijediti ovu ozbiljnu bolest.

Mogućnosti ultrazvučne dijagnostike u određivanju specifičnih znakova u različitim fazama tijeka difuznih hipoksično-ishemijskih oštećenja mozga kod novorođenčadi i iskustvo u liječenju takvih stanja u jedinici intenzivne njege

Petukhov Sergej Valerievich, voditelj odjela za dijagnostiku u Gradskoj kliničkoj bolnici br. 13, Zuev Valery Vasiljevič, načelnik Odjela za anesteziologiju - neonatalna reanimacija, Gradska klinička bolnica br.

uvod

Jedan od najvažnijih mehanizama patogeneze hipoksičnih oštećenja mozga kod novorođenčadi su poremećaji krvotoka u mozgu. Stoga je oštećenje mozga, čiji je faktor potiskivanja gušenje, ispravnije nazvano hipoksično - ishemijsko.

Akutna teška hipoksična - ishemijska encefalopatija uslijed hipoksemije i hiperkapnije praćena je metaboličkom acidozom, obično s manjkom baza, s daljnjim učinkom na endotelij cerebralnih krvnih žila, peroksidacijom proteina i lipida, postsinaptičko djelovanje Ca ++, koje dovodi do poremećaja cerebralne hemodinamike. Prilikom procjene stanja cerebralnog protoka krvi u jednom ili drugom razdoblju tijeka posthipoksične encefalopatije treba uzeti u obzir neke važne točke.

Prvo, kršenje cerebrovaskularne autoregulacije dolazi do izražaja, tj. mehanizam koji je, pod fiziološkim uvjetima, odgovoran za vazokonstrikciju i vazodilataciju arteriola, pružajući relativno stalnu perfuziju s prilično širokim fluktuacijama sistemskog tlaka.

Poznato je da tijekom hipoksije mozga, kao odgovor na prijenos Na iona i molekula vode u stanicu, dolazi do povećanja koncentracija K + i H + u izvanstaničnoj tekućini mozga, što dovodi do povećanja aktivnosti kortikalnih neurona, sposobnosti dilatacije krvnih žila i smanjenja njihove konstriktivne sposobnosti. Istovremeno, hipoksija uzrokuje prekomjerno nakupljanje Ca ++ u stanicama središnjeg živčanog sustava uz istodobno smanjenje koncentracije izvanstaničnog kalcija, što je praćeno suprotnim učinkom u obliku smanjenja aktivnosti kortikalnih neurona, povećanja kontraktilne sposobnosti cerebralnih žila i smanjenja njihove dilatacijske sposobnosti.

Stoga je jasno da cerebrovaskularna autoregulacija u hipoksično-ishemijskim lezijama uvelike ovisi o ravnoteži elektrolita.

Drugo, s perinatalnim oštećenjima mozga u prvim danima života, zbog hipovolemije i / ili prolazne disfunkcije miokarda, dominira hipokinetički tip hemocirculacije, što se očituje smanjenjem moždanog udara i minutnog protoka krvi i smanjenjem srčanog volumena.

Treće, kod djece s teškom asfiksijom pri porodu, trombogena orijentacija hemostaze, tj. strukturalna viskoznost krvi je najizraženija, unatoč činjenici da dovod kisika u tkiva značajno ovisi o reološkim svojstvima krvi [1].

Četvrto, prisutnost SDR-a, premorbidnog podrijetla, stupnja zrelosti novorođenčeta i taktike liječnika nije od malog značaja. Jasno je da od početka utjecaja štetnog čimbenika na konačno oblikovane strukturne promjene u mozgu mora proći izvjesno, prilično dugo razdoblje.

S obzirom na gore navedeno, čak i kod takve polietiološke patogeneze u razvoju hipoksično-ishemijske encefalopatije može se pratiti nekoliko uzastopno uvjetno razdvojenih stadija patološkog procesa. Također treba imati na umu da epizode asfiksije kod većine novorođenčadi s pravilnom i pravodobnom terapijom ne uzrokuju organska oštećenja moždanih struktura.

Na početku našeg rada postavili smo dvije glavne zadaće.

Prvo, identificirati uvjete pod kojima se javlja fenomen difuznog oticanja tvari u mozgu, čiji je faktor pokretanja asfiksija, što dalje dovodi do nepovratnih morfoloških promjena.

Drugo, istaknite specifične ultrazvučne znakove karakteristične za jedan ili drugi stadij patogeneze hipoksično-ishemijske encefalopatije, koje bi se i liječnici ultrazvučne dijagnostike i kliničari mogli orijentirati u svojoj praksi za ispravljanje taktike liječenja i praćenje takvih bolesnika u ovisno o razdoblju bolesti.

S obzirom da većina specijalista za ultrazvučnu dijagnostiku danas u svom radu koristi opremu srednje klase, pokušali smo pronaći kriterije koji bi omogućili adekvatnu procjenu ove patologije, a da ne zahtijevaju posebne vještine i da se provode na raspoloživa sredstva.

Metodologija istraživanja

Neurosonografija je provedena izravno u inkubatoru za svu djecu, odmah nakon njihovog dolaska u neonatalnu jedinicu intenzivne njege, a ponavljana je dnevno ili u intervalima od 1 do 2 dana (ovisno o težini stanja i razdoblju boravka u jedinici) prije prelaska na sljedeću fazu dojenja - odjela patologije novorođenčadi i patologije nedonoščadi.

Zatim su djeca pregledana u uvjetima ultrazvučnog kabineta u razmaku od 5 do 7 dana prije punog iscjedka iz bolnice. Glavno promatranje provedeno je na ultrazvučnom skeneru ALOKA SSD - 5000 ProSound, rezultati su uspoređeni s podacima dobivenim na Siemens SI - 450 i Sim 5000 Plus uređajima.

Dvodimenzionalno skeniranje na uređaju ALOKA SSD - 5000 ProSound provedeno je pomoću dva konveksna i fazna senzora frekvencije od 5,0 i 6,0 MHz kroz područje velikog izvora. Cerebralni protok krvi proučavan je u prednjoj cerebralnoj arteriji pri skeniranju kroz veliko proljeće s gore navedenim senzorima u DCT modu s frekvencijom od 3,75 MHz, nakon čega slijedi procjena spektrograma protoka krvi, uključujući i izračun Dopplerovih indeksa.

Korišteni su sljedeći indeksi: indeks otpornosti (Puselo indeks) - RI, indeks pulsiranja (Gösslingov indeks) - PI, sistolno - dijastolni omjer (Stewartov indeks) - ISD.

Izračunavanje Dopplerovih indeksa i linearnih brzina protoka krvi izvršeno je automatski pomoću softverskog modula ugrađenog u ultrazvučni skener, prema općeprihvaćenim formulama.

Namjerno smo odbijali proučavati dotok krvi u srednju moždanu arteriju kroz prednje bočno proljeće, jer je taj pristup teško za dijete u inkubatoru, a naš je glavni cilj bio učiniti metodu dostupnom svakom istraživaču.

Istodobno su uzeti u obzir: anamneza, opće stanje djeteta u dinamici, njegov neurološki status, srčana aktivnost, intenzivna terapija (uključujući parametre mehaničke ventilacije).

Kao rezultat toga, identificirali smo skupinu djece koja su postupno razvila "ultrazvučnu" sliku difuznog cerebralnog edema različite težine. Iz te su skupine isključena djeca od kojih su u ranim stadijima bolesti otkrivena sekundarna krvarenja Mnogi autori potvrdili su da takve komplikacije uzrokuju preraspodjelu protoka krvi kroz glavne cerebralne arterije, što značajno iskrivljuje tipičnu Dopplerovu sliku.

Dijagnoza i taktika liječenja

Uspoređujući podatke dobivene s trenutno poznatom patogenezom difuznih hipoksično-ishemijskih oštećenja mozga, uspjeli smo identificirati neke karakteristične ultrazvučne znakove koji nam omogućuju da pratimo i čak uvjetno identificiramo faze razvoja ovog patološkog procesa.

1) U početku, u uvjetima hipoksije, prvih nekoliko sati nakon rođenja, kao što praksa pokazuje, postoji „lagani jaz“ tijekom kojeg su linearni protok krvi i Dopplerovi indeksi u glavnim arterijama unutar normalnih vrijednosti. Tijekom tog razdoblja "imaginarnog blagostanja", dvodimenzionalno ultrazvučno skeniranje moždanih struktura također nije otkrilo nikakve svijetle patološke promjene.

2) Nadalje, zbog hipoksemije i hiperkapnije, aktivira se kompenzacijski - adaptivni mehanizam "centralizacije krvotoka", čiji je učinak, uključujući, usmjeren na povećanje opskrbe krvlju i održavanje potrebne razine oksigenacije mozga (razdoblje hiperemije). Došlo je do smanjenja simpatičke inervacije krvožilnog zida, što dovodi do širenja lumena cerebralne žile uz istodobno otvaranje prethodno ne funkcionirajućih (u fiziološkim uvjetima) arteriovenskih anastomoza. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja otpornosti krvnih žila u mozgu. Ova zaštitna reakcija tijela usmjerena je na davanje kisika vitalnom organu.

U Doppleru se ovaj stadij manifestira povećanjem linearne brzine protoka krvi, uglavnom zbog dijastolne komponente i, shodno tome, smanjenja Dopplerovih indeksa (hiporestriktivni tip cerebralnog protoka krvi).

Međutim, treba imati na umu da je ovo razdoblje gotovo uvijek praćeno smanjenjem volumena moždanog udara lijeve klijetke zbog prolazne disfunkcije miokarda (TDM), hipovolemije, funkcioniranja fetalne komunikacije: otvorenog ovalnog prozora (LLC) s lijevo-desnim iscjedkom i funkcionalnog arterijskog kanala s lijevim-desnim manevrom (FAP).

U isto vrijeme, sistolička komponenta linearne brzine cerebralnog protoka krvi je unutar normalnih granica, au nekim slučajevima čak se smanjuje. Vrsta protoka krvi, međutim, zadržava hiporestriktivnu prirodu zbog relativnog povećanja dijastolne komponente. Nema očitih strukturnih promjena u parenhimu mozga. Trajanje ove faze određeno je adaptivnim sposobnostima svakog pojedinog djeteta, ovisno o mnogim prethodno navedenim čimbenicima.

3) Dugotrajna hipoksemija i hiperkapnija uzrokuju nakupljanje oksidiranih produkata, što pridonosi pojavi teške miješane acidoze, što dovodi do izravnog oštećenja staničnih membrana, pada žilnog tonusa, povećanja vaskularne propusnosti, pokretanja intravaskularne koagulacije. Prvo, otvara se predkapilarni sfinkter, koji dovodi do hemodinamskog kolapsa, koji smanjuje perfuziju tkiva u vitalnim organima, i stanje koje se naziva decentralizacija cirkulacije krvi.

Ovo razdoblje karakterizira najniža otpornost cerebralnih žila, kada je njihov lumen maksimalno proširen. Dopplerografski, ova se pojava očituje u smanjenju sistoličke komponente dok se zadržava ili neznatno smanjuje dijastolička komponenta spektrograma cerebralnog protoka krvi, indeksi ostaju niski, čak se može primijetiti i blagi pad u odnosu na prethodni stadij. U mozgu dolazi do kršenja vaskularne autoregulacije, što dovodi do kršenja mikrocirkulacijskih procesa, pri čemu važnu ulogu ima venska tromboza.

To se očituje različitim morfološkim promjenama: tkivnim pletorama, perivaskularnim edemima. Edem mozga koji se razvija pod tim uvjetima dalje dovodi do kompresije cerebralnih žila, što rezultira povećanjem otpora krvnih žila.

Ovaj stadij karakterizira postupno povećanje Dopplerovih indeksa zbog smanjenja linearnog protoka krvi s pretežno progresivnim smanjenjem dijastolne komponente sve do potpunog nestanka (fenomen "dijastoličke pljačke" [4]) i, u teškim slučajevima, čak i obrnutog dijastolnog ("klatno nalik krvotoka" [ 4]).

Iz te faze moguće je identificirati takozvani "sekundarno normalni" [3] spektar protoka krvi, u kojem su i linearne brzine i Dopplerovi indeksi unutar normalnih vrijednosti, koje ni u kojem slučaju ne treba smatrati pozitivnom dinamikom procesa. Ultrazvučna slika mozga na samom početku tog razdoblja ne sadrži naglašene strukturne promjene. Međutim, u kratkom vremenskom razdoblju, manifestacije tipičnog cerebralnog edema u obliku difuznog povećanja ehogenosti parenhima različite težine, "zamućenja" mozga uzrokuju pojavu.

U pravilu, u teškim lezijama u ranim fazama procesa, lumen lateralnih klijetki možda neće biti otkriven zbog njihove kompresije edemom. U ovom slučaju, corpus callosum na pozadini naglašenog difuznog porasta ehogenosti parenhima lokaliziran je kao anehoična argularna struktura, koju neki liječnici često pogrešno tumače kao inverziju prednjih rogova lateralnih klijetki s naknadnom interpretacijom tih promjena kao ageneze corpus callosum. kroz veliko proljeće u strogo sagitalnom presjeku, kada se struktura korpusa kalozusa počne jasno ocrtavati. U taktici liječenja u tom razdoblju, veliku pozornost treba posvetiti srčanoj aktivnosti i, posebno, normalizaciji krvnog tlaka, jer njegove niske vrijednosti dovode do pogoršanja cerebralne ishemije, a povećanje dovodi do razvoja sekundarnog krvarenja.

4) Dugotrajna ishemija tkiva dovodi do ireverzibilnih promjena u moždanom parenhimu - ishemijskoj cerebralnoj nekrozi, koja se manifestira kavitacijom medule. U literaturi su najčešće korišteni izrazi za definiranje ovih sekundarnih morfoloških promjena: sekundarna parencephaly, multicystic encephalomalacia.

Ultrazvučno snimanje moždanih struktura u ovoj fazi je sasvim tipično i ne predstavlja posebne poteškoće za dijagnozu.

U početku se lumen lateralnih klijetki postupno počinje vizualizirati. Konture bočnih komora ostaju zamućene, a njihovi žilski pleksusi također nisu jasno oblikovani i može se povećati ehogenost.

Zatim se počinje određivati ​​treća komora, u lumenu u sagitalnom dijelu, interthallamic fuzija se često nalazi u obliku formiranja povećane ehogenosti različitih veličina s neizrazitim konturama. Zabilježena je ekspanzija interhemisferične fisure, često u kombinaciji s nakupljanjem tekućine duž konveksitalnih površina obje hemisfere.

Struktura parenhima postaje izražena nehomogena: na pozadini difuznog povećanja ehogenosti počinju se utvrđivati ​​žarišta smanjene ehogenosti, koja se postupno povećavaju, a kasnije se "spajaju" međusobno.

Hyperechogenicity traje najduže u projekciji bijele tvari podložne korteksu, a često iu projekciji bazalnih ganglija. Kao rezultat toga, uzorak mozga ostaje prilično dugo "zamagljen", "zamagljen".

U parenhimu se počinju pojavljivati ​​leukomalacijska mjesta. Ovaj proces je dvostran, obično simetričan. Ciste različitih veličina, koje su višestruke, imaju tendenciju spajanja, tijekom vremena gotovo cijeli parenhim je uključen u proces.

Kako se cista razvija, razvija se atrofija bijele tvari u mozgu. To se očituje u progresivnom smanjenju volumena bijele tvari u mozgu i ekspanziji cerebrospinalnog sustava: ventrikula u mozgu, subarahnoidnih prostora i interhemisferične fisure. U teškom procesu, strukturne promjene u mozgu koje se formiraju mogu nalikovati slici koja se vidi u kasnim stadijima okluzivnog hidrocefalusa.

Kako bi se izbjegle tako izražene strukturne promjene, difuzne hipoksično-ishemijske lezije mozga već u ranim fazama pojave doplernih povreda zahtijevaju obveznu korekciju.

Ranije korištena terapija uz korištenje velikih doza dopamina u našoj klinici u ovom trenutku, sva djeca se ne provode. To je postalo moguće nakon uvođenja u praksu obvezne dopler procjene protoka cerebralne krvi svakog novorođenog djeteta.

Kod hiporestitičnog krvotoka dopamin se primjenjuje u dozi od 5-10 µg / kg / min. U slučaju hiper-restriktivnog tipa protoka krvi, uporaba dopamina je kontraindicirana zbog pogoršanja ishemije mozga, zbog povećanja tonusa krvnih žila i smanjenja krvne cirkulacije, male doze antispazmodičnog učinka nemaju.

Osim toga, na temelju etiologije i patogeneze ovog stanja, osnova za liječenje ovih bolesnika u uvjetima intenzivne njege su:

  1. Obnavljanje adekvatne cirkulacije krvi stvaranjem optimalnog režima temperature i vlažnosti, infuzijske terapije i rane parenteralne prehrane kako bi se osigurala potrebna količina energije, korekcija plina, elektrolita i kiselinsko-baznog stanja krvi.
  2. Individualni odabir režima respiratorne terapije.
  3. Pravovremena i adekvatna terapija za TDM.

Za liječenje TDM-a koriste se lijekovi koji povećavaju kontraktilnu sposobnost miokarda - ß-mimičkog "dobutrexa" (dobutamina) ili srčanih glikozida (koji se rjeđe koriste jer su manje podnošljivi).

Morate znati da pokazatelji krvnog tlaka dugo vremena mogu ostati unutar starosne norme, čak i kod teških TDM, što može rezultirati kompenzacijskim slomom ili hemodinamskom katastrofom.

Zbog toga je smjernica za odabir doze dobutrexa smanjenje frakcije izbacivanja, kao glavnog indikativnog indikatora kontraktilnosti miokarda. Prema ehokardiografiji (Echo-KG), indikacija za imenovanje dobutrexa je smanjenje ejekcijske frakcije manje od 65% (donja granica norme za novorođenče i dijete tijekom prvih dana života!). Doziranje je individualno - od 5 do 40 mg / kg / min.

Potrebno je dnevno praćenje srčane aktivnosti putem Echo-KG, ako je potrebno (ili trajno ili otežano smanjenje ejekcijske frakcije, ili povećanje frakcije izbacivanja više od 73–74%), doza lijeka podliježe korekciji.

Takva kontrola je potrebna do potpunog ukidanja lijeka.

Valja napomenuti da liječenje TDM-a treba biti složeno, u velikoj mjeri ovisi o obliku TDM-a (lijeve klijetke i lijeve klijetke) i njegovim kombinacijama s drugim prijelaznim stanjima.Primjerni režimi liječenja TDM-a sa svojom kombinacijom s FAP, LLC s lijevo-desnim iscjedkom, hipovolemijom i plućnom hipertenzija (LH), koja se koristi u našoj klinici u uvjetima reanimacije novorođenčadi.

  • TDM PZh + FAP (dobutamin + nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) voltaren, indometacin)
  • TDM PZh + FAP + LH (mehanička ventilacija u načinu umjerene hiperventilacije + dobutamin + NSAID + alkalizacija)
  • TDM PZh + LLC bez LH (dobutamin)
  • TDM PZh + OOO + LH (mehanička ventilacija u načinu umjerene hiperventilacije + dobutamin + alkalizacija)
  • TDM LV bez FAP-a (dobutamin)
  • TDM LV + FAP s lijevo-desnim manevriranjem (dobutamin + NSAID)
  • TDM LV + hipovolemija (dobutamin + nadopunjavanje BCC)
  • Hipovolemija (nadopunjavanje BCC može biti u / u mlazu)

Zahvaljujući uspješnoj kombinaciji ranog ultrazvučnog pregleda novorođenčadi koja ulazi u jedinicu intenzivne njege s adekvatnom i pravodobnom terapijom pod strogim dinamičkim ultrazvučnim praćenjem stanja djeteta, u našoj klinici uspjeli smo minimizirati broj djece koja su, nakon akutne akutne asfiksije pri porodu, pokazala značajne strukturne promjene u glavi. mozga.

rezime

Sumirajući gore navedeno, u dijagnostici i liječenju difuznih hipoksično-ishemijskih lezija mozga treba obratiti posebnu pozornost na nekoliko važnih točaka.

Prvo, uz neurosonografiju s obveznom dopplerometrijom, potrebna je simultana ultrazvučna procjena funkcionalnog stanja srca.

Drugo, što je ranije proveden ultrazvučni pregled novorođenčeta nakon što je provedeno stanje asfiksije, više je mogućnosti otkriti početne znakove razvoja difuznog posthipoksičnog edema mozga, a time i na vrijeme da se započne adekvatna terapija.

Treće, preduvjet je integrirani i individualni pristup u liječenju TDM-a u svakom djetetu, kao bitan čimbenik koji određuje tijek i ishod ovog stanja.

Četvrto, dnevni (ponekad ponovljeni) ultrazvučni nadzor stanja djece koja su podvrgnuta akutnom gušenju tijekom porođaja i na odjelima intenzivne njege nužna je dok se ne postigne stabilna normalizacija srčane aktivnosti i cerebralnog protoka krvi.

Peto, nakon svake značajne korekcije u liječenju takve djece potrebno je provesti kontrolnu ehokardiografiju u kombinaciji s neurosonografijom i obveznu procjenu Dopplerovih indeksa.

Treba imati na umu da, čak i ako se uzme u obzir pravodobna dijagnoza i adekvatna terapija difuznih hipoksično-ishemijskih lezija, neće biti moguće izbjeći razvoj naglašenih strukturnih promjena u mozgu kod svih djece koja su prošla akutnu asfiksiju budući da se ovdje igra važna i ponekad presudna uloga razdoblje gušenja.

reference:

Shabalov N.P., Lyubimenko V.A., Palchik A.B., Yaroslavsky V.K. Asfiksija novorođenčadi. Moskva, MEDPress, 1999. Boyd V. Goitsman, Richard P. Wenneberg. Vodič za intenzivnu njegu u neonatologiji. Doppler sonografija. Ed. Mitkova V.V. Moskva, Vidar, 1999.

Pedijatrijska ultrazvučna dijagnostika. Pod generalnim izdanjem. Pykova M.I., Vatolina K.V. Moskva, Vidar, 2001.