Lijek piracetam nakon moždanog udara i ozljede mozga

Dijagnostika

Kao što svi znaju, moždani udar je prilično zastrašujuća vaskularna bolest koja dovodi do značajnih poremećaja u funkcioniranju mozga. U borbi protiv posljedica neuroprotektori su prilično dobro pokazani - lijekovi koji povećavaju učinkovitost neurona na strukturnoj razini.

Svrha ove klase lijekova je često najbolje rješenje ako situacija zahtijeva zaštitu od oštećenja moždanog tkiva. Piracetam, također poznat kao Nootropil, zauzima jedno od vodećih mjesta na popisu najpopularnijih lijekova ovog tipa.

Istraživanje i primjena

Njegov izum nije izvorno bio usmjeren na obnavljanje moždanih stanica - u početku je Piracetam bio isporučen i postavljen kao sredstvo za bolest kretanja. Nakon desetljeća relativno mirnog okruženja oko piracetama, 70-ih godina, počele su se provoditi istraživanja o njegovoj učinkovitosti, što je potvrdilo ove učinke korištenjem:

  • poboljšanje moždane cirkulacije;
  • poboljšanje kvalitete memorije i učenja, uključujući
  • bilo je problema s konsolidacijom vještina;
  • smanjivanje učinaka hipoksije, blagotvoran učinak na EEG nakon njega;
  • smanjenje učinaka intoksikacije u mozgu;
  • niska toksičnost i nekoliko nuspojava (u usporedbi s konkurentima).

Piracetam u svom segmentu ostaje najčešće korišten i propisan nootropni lijek od strane liječnika, što je omogućeno zahvaljujući uspješnoj kombinaciji svih gore opisanih svojstava.

Studije i eksperimentalni podaci upućuju na učinkovitost lijeka u kombinaciji s antidepresivima, a pozitivni učinci također određuju njegovu uporabu u srčanom udaru i moždanom udaru. Mnogi istraživači, međutim, tvrde da on nije jako učinkovit - u zapadnoj medicini, Piracetam se uopće ne koristi za moždani udar.

U početku se Piracetam koristio u kliničkoj praksi u malim dozama: od 1,5 do 4 grama. Međutim, većina bolesnika nije pokazala nikakvu sklonost poboljšanju. Nadalje, pronađeno je da bez obzira na dozu, učinak lijeka jako ovisi o prirodi bolesti i njenoj lokalizaciji. Ipak, teško je poreći smanjenje intenziteta regresivnih procesa mišićno-koštanih funkcija.

Njegova daljnja uporaba u dozama od 6 grama pokazala je relativno povoljan učinak na tijek ishemijskog moždanog udara karotidnog tipa. Međutim, studije su pokazale da kada se počne koristiti nakon 12 ili više sati nakon napada, Piracetam ne pokazuje dobre rezultate. Daljnja analiza pokazala je poboljšanje samo u onim skupinama gdje su pacijenti primali visoke (od 6 do 12 g) doze lijeka u prvih 6-7 sati nakon moždanog udara.

kontraindikacije

Bolesnici s visokom osjetljivošću i na najaktivniju supstancu i na derivate pirolidona trebali bi se suzdržati od uzimanja lijeka. Također, njezina je uporaba nepraktična za takve bolesti i stanja:
1. izrazito zatajenje bubrega;
2. s genetskim bolestima živčanog sustava (Huntingtonova bolest i dr.);
3. trudnoća i dojenje;
4. u djetinjstvu (do 1 ili, prema nekim, čak do 3 godine).

Ograničiti uporabu lijeka treba biti u prisutnosti problema s homeostazom, veliki gubitak krvi, uključujući i tijekom operacija. Također se ne preporučuje uzimati Piracetam osobama s epilepsijom i hipertireozom. Pokusno je dokazan negativan učinak lijeka na bolesnike s razvijenim oblikom cerebralne arterioskleroze - povećanje staničnog metabolizma može dovesti do nepovratnog smanjenja kognitivnih funkcija i ozbiljno pogoršati pamćenje pacijenta.

Također, uzimanje lijeka se ne preporuča, skloni su neurotičnim reakcijama: praksa korištenja Piracetama ukazuje na čestu pojavu negativnih simptoma, uključujući:

  • pogoršanje sna;
  • smanjena koncentracija;
  • povećane razine anksioznosti;
  • značajno pogoršanje u učenju.

Nuspojave

Unatoč iznimno niskoj toksičnosti, Piracetam ima prilično bogat popis nuspojava koje se javljaju u malom broju bolesnika nakon moždanog udara. Važno je napomenuti da se većina dolje navedenih simptoma javlja kod manje od 1% svih korisnika droga:

  1. hiperkinezije;
  2. poremećaji spavanja i povećan umor;
  3. pogoršanje depresije;
  4. astenija.

Također, neke žrtve karakteriziraju reakcije na prijem u obliku glavobolje, vrtoglavice, pogoršanja koronarne insuficijencije, povećanja težine, povećanog libida i poremećaja probavnog trakta.

Simptomi predoziranja apsolutno su slični navedenim nuspojavama njegove uporabe, razlika je samo u učestalosti njihove manifestacije, koja je u drugom slučaju mnogo veća. U liječenju predoziranja koriste se brojne standardne metode: aktivni ugljen, ili ispiranje želuca, ili čak i hemodijaliza (u teškim slučajevima). Antidot koji bi neutralizirao lijek trenutno nije poznat medicini.

mjere opreza

Piracetam je moguć i moguć nakon savjetovanja s liječnikom, ne samo nakon moždanog udara, već i kod osoba od kojih je potrebna povećana koncentracija, uključujući vozače vozila, ali u strogom skladu s propisanom dozom. Također, pacijenti koji uzimaju lijekove i pate od epilepsije ili miokloničkih napadaja trebaju poseban nadzor - lijek se može koristiti samo s dozom prilagođenom liječniku. Isto tako, za one koji su skloni zatajenju bubrega, neophodno je praćenje kreatinina i dušika u krvi.

Piracetam i moždani udar

Moždani udar dovodi do ozbiljnih posljedica, uključujući poremećaje u mozgu. Čovjek nakon moždanog udara žali se na loše sjećanje, čini riječi nerazumljivim, slabo se orijentira u prostoru i plaši se svog trenutnog položaja. Piracetam nakon moždanog udara je djelotvorno sredstvo koje može u potpunosti obnoviti aktivnost pacijentovog mozga za nekoliko mjeseci.

Piracetam: kako radi

Piracetam je nootropni lijek.

U potezu Piracetam:

  • poboljšava cirkulaciju krvi u mozgu;
  • poboljšava pamćenje i učenje pacijenta;
  • smanjuje rizik od hipoksije i cerebralne intoksikacije.

Također, lijek ima minimalnu toksičnost. Broj nuspojava koje Piracetam može uzrokovati tijekom liječenja inferioran je u odnosu na agresivnije dijelove. Liječnici propisuju da se Piracetam koristi nakon moždanog udara, jer se ovaj lijek uspio uspostaviti tijekom proteklih 50 godina kao pouzdan i učinkovit nootropni agens.

Tijekom liječenja Piracetamom mogu se uzimati antidepresivi: njegov pozitivni učinak samo ubrzava djelovanje najnovijih lijekova. Smatra se da je s moždanim udarom besmisleno uzimati Piracetam jer je nootropitis spor (1-2 mjeseca minimalno) i nezapažen. Zapadna medicina je davno odbila koristiti ovaj lijek.

Kako uzeti

Čak i prije 30 godina, lijek je propisan pacijentima u maloj dozi: od 1 do 4 grama po odrasloj osobi. Praksa je pokazala da se pozitivne promjene iz Piracetama manifestiraju samo ako lijek utječe na specifične žarišta bolesti. Iz tog razloga, alat se dugo smatra nedjelotvornim - liječnici ne mogu odrediti koje bolesti tretiraju i koje ne.

Tijekom vremena, optimalna doza povećala se s 4 grama na 6. To je doza koju su liječnici počeli davati pacijentima nakon ishemijskog moždanog udara. Piracetam u hemoragičnom moždanom udaru ima pozitivan učinak ako se lijek uzima unutar 7 sati nakon napada u dozi od 7 do 12 g.

Nuspojave

Kao što je gore spomenuto, Piracetam je lijek s niskom razinom toksičnosti. Unatoč tome, popis nuspojava tijela još uvijek postoji:

  • nesanica, letargija, razdražljivost;
  • pogoršanje depresije;
  • astenija.

Važno je zapamtiti da tijekom ove terapije više od 1% pacijenata nije izloženo tim nuspojavama. Također, neki u prvim fazama uzimanja lijeka mogu osjećati vrtoglavicu, utezati, primijetiti povećanu seksualnu želju, agresiju prema drugima, tremor i hiperaktivnost.

Predoziranje piracetamom može dovesti do sličnih nuspojava, samo još izraženije. Eliminirati učinke predoziranja može biti aktivni ugljen ili hemodijalizom. Do danas nema tvari koja bi u potpunosti neutralizirala višak piracetama u ljudskom tijelu. Stoga se alat uklanja samo metodom pranja.

zaključak

Za moždani udar, Piracetam se može koristiti samo kako je propisao liječnik i nakon temeljitog pregleda pacijenta. Lijek je odobren za uporabu u obliku tableta ne samo za ozbiljne bolesti, nego i za otkrivanje smanjene koncentracije pažnje, kronične depresije za vraćanje prijašnjeg načina života. S pažnjom, Piracetam se propisuje osobama koje pate od epilepsije - u ovom slučaju optimalnu dozu treba dogovoriti sa specijalistom. Lijek se ne preporučuje za uporabu onima koji pate od bubrežne insuficijencije (ili su skloni njegovom izgledu).

izvori:

Vidal: https://www.vidal.ru/drugs/piracetam__41225
GRLS: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=c6acfe2a-e191-431d-90ad-3d92e4f3eb7dt=

Pronašli ste pogrešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Piracetam u liječenju moždanog udara i kognitivnih poremećaja

AI Fedin
Profesore, glava. Zavod za neurologiju, Moskovski državni medicinski sveučilište

Unatoč gotovo 30-godišnjem razdoblju koje je prošlo od otkrića nootropika, ova klasa psihotropnih lijekova i dalje je najkontroverznija do danas. Sporna priroda nootropa bila je unaprijed određena od strane autora nootropnog koncepta Giurgea, koji je napisao da su nootropni lijekovi zapravo neučinkoviti u klasičnim neuropsihofarmakološkim pokusima i nemaju tipične psihofarmakološke indikacije.

Piracetam (2-okso-pirolidon) razvijen je sredinom šezdesetih godina prošlog stoljeća od strane tvrtke UCB pharmaceutical u Belgiji, a izvorno je korišten za liječenje bolesti mučenja. Između 1968. i 1972. došlo je do "eksplozije" istraživanja o piracetamu, koji je otkrio njegovu sposobnost da olakša učenje, spriječi amneziju uzrokovanu hipoksijom i elektrošokom, te ubrza povratak EEG-a na normalne životinje koje su pod hipoksijom. Do 1972. objavljeno je 700 članaka o piracetamu. Godine 1972. njegova farmakološka posebnost dovela je Giurgeu, voditelja istraživačkog tima Piracetama i koordinatora istraživanja u UCB-u, da formulira potpuno novu kategoriju lijekova: nootropnih lijekova.

Prema konceptu Giurgee, nootropni lijekovi trebaju imati sljedeće karakteristike:
1) povećati poboljšanje učenja i pamćenja;
2) povećanje stabilnosti sposobnosti učenja i pamćenja u uvjetima koji dovode do njihovog kršenja (npr. Tijekom hipoksije);
3) zaštita mozga od raznih fizičkih i kemijskih oštećenja (npr. Od trovanja barbituratima);
4) povećati učinkovitost toničkih kortikalnih / subkortikalnih kontrolnih mehanizama;
5) izostanak uobičajenog za druge psihotropne lijekove, kao što je sedativni učinak ili stimulacija pokretljivosti, a istovremeno - mali broj nuspojava i iznimno niska toksičnost.

Tijekom sljedećih 30 godina u istraživanju drugih nootropnih lijekova, vrijednost karakteristika odjeljka 5, koji je izvorno formulirao Giurgea, postupno su poravnavali mnogi istraživači. Noototropi predstavljaju jedinstvenu klasu lijekova sa širokim spektrom djelovanja (poboljšana percepcija, zaštita mozga), niska toksičnost i niska učestalost nuspojava. Kao zanimljiv komentar, može se primijetiti da nijedan od nootropnih lijekova nije zahtijevao posebnu administrativnu dozvolu (Hrana Za primjenu u SAD-u.

Posljednjih godina, u vezi s napretkom u području neurokemije, molekularne biologije, eksperimentalne i kliničke farmakologije, pojavio se velik broj studija, uključujući kliničke i farmakološke, koje omogućuju prikazivanje mehanizma djelovanja i opsega nootropnih lijekova s ​​modernog stajališta. Posebno mnogo posla posvećenog proučavanju piracetama, koji do danas ostaje "referentna" nootropna droga.

Veliki broj radova posvećenih proučavanju učinaka piracetama u eksperimentu. Ključno obilježje piracetama je nedostatak toksičnosti. Piracetam je ispitivan kod mnogih životinja: zlatnih ribica, miševa, štakora, zamoraca, zečeva, mačaka, papkara i majmuna. U akutnim studijama o toksičnosti lijeka uz određivanje smrtonosne doze (LD50) piracetama taj učinak nije postignut kod štakora čak i pri intravenskoj primjeni od 8 g / kg tjelesne težine (ova doza je ekvivalentna 700 g piracetama za osobu težine 70 kg). Slični podaci dobiveni su u ispitivanju LD50 kod miševa, štakora i pasa. Također, nisu zabilježeni teratogeni učinci ili tolerancija u ponašanju. Stoga se piracetam smatra jednim od najtoksikološki sigurnijih lijekova.

Od ranih faza proučavanja piracetama, njegove sposobnosti da djelomično ili potpuno spriječi ili izjednači toksični učinak širokog raspona kemikalija i stanja stalno je prikazano. Paula-Barbosa i sur. utvrđeno je da produljeno (12 mjeseci) uključivanje u prehranu štakora alkohola značajno povećava stvaranje lipofuscin balastnog pigmenta u moždanim stanicama. Uključivanje visokih doza piracetama u prehranu značajno je smanjilo razinu lipofuscina kod tih životinja.

Piracetam je povećao preživljavanje kod štakora koji su podvrgnuti teškoj hipoksiji, smanjili ili eliminirali hipneziju izazvanu amneziju i poteškoće u učenju, ubrzavajući post-hipoksični oporavak i smanjujući vrijeme EEG renormalizacije.

Kao što je već spomenuto, nedavno su objavljena mnoga djela koja s modernog gledišta dopuštaju prikaz mehanizma djelovanja i područja uporabe piracetama.

Glavni mehanizam djelovanja piracetama povezan je s promjenom metaboličkih, bioenergetskih procesa u živčanim stanicama, povećanjem brzine prometa informacijskih makromolekula i aktivacijom sinteze proteina. To se ogleda u rezultatima mnogih studija provedenih u posljednjim desetljećima.

Učinak piracetama na iskorištenje kisika i metabolizam glukoze ovisi o uvjetima pod kojima se odvija taj proces - aerobnom ili anaerobnom. U aerobnim uvjetima piracetam povećava apsorpciju kisika i glikolizu za oko 30%. Pod hipoksičnim uvjetima piracetam pojačava glikolizu zbog aktivacije ciklusa pentoznog fosfata s nastankom NADPH * H, najvažnijeg izvora energije za metabolizam mozga. Osim toga, u uvjetima hipoksije, piracetam povećava sintezu adenozin trifosfata (ATP) i ATP-cAMP ciklusa u neuronu. Štoviše, kao što je prikazano u mnogim radovima, taj proces nije posljedica anaerobne oksidacije, budući da se razina laktata ne povećava. Neki autori sugeriraju da takvo povećanje sinteze ATP bez povećanja razine laktata može biti rezultat ugradnje još neistraženih puteva metabolizma kisika. Indukcija piracetama na pentozaphosfatne, heksosefosfatne cikluse i adenilatnu kinazu također vjerojatno dovodi do poboljšane upotrebe kisika u mozgu.

U procesu korištenja piracetama dolazi do povećanja ili aktivacije fosfolipaza s povećanjem razmjene fosfatilholina i fosfatidiletanolamina, sinteze proteina, kao i sinteze i cirkulacije citokroma b5. U isto vrijeme, piracetam povećava fluidnost membrane tijekom starenja i inhibira procese peroksidacije lipida.

Ispitivan je učinak piracetama na glavne neurotransmiterske procese. Usprkos činjenici da se piracetam prema svojoj kemijskoj strukturi može smatrati cikličkim derivatom GABA, prema farmakokinetičkim podacima lijeka, ciklički dio njegove molekule ne podliježe prekidu s formiranjem GABA, što bi moglo imati izravan učinak. U tom smislu, piracetam nije identificiran kao vlastita mjesta vezanja i nije nađen afinitet za većinu poznatih a receptora.1-, β1- i β2-adrenoreceptori, muskarinski, serotonin, opijat, dopamin, adenozin i benzodiazepin. U isto vrijeme, piracetam pojačava konjugaciju između receptora glutamata i fosfolipaze C, te također povećava maksimalnu osjetljivost specifičnih mjesta za 3H AMPA receptore u sinaptičkim membranama korteksa štakora. Osim toga, pokazano je da piracetam utječe na NMDA receptor mijenjanjem ionskih struja kalcija, natrija i kalija.

Usporedna studija o utjecaju piracetama na razinu biogenih monoamina u moždanoj kori, striatumu, hipotalamusu i moždanom deblu pokazala je da utječe na glavne neurotransmiterske sustave u različitim smjerovima u različitim dijelovima mozga. Dakle, lijek značajno povećava sadržaj serotonina (5-HT) u frontalnom korteksu mozga i smanjuje ga u striatumu, hipotalamusu i moždanom deblu. Razine dopamina povećavaju se u frontalnom korteksu i striatumu. Učinak piracetama na kolinergički sustav mozga očituje se u povećanoj sintezi i oslobađanju acetilkolina, ponovnom preuzimanju kolina u mozgu, povećanoj osjetljivosti i broju muskarinskih receptora. U proučavanju stope obrtaja monoamina utvrđeno je da piracetam ubrzava promet dopamina u cerebralnom korteksu i hipotalamusu te ga usporava u striatumu, ubrzava promet noradrenalina u stablu mozga i usporava ga u striatumu i hipotalamusu, ubrzava cirkulaciju neurotransmitera 5 u NT u striatumu, hipotalamusu i deblu.

Piracetam ima blagi afinitet za receptore glutamata, ali ima različite učinke na neurotransmisiju glutamata. Jedan od podtipova receptora za glutamat je AMPA receptor. Mikromolekularne količine piracetama (razina koja se postiže oralnim uzimanjem piracetama) povećavaju učinkovitost AMPA-induciranog priljeva kalcija (koji "energizira" živčane stanice prije iscjedka) u neuronima. Piracetam također povećava maksimalnu gustoću AMPA receptora u sinaptičkim membranama korteksa štakora korištenjem AMPA receptora koji normalno ne sudjeluju u sinaptičkom prijenosu. Štoviše, visoke doze injektiranog piracetama smanjile su sadržaj glutamata u mozgu miševa i omjer glutamat / GABA, što ukazuje na povećanje ekscitacije neuralne aktivnosti.

Na razini mikromolekula piracetam pojačava izlučivanje glutamata potaknuto kalijem iz hipokampalnih živaca. Treba imati na umu da su acetilkolin i glutamat dva najznačajnija središnja "aktivirajuća" neurotransmitera koji osiguravaju učinke acetilkolin / glutamatnog sustava na budnost, koncentraciju, pažnju, pamćenje i učenje. Učinak piracetama na neurotransmisiju acetilkolin / glutamat trebao bi imati dominantnu ulogu u poboljšanju mentalnih sposobnosti i pamćenja. Iako je poznato da piracetam nema gotovo nikakvih nuspojava ili je minimalan, zanimljivo je primijetiti neka izvješća o njegovim nuspojavama u obliku anksioznosti, nesanice, agitacije, razdražljivosti i tremora, koji su identični simptomima prekomjerne neurotilnosti acetilkolina / glutamata.

Stoga se piracetam ne smatra značajnim agonistom (direktnim aktivatorom) ili inhibitorom sinaptičkog djelovanja većine neurotransmitera. Prema Pepeuu i Spignoliju, glavnim istraživačima nootropa u eksperimentu, derivati ​​pirolidina (piracetam i drugi racetami) imaju mali afinitet ili nemaju afinitet za CNS receptore za dopamin, glutamat, serotonin, GABA i benzodiazepin. Oni također primjećuju da nootropni lijekovi kao što je piracetam povećavaju neuronsku ekscitabilnost (električnu aktivnost) unutar specifičnih neuronskih putova.

Zanimljive podatke dobili su Keil et al. (2006) proučavati u eksperimentu učinak piracetama na oksidativni stres. Mnoga stanja povezana s oksidativnim stresom, kao što su, na primjer, hipoksija, hipoglikemija i starenje, eventualno dovode do mitohondrijske disfunkcije, uključujući smanjenje mitohondrijskog membranskog potencijala i smanjenje formiranja ATP. Liječenje piracetamom poboljšalo je potencijal mitohondrijske membrane i stvaranje ATP stanica. Piracetam (u dozi od 500 μM) uzrokovao je gotovo potpunu obnovu membranskog potencijala i razine ATP. Liječenje miševa piracetamom također je povezano s poboljšanom mitohondrijskom funkcijom u pojedinim moždanim stanicama. Značajno poboljšanje zabilježeno je kod starijih životinja iu manjoj mjeri kod mladih. Pozitivan učinak na oksidativni stres očitovao se u redukciji antioksidacijskih enzima (superoksid-dismutaza, glutation-peroksidaza i glutation-reduktaze), čija se aktivnost povećava kao adaptivni odgovor na povećanje oksidativnog stresa s dobi, samo u mozgu starijih miševa. Stabilizacija i zaštita mitohondrija mogu biti važan mehanizam za objašnjavanje mnogih poboljšanih učinaka piracetama u starijih bolesnika.

Brojna su istraživanja pokazala pozitivan učinak piracetama na reološka svojstva krvi. Peuvot i sur. (1995) u primjeni nuklearne magnetske rezonancije uočili su svojstvo piracetama za poboljšanje deformabilnosti eritrocita. Lijek inducira strukturalnu modifikaciju liposoma uslijed promjena u fosfaditilholinu i fosfatidiletanolaminu. Konformacijska analiza omogućila nam je tumačenje učinaka piracetama na model eritrocitne membrane: specifična interakcija između molekula lijeka i molekula fosfata inducira novu organizaciju kompleksa lijek-fosfolipid, doprinoseći plastičnosti eritrocita. Muller i sur. (1997) eksperiment je također otkrio da dugotrajna primjena piracetama u dozi od 300 mg / kg / dan značajno poboljšava plastičnost membrane, što u velikoj mjeri objašnjava pozitivna svojstva piracetama.

Prema Winbladu (2005), piracetam povećava deformabilnost crvenih krvnih stanica i smanjuje njihovu adheziju na vaskularni endotel, normalizira povećanu agregaciju trombocita i poboljšava mikrocirkulaciju krvi.

Treba zaključiti da su istraživanja u području eksperimentalne farmakologije koja su provedena posljednjih godina omogućila identifikaciju glavnih farmakoloških učinaka svojstvenih piracetamu:
1) poboljšanje učenja i pamćenja kod intaktnih životinja pomoću standardnih uvjetno-refleksnih metoda;
2) korekcija poremećaja učenja i pamćenja uzrokovanih različitim vanjskim utjecajima (električni šok, hipoksija, ishemija, uvođenje kemikalija, deprivacija sna);
3) povećanje otpornosti mozga na različite štetne učinke (hipoksija, intoksikacija, smanjenje ili povećanje temperature);
4) stabilizacija i zaštita mitohondrija od nakupljanja slobodnih radikala i učinaka oksidativnog stresa;
5) poboljšanje reoloških svojstava krvi povezanih s povećanom plastičnošću crvenih krvnih stanica i smanjenjem povećane agregacije trombocita;
6) specifični učinci na evocirane potencijale i EEG spektre snage - povećanje amplitude transkalozalnih evociranih potencijala, povećanje spektra snage EEG-a korteksa i hipokampusa, povećanje dominantnog vrha i zaglađivanje hemisferične asimetrije;
7) korekcija poremećaja središnjeg živčanog sustava i neuroloških nedostataka koji se javljaju tijekom starenja i kod mladih životinja rođenih ženkama izloženim štetnim učincima (alkoholizam, intoksikacija, hipoksija);
8) dodatni (prateći) psihotropni učinci.

Zbog svojih svojstava piracetam je našao izuzetno široku primjenu u liječenju raznih kognitivnih oštećenja, uključujući one kod mnestic, kao posljedica hipoksije, intoksikacije, akutnog ili kroničnog alkoholizma, ozljeda i raznih degenerativnih oštećenja mozga, itd. Piracetam se koristi za: poboljšanje ljudske mentalne aktivnosti, osobito u starijoj i senilnoj dobi; obnavljanje normalne stope mentalnog razvoja kod djece; liječenje disleksije, vestibularnih poremećaja, vaskularnih bolesti (ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, tromboflebitis, moždani udar) i bolesti krvi (anemija), kao i povećanje otpornosti organizma na ekstremne uvjete. Ovaj pregled daje informacije o uporabi piracetama u moždanom udaru i liječenju kognitivnih poremećaja u smislu medicine utemeljene na dokazima. Ta su istraživanja provedena od ranih 1990-ih.

Prva randomizirana multicentrična studija (Enderby i sur., 1994) uključivala je 158 bolesnika s ishemijskim moždanim udarom, među kojima je bilo 67 bolesnika s afazijom. Za procjenu učinkovitosti piracetama korišteni su standardni testovi funkcionalne aktivnosti (Barthelov indeks, Kuriansky test), test afazije (Aachen test afazije) i test percepcije (Rivermead Perception Assessment Battery). Nakon 12 tjedana u skupini s afazijom liječenom piracetamom, utvrđeno je statistički značajno poboljšanje afazičnih poremećaja u usporedbi s placebom. Nije bilo značajnih razlika u drugim neurološkim parametrima u dvije skupine bolesnika 12 tjedana nakon početka moždanog udara.

U randomiziranoj multicentričnoj studiji PASS (piracetam u akutnoj studiji moždanog udara) piracetam je primijenjen 927 bolesnicima s ishemijskim moždanim udarom intravenski u dozi od 12 g / dan tijekom 4 tjedna i sljedećih 8 tjedana u dozi od 4,8 g / dan oralno. U prvoj podskupini (460 bolesnika), liječenje je započelo u prvih 6 sati nakon početka moždanog udara, u drugoj podskupini - početak liječenja je odgođen više od 6 sati.Otkriveno je da je u podskupini s ranim liječenjem u usporedbi s placebom, statistički značajan regres neuroloških simptoma ( p = 0,07), poboljšanje indeksa funkcionalne aktivnosti (p = 0,02) i izraženija regresija afazičnih poremećaja (p = 0,02). To se u većoj mjeri očitovalo u ranom liječenju piracetamom u bolesnika s umjerenim moždanim udarom i teškim moždanim udarom. Stope smrtnosti između podskupina i placeba nisu se značajno razlikovale.

U nastavku toga, samo su bolesnici sa srčanim udarom u sustavu srednje cerebralne arterije (800 bolesnika) bili uključeni u PASS II studiju, liječenje koje je započelo prvih 6 sati nakon početka moždanog udara. Liječenje piracetamom provedeno je prema istoj shemi kao iu prethodnoj studiji. Rezultati ove studije objavljeni su 2001. (Orgogoso et al.). Kada je korišten Frenchay Aphasia screening test, utvrđeno je statistički značajno poboljšanje stanja bolesnika s afazičnim poremećajima tijekom liječenja piracetamom u usporedbi s placebom. Nakon 4 tjedna od početka liječenja, otkrivena je učinkovitost piracetama u obliku veće regresije fokalnih neuroloških simptoma na Orgogoso skali i veće funkcionalne aktivnosti prema Barthelovu indeksu. Bolesnici bez afazije nakon 12 tjedana bili su manje izraženi u usporedbi s placebo skupinom s post-moždanim kognitivnim poremećajima na skali Mini-Mental State Examination. Primjena piracetama, kao iu prethodnoj studiji, nije utjecala na smrtnost od moždanog udara.

Učinkovitost piracetama u vraćanju govorne funkcije ocijenjena je u dvostruko slijepom, placebo kontroliranom istraživanju provedenom 2000. godine (Kessler et al.). Pokazano je značajno povećanje razine metabolizma prema pozitronskoj emisijskoj tomografiji (PET) u govornim područjima lijeve hemisfere i značajno poboljšanje govornih funkcija u usporedbi s kontrolom u liječenju piracetamom u dozi od 4,8 g / dan.

Neuropsihološka ispitivanja u drugoj randomiziranoj studiji pokazala su značajan oporavak afazije u liječenoj skupini u usporedbi s placebo skupinom, dok je u skupini liječenoj piracetamom došlo do značajnog pomaka u indeksu a-aktivnosti od čela do stražnjeg dijela glave, što je vjerojatno povezano s obnovom kortikotalamičnih veza (Szelies). i sur., 2001).

U sličnoj studiji (Bakheit, 2004) pokazano je da je piracetam djelotvoran samo u akutnoj afaziji nakon moždanog udara i neučinkovit je u kroničnoj afaziji.

Interesantni su podaci randomizirane studije (Kessler i sur., 2000), provedeni s primjenom PET-a u bolesnika s afazijom nakon moždanog udara. Piracetam je primijenjen u bolesnika u dozi od 4,8 g / dan, a istovremeno su provedena intenzivna govorna terapija. H2 15 0-PET je zabilježen tijekom aktivacije putem verbalnih zadataka. Cerebralni protok krvi zabilježen je u 14 govornih zona moždane hemisfere. Kao rezultat studija u liječenju piracetamom, u ispitivanoj skupini utvrđeno je statistički značajno smanjenje afazičnih poremećaja. Prilikom propisivanja piracetama, došlo je do povećanja protoka krvi u lijevom transverzalnom temporalnom girusu, lijevom trokutastom dijelu donjeg frontalnog gyrusa, te u stražnjem dijelu lijevog gornjeg temporalnog girusa. U skupini koja je primala placebo, povećanje protoka krvi postignuto je kod obavljanja verbalnih zadataka samo u zoni koja je povezana s vokalizacijom.

Cochrane Collaboration, međunarodna javna udruga visokokvalificiranih liječnika, provela je analitičku generalizaciju provedenog istraživanja o uporabi piracetama za ishemijski moždani udar posebnom metodologijom (Sošran Datebase Syst. Rev. 2001; 4: CD000424). Provedena je analiza 52 studije, od kojih je odabrano 10, au većini njih je zadovoljena kvaliteta istraživačke metodologije, a ostala je samo jedna koja zadovoljava sve potrebne kriterije. Ova studija obuhvatila je veliki broj pacijenata koji su primali piracetam, bifemalan, piribedil, bromkriptin, idebenon i dekstran 40. Otkrili su nešto bolje rezultate na kraju ispitivanja u bolesnika koji su primali piracetam. Najvažniji nalaz u pregledu je da liječenje piracetamom može biti učinkovito u liječenju afazije nakon moždanog udara.

U Cochrane pregledu objavljenom 2006. godine, učinkovitost piracetama za ishemijski moždani udar ponovno je ocijenjena (Soshrane Datebase Syst. Rev. 2006. No. 2. CD000419). Tri velike studije uključivale su 1002 osobe u dobi od 40 do 85 godina u jednakom omjeru s spolovima. Ograničeni podaci nisu pokazali razlike između liječenih skupina i kontrola u funkcionalnim ishodima, strukturi smrtnosti. Nisu zabilježeni štetni događaji. Zaključeno je da nema dovoljno dokaza za procjenu učinka lijeka. Nedostatak ove analize je da ne daje podatke o vremenu imenovanja piracetama od početka moždanog udara, dnevne doze i lokalizaciju moždanog infarkta.

Dakle, kada se analizira uporaba piracetama u akutnom razdoblju, može se dokazati učinkovitost piracetama u liječenju cerebralnog infarkta u sustavu srednje cerebralne arterije (koji se odvija s afazijom). Prikupljene studije pozornosti s upotrebom PET-a, potvrđujući to gledište. Trebalo bi nastaviti studije o učinkovitosti liječenja cerebralnog infarkta u sustavu srednje cerebralne arterije piracetamom, propisanim u odgovarajućoj dnevnoj dozi tijekom "terapijskog prozora".

Piracetam se široko koristi u liječenju kognitivnih poremećaja starijih osoba, uključujući psihoorganski sindrom različitog podrijetla. W. Herrmann i K. Stephan proveli su reanalizu prethodno objavljenih podataka iz treće faze kliničkih ispitivanja piracetama. U prospektivnoj, randomiziranoj, placebom kontroliranoj, dvostruko slijepoj studiji, 130 pacijenata koji su patili od psihoorganskog sindroma za različite tipove demencije najmanje 2 godine uzimali su piracetam u dozi od 4800 mg / danu tijekom 3 mjeseca. Zadaci rada uključivali su komparativnu procjenu stupnja djelotvornosti u 2 podskupine bolesnika: sa senilnom demencijom Alzheimerovog tipa (SDAT) i multi-infarktnom demencijom (MFA). Metode istraživanja uključivale su: ljestvicu općeg kliničkog dojma (CGI) koju su popunjavali liječnici, Sandozovu skalu za procjenu bolesnika (SCAG) koju su koristili klinički psiholozi, te ljestvicu BGP-a za procjenu pacijenata ispunjenu medicinskim sestrama. K tome, korišten je test kratkog STK sindroma i Benton test. Pokazalo je poboljšanje od 50% i više (str

piracetam nakon moždanog udara

Pitanja i odgovori za: Piracetam nakon moždanog udara

Pozdrav dragi liječnici! Tleubayev Bagbek, sin Tleubayev Nagymete, piše vam.
Moj otac je vrlo ozbiljno bolestan. U 2009. godini dijagnosticiran je CEH. Ishemijski moždani udar s lijeve strane hemipareze. Motorna afazija Hipertenzija III, rizik 4.
U 2011. godini došlo je do ponovnog kršenja, Rezidualni učinci moždanog udara s lijevom stranom hemiparezom. Motorna afazija Arterijska hipertenzija III, rizik 4. Ne može se žaliti.
Ima 56 godina. Nevažeća 1 grupa. 12.07.2012 - 22.07.2012. Na rehabilitacijskom tretmanu: Kavinton, magnezijev sulfat, piracetam, vitamin C, lizinopril, fizioterapija (uz pomoć dvije osobe, punjenje lijeve ruke i noge), masaža, parafin (lijeva ruka i noga), tromboass nikotinska kiselina. Ali tata nije imao poboljšanja. Nakon toga, u kolovozu, primila sam opće liječenje jačanja:
Vit. Bl, B2 2,0 w ​​/ m 10 dana naizmjenično; Vit. B12 2,0 w ​​/ m tijekom 10 dana; Glukoza 5% -400.0 in / m kap.;
+Vitamin C -10,0; + Panongin-10,0; + Riboksin-10,0; Reopoligljukin 400,0 in / u kapi. Sladićni sirup 1 žlica 3 puta dnevno

Pacijent, nakon što je na preporuku pacijenta otpušten iz rehabilitacijskog centra, do sada redovito uzima dolje navedene lijekove:
1) lizinopril 5 mg * 2 puta na dan 2) Cinnarizin 1tb * 2 puta dnevno. 3) Glicin 1tb * 2 puta dnevno. 4) Cardivas tablete. Tromboc-ACC u tabletama.

U ovom trenutku, 10.27.12, opće stanje je teško zbog neurološke simptomatologije. Mala snaga. Spava loše. Apetit se donekle smanjio. Nezavisno sjedi s blagim nagibom udesno. Nema pomaka u lijevim udovima, ali osjetljivost je očuvana. Neprestano udara desnom nogom obje noge i povremeno pomiče desnu nogu. Na svim novim događajima ono što se događa na početku privlači pozornost na 7-8 sekundi, a zatim se vraća u sebe, to jest, s vremena na vrijeme se pojavljuju kratki pogledi na jasnu svijest. U ležećem položaju, često se dovoljno dugo podiže samo glava bez potpore i gleda oko sebe. Svaki dan, tri puta dnevno po 20 minuta, nježno masiramo ekstremitete, osobito lijevo, odnosno paraliziranu stranu i pokreti zglobova (produžetak i fleksija) na lijevoj strani. Svaki dan hodamo 3 puta dnevno 10 minuta s pauzama od oko 40 metara, podržavamo pacijenta s lijeve strane i pomažemo pomicanju lijeve noge.
U plućima vezikularno disanje, bez hripanja. NPV 18 puta u minuti. Zvukovi srca su prigušeni, ritam je ispravan. HELL 160/100 mm.rt.st. Puls 72 puta u minuti. Trbuh je mekan, bezbolan. Jetra i slezena nisu povećane. Kucanje simptoma na obje strane je negativno. Ne može kontrolirati mokrenje, koristi pelene. Stolica je sklona zatvoru.

U vezi s gore navedenim, želio bih dobiti visoko specijalizirane stručne savjete o tome kako izliječiti ovu bolest.
Unaprijed zahvaljujem, nadam se vašem suosjećanju i razumijevanju i radujem se vašem odgovoru. Srdačan pozdrav, Tleubayev Bagbek

Izvadak iz povijesti bolesti
Ime: Tileyubaev Nagymet., Dob: 07.07.1956, Mjesto rada: onesposobljeno 1 gr., Adresa: Aralsk Bayseitova 8., Datum primitka: 12/07/2012, Datum razrješnice: 22/07/2012.
Dijagnoza: Cerebrovaskularna bolest. Preostali učinci moždanog udara s lijeve strane hemipareze. Motorna afazija Hipertenzija III, rizik 4.
Prigovori: Samostalno ne može govoriti, ne razumije govor, ne može kontrolirati mokrenje i stolicu, sjediti u istom položaju u invalidskim kolicima, ne pokazuje interes za bilo što.
Anamnesis morbi: Pacijent već godinama pati od hipertenzije. Nalazi se u ambulanti. Redovito uzima antihipertenzivne lijekove.
U 2009, 2101, on je pretrpio hemoragijski moždani udar i hospitaliziran je u Središnjoj regionalnoj bolnici s dijagnozom: Cerebrovaskularna bolest. Preostali učinci moždanog udara s lijeve strane hemipareze. Motorna afazija Arterijska hipertenzija III, rizik 4. Od 2009. godine primio je stacionarno liječenje u Središnjoj regionalnoj bolnici i ambulantno liječenje na mjestu boravka liječnika.
Posljednja hospitalizacija u odjelu za rehabilitaciju Regionalnog medicinskog centra Kzyl-Orda od 12.07.12 do 22.07.12
Anamnesis vitae: Razvila se i razvila prema dobi. Tuberkuloza, Botkinova bolest, spolne bolesti odbijaju. Nasljedne bolesti nisu.
Alergijska povijest je mirna.
Status praesens communs: Opće stanje je prosječno. Tijelo: normostenik. Loš san. Apetit se dramatično smanjio. Koža je normalne boje. Periferni limfni čvorovi nisu povećani, bezbolni.
Osteo-zglobni sustav: nema vidljivih deformiteta. Periferni edemi br.
Dišni sustav: disanje vezikula u plućima, ne šištanje. NPV 18 puta u minuti. Zvukovi srca su prigušeni, ritam je ispravan. HELL 160/100 mm.rt.st. Puls 72 puta u minuti. Trbuh je mekan, bezbolan. Jetra i slezena nisu povećane. Kucanje simptoma na obje strane je negativno. Ne može kontrolirati mokrenje, koristi pelene. Stolica je sklona zatvoru.
Status nevrosus: Svijest je jasna. Učenici su isti D = S. Diplopija je pozitivna. Nije moguće izvršiti naredbe i premjestiti oči. Učenici reagiraju na svjetlo. Trigeminalni živac (V par): 1-3 grane bezbolne. Osjetljivost kože donjeg dijela lijevog lica je smanjena.
Lični živac (VII par): lijevi naboj nazolabijalnog trokuta je izglađen.
Zvučni i vestibularni živac (VIII par): nema nistagmusa. Tinitus. Čuje se normalno.
Nasofaringealni i vagusni živac (IX, X par): bezbolno gutanje.
Sublingvalni živac (XII par): jezik u sredini, motorna afazija. Meningealni simptomi nisu.
Osjetljivost kože: lijeva hemihiperstezija. Refleksi tetive: gornji kraj / ulnar, carpal / D

Trebam li otpisati prvu nototrop u povijesti

Kako je otkriće prvog nootrope obogatilo popis sredstava za borbu protiv epileptičkih napadaja, kako Piracetam utječe na ljude sa srpastom anemijom, što je fluidnost stanične membrane, zašto je to potrebno i hoće li vam Piracetam pomoći da bolje razmišljate, pročitajte pod naslovom "Kako postupamo".

Na početku školske godine mnogi misle kako poboljšati svoje mentalne sposobnosti. Učenici i učenici (kao i njihovi roditelji) žele kupiti čarobnu pilulu uz pomoć koje će se riješiti svi problemi s studijama. Među tim lijekovima u ljekarnama može se naći Piracetam - lijek koji pripada skupini nootropa i povijesno se pojavio prvi od njih. Nootropi su lijekovi i dodaci prehrani koji bi trebali poboljšati pamćenje, pažnju i druge mentalne sposobnosti i općenito stimulirati takve aktivnosti kod zdravih ljudi.

Prema uputama, može se propisati za vrtoglavicu, poremećaje pamćenja i učenja, probleme s dovodom krvi u mozak, alkoholizam, miokloniju (kratkotrajne i nevoljne kontrakcije ili opuštanje mišićne ili mišićne skupine), Alzheimerovu bolest, smanjene kognitivne funkcije kod starijih osoba, komatna stanja pa čak i anemiju srpastih stanica (kao dio kombinirane terapije). Pogledajmo kako lijek opravdava navedene učinke.

Od čega, od čega

Naziv lijeka potječe od kemijskog naziva - "2-okso-1-pirolidin acetamid". To je derivat gama-aminobutirne kiseline (GABA) - tvari koja ima ulogu "kočnice" u živčanom sustavu. Istodobno, Piracetam ne utječe na GABA receptore, odnosno ne može djelovati kao "kočnica". Tako, barem, kažu studije koje su proveli tvorci droge 70-80-ih. Ovaj lijek možete naići na druga imena: Nootropil, Noocetam, Piratropil, Escotropil, Lutsetam i tako dalje.

Sudeći prema objavljenim istraživačkim istraživanjima (npr. 1 i 2), ni pristaše ni protivnici lijeka ne mogu se složiti oko mehanizma njegovog djelovanja. Drugi pregled, objavljen u časopisu Brain Research Reviews, pokazuje da Piracetam i gotovo svi njegovi rođaci racetama također nisu povezani s triptaminom, dopaminom, adenozinom, opijatima, benzodiazepinom, glutamatom i muskarinskim receptorima (iako pregled iz 2005. ukazuje da muskarinski i dalje se veže). Lijek još uvijek ima nekoliko utvrđenih i pretpostavljenih učinaka na tijelo i stanice. Posvetit ćemo im ovo i sljedeće poglavlje. Ako ne možete čekati da brzo naučite o djelotvornosti i mehanizmima za koje niste jako zainteresirani, možete odmah otići u odjeljak PASS, ili Tri u jednom.

Prvi predloženi smjer djelovanja lijeka je prijeteći naziv "pozitivna alosterička modulacija AMPA receptora". Ovaj receptor je ugrađen u staničnu membranu, osobito je čest u stanicama središnjeg živčanog sustava kralježnjaka. Sastoji se od četiri dijela podjedinice, od kojih svaki može vezati glutamat (ovo nije tako strašna supstanca, kao što su mnogi ljudi mislili, i stalno se formira u tijelu i obavlja brojne važne funkcije). Dio podjedinice koji strši iz membrane do vanjske strane formira petlju, a kada se dvije podjedinice u isto vrijeme vežu s glutamatom, ova se petlja ispravlja, otvarajući ionski kanal (ljubitelji biokemijskih detalja mogu čitati o ovom mehanizmu u članku u Science). Jednostavno rečeno, AMPA receptor pomaže u prijenosu brzih pobudnih signala kao odgovor na molekulu glutamata.

Sam pojam pozitivne alosteričke modulacije sastoji se od dva semantička dijela. Budući da je modulacija pozitivna, to znači da se zbog toga pojačava učinak molekule s kojom receptor mora biti u interakciji u tijelu. Karakteristična "alosterična" (korijen "hello" je prevedena s grčkog kao "drugo") ukazuje na to da se Piracetam neće povezati s mjestom u proteinu s kojim bi u normalnim situacijama molekula trebala biti povezana, pod prepoznavanjem kojega je ovaj receptor "izoštren"., Međutim, kao što je objavljeno u časopisu Journal of Medicinal Chemistry, čiji su autori utvrdili mjesta na kojima se molekula Piracetam veže na AMPA receptor, utjecaj molekule lijeka na ovaj receptor je mali, pa njegov mehanizam djelovanja ne mora nužno biti utemeljen na ovoj shemi.

Fluidnost života

Druga mogućnost je učinak na dvostruki lipidni sloj, tj. Na istu staničnu membranu. Ova verzija temelji se na činjenici da se Piracetam može vezati sa „glavama“ fosfolipida koji strše, koji čine staničnu membranu. Fosfolipidi stvaraju oko ćelije ne monolitni zid ili palisadu, već tekuću, plutajuću omotnicu koja izgleda kao mjehur od sapunice i može se otvoriti, zatvoriti i oblikovati male mjehuriće za različite stanične potrebe.

Štoviše, mnogi funkcionalni dijelovi stanice - organoidi - sadrže istu membranu, mogu se spojiti s membranom cijele stanice ili oblika iz nje. Ilustracija fluidnosti membrane može se vidjeti na slici iz školskog udžbenika, gdje je prikazano kako jesti amebu. Ovdje je mjehur omotao plijen unutar kaveza, hrana je probavljena, a zatim se bočica ponovno spojila s membranom, izbacujući otpad.

Fluidnost membrane je također važna kako bi se prenio signal između sinapsa: u takvim vezikulama se oslobađaju neurotransmiteri (tvari za prijenos elektrokemijskog impulsa u živčanom sustavu) kako bi prešli iz jedne sinapse u drugu. U pregledu u časopisu CNS Drug Reviews, ovo svojstvo i mogućnost povećanja propusnosti membrane objašnjava učinak Piracetama. Prema autorima rada, što je potvrđeno eksperimentima na stanicama miševa, lijek vraća starim životinjama željenu fluidnost membrane, koju je izgubio. Dakle, povećanje neuroplastičnosti (sposobnost mozga da održava stare neuronske veze i „raste“ nove, što nam omogućuje da zapamtimo informacije i naučimo) i vratimo prijenos signala. Osim toga, najbolja fluidnost membrane sprječava crvena krvna zrnca da se pridruže stijenkama krvnih žila, te im tako daje kisik do željenog tkiva.

Opskrba krvi i pravodobna prehrana glukoze ključni su za mozak, budući da je ovaj vrlo mali organ iznimno proždrljiv: u mirovanju troši 20-25% ukupnog kisika u ljudskom tijelu (i kod djece mlađe od 4 godine i do 50%) i također oko 60% ukupne glukoze. Postoje dokazi iz mozga štakora da Piracetam može povećati unos glukoze i kisika.

Dakle, bez obzira koji mehanizam zapravo djeluje ovdje, ubrzanje prijenosa signala između neurona i poboljšana prehrana mozga glavne su komponente uspjeha Piracetama.

PASS, ili Tri u jednom

Činjenica da se mehanizam djelovanja lijeka ispituje na stanicama miševa ne jamči da djeluje na ljude. Kao iu suprotnom slučaju: ako je mehanizam nepoznat, ne može se reći da je lijek nedjelotvoran. Dokazano je da se Piracetam u crijevu gotovo potpuno apsorbira i nepromijenjen ulazi u krv. U tijelu se također ne obrađuje na bilo koji način, a nakon 30 sati, 95% lijeka se eliminira kroz bubrege. Opet, to nije jamstvo učinkovitosti.

Postoji više od 500 kliničkih ispitivanja u Piracetamu u PubMed-u.U takvom moru rada, vjerojatnost pronalaženja značajne količine kvalitativnog istraživanja s dobrim dizajnom mnogo je veća.

Međutim, to zapravo nije slučaj. Od 47 multi-centara (provedenih od strane nekoliko medicinskih organizacija, često smještenih u različitim zemljama), samo se šest odnosi na Piracetam (ako ste zainteresirani ne samo za multicentrične studije lijeka, nego u svim randomiziranim kliničkim ispitivanjima s njegovim sudjelovanjem, tada su već klasificirani i analizirani). Ruski liječnici iz Društva za farmakoekonomska istraživanja). Još 41 rad je posvećen Levetiracetamu, antikonvulzivnom lijeku koji se propisuje za epilepsiju. Ovaj lijek (poznat i kao Keppra) razvijen je na temelju Piracetama, kada je postalo jasno da ponekad može izazvati napadaje u bolesnika s epilepsijom. Mehanizam djelovanja Levetiracetama, inače, također nije vrlo jasan, ali za lijekove za epileptičke napadaje to je prilično uobičajena situacija.

Vratimo se glavnom liku. Među ovih šest studija, četiri su posvećene moždanom udaru. Jedan francuski rad 1997. u časopisu Pharmacological Research, sponzoriran od strane UCB Pharm (to su proizvođači Nootropila) i proveden na 360 pacijenata, dokazuje da je cijena liječenja nakon akutnog ishemijskog moždanog udara s Piracetamom niža. Drugi članak temelji se na podacima istih pacijenata iz skupine PASS (Piracetam u akutnom studiju moždanog udara, koji se prevodi kao „Piracetamova studija za akutni moždani udar“), samo su kriteriji za odabir bolesnika bili nešto drugačiji, a drugi uzorak se pokazao kao 927 bolesnika. Autori zaključuju da Piracetam u ovom slučaju nije utjecao na oporavak.

Treći rad u časopisu Pharmapsychiatry napisan je nakon iste PASS, ali su ovaj put provjerili sigurnost velikih doza Piracetama (do 24 grama dnevno). Ovaj put, smrtnost u skupini lijeka bila je čak i viša nego u placebo skupini, međutim, ta razlika se smatrala "beznačajnom", kao i učinak liječenja ili njegova odsutnost na ovaj ishod, jer su pacijenti čije je stanje ozbiljno u početku umrlo tijekom istraživanja. Autori bilježe da je 31 bolesnik imao hemoragični moždani udar (s krvarenjem u mozgu), od čega je šest bolesnika umrlo u placebo skupini i tri u skupini Piracetam. Ova razlika je vrlo mala i može se objasniti slučajnim faktorima, a ne ljekovitom moći lijeka. Druga publikacija bila je pregled, a ne izvorna studija, koju je sponzorirao i proizvođač lijekova.

Peti članak se ne odnosi na moždani udar. Autori su istraživali učinak Piracetama na ljude starosti 17-43 godine, koji su patili od mioklonične epilepsije, te su otkrili da se nakon uzimanja lijeka simptomi ove bolesti smanjuju. Ovo je istraživanje provedeno samo na 20 bolesnika, iako je bilo multicentrično, pa stoga nema potrebe žuriti s zaključcima.

Govor, čitanje i težak porod

Posebna tema je istraživanje učinaka Piracetama na disleksiju (poremećaji čitanja i pisanja) i afaziju (poremećaji govora). Disleksija je obično prirođena, a afazijom to znači poremećaje već formiranog govora. Oba stanja mogu nastati zbog oštećenja područja mozga, koje je poznato kao područje Broca. Ovo područje je odgovorno za različite aspekte jezika i govora. Ovdje Piracetam nije mogao značajno poboljšati rezultate čitanja dječaka s disleksijom (kao što je prikazano, primjerice, u studiji na 25 sudionika), ali autori rada na 50 bolesnika s afazijom dobivenim nakon moždanog udara pokazali su prednost lijeka u usporedbi s placebom. U drugom članku o više od 200 djece s disleksijom, naprotiv, pokazalo se da su djeca poboljšala svoje rezultate u testovima za čitanje i slušanje.

Postoji mnogo istraživanja, a njihovi rezultati međusobno se proturječe. Što stručnjaci Cochrane suradnje misle o pripremi? Piracetam je posvećen čak pet Cochrane recenzija.

Autori pregleda iz 2001. godine pregledali su deset studija i zaključili da Piracetam može zaista pomoći u obnavljanju govornih vještina malo brže od placeba, iako je nejasno da li je učinkovitiji kod specifičnih vježbi. U skupini Piracetam, smrtnost je bila nešto viša, što je smetalo stručnjacima. Drugi Cochraneov pregled, objavljen 2012. godine, koji je također posvećen uporabi Piracetama u bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom, navodi da se niti sigurnost niti djelotvornost lijeka ne mogu smatrati dokazanim.

No, za osobe s demencijom i kognitivnim oštećenjem, podaci dobiveni iz 24 istraživanja na 11.959 pacijenata doveli su do konačnog zaključka: Piracetam ne koristi tim ljudima i ne poboljšava njihove sposobnosti razmišljanja na bilo koji mjerljiv način. Iako su neka poboljšanja u ukupnom dojmu vidljiva, oni se ne otkrivaju testovima. Također, autori ovog pregleda napominju da mnoge studije još nisu objavljene.

Pregledom iz 2012. godine ispitan je učinak Piracetama na novorođenčad kako bi se spriječila hipoksija u fetusa tijekom dugog i teškog rada. Prostor zvuči logično, jer Piracetam potiče cirkulaciju krvi i poboljšava prehranu mozga, ali u jednoj studiji na ovu temu, u kojoj je sudjelovalo 96 žena, nije bilo moguće pouzdano dokazati superiornost Piracetama u odnosu na placebo.

Anemija srpastih stanica i žetva

Još jedna od šest već spomenutih multicentričnih studija odnosi se na kontrolu anemije srpastih stanica, ozbiljne bolesti koja uzrokuje da crvene krvne stanice koje nose kisik (crvena krvna zrnca) poprimaju nepravilan oblik i ne mogu učinkovito obavljati svoje funkcije, jer se mijenjaju hemoglobini. Mutacija koja uzrokuje ovu anemiju je recesivna, tj. Pojavljuje se samo kada osoba naslijedi dvije neispravne kopije odgovarajućeg gena od svojih roditelja.

Prirodna selekcija ne može „isprati“ ovu mutaciju iz populacije. Na primjer, vrlo je česta u vrućim tropskim zemljama. Stvar je u tome da srednja verzija (jedna normalna i jedna "slomljena" kopija gena) čini crvene krvne stanice manje osjetljivima na opasni parazit - malarijski plazmodij, koji uzrokuje opasnu groznicu, stoga je evolucijski povoljnije imati dva normalna i potpuno zdrava, ili dva slomljena, ali nosi drugu bolest.

Oni koji nasljeđuju anemiju srpastih stanica imaju veću vjerojatnost da umru u ranom djetinjstvu zbog trovanja krvi. Tijekom budućih života očekuje ih hrpa neugodnih simptoma: napadi boli, umor, tromboza, edem, upala, retardacija tjelesnog razvoja, sljepoća zbog začepljenja mrežničnih žila i tako dalje. Težina ovih simptoma uvelike varira ovisno o individualnim karakteristikama bolesnika. Više o životu s ovom bolešću možete pročitati na web stranici Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv.

Istraživanje je obuhvatilo 87 bolesne djece iz 13 medicinskih centara širom Saudijske Arabije. Prema njegovim rezultatima, broj transfuzija krvi i hospitalizacija smanjen je u skupini Piracetam, ali se biokemijski parametri krvi kod djece iz različitih skupina nisu razlikovali. Kao rezultat toga, autori su preporučili testiranje lijeka u većim studijama.

Autori Cochrane Reviewa iz 2007. pronašli su samo tri studije Piracetama protiv napadaja boli kod anemije. Provedena su samo na 167 bolesnika, a pregled je također ukazao na njihovu „nisku metodološku kvalitetu“, pa bi bilo prerano preporučiti lijek.

Dvije godine kasnije, u istom časopisu u kojem se pojavio članak o djeci u Saudijskoj Arabiji, Acta Haematologica, izdano je pismo uredniku koji osporava podatke iz Cochrane pregleda. Prema autorima pisma, u pregledu su podaci netočno interpretirani. Bilo je potrebno ne gledati na broj napada boli i njihovu snagu, nego na broj dana kada je taj simptom pratio pacijente. Novi Cochraneov pregled, objavljen 2016. godine, pokazao je da su, unatoč svim oprezima u izjavama i ljubavi prema pojašnjenju, stručnjaci ostali uporni: svakih 11 godina nisu se pojavila nova istraživanja, a Cochrane suradnja neće mijenjati svoje zaključke.

Indicator.Ru preporučuje: nemojte se nadati nootropima i nemojte ga sami napraviti

U zemljama Europe i Sjeverne Amerike (npr. U Velikoj Britaniji i Kanadi) zabranjeno je uvoziti Piracetam na prodaju, ali se može transportirati pacijentima za osobnu uporabu (uglavnom protiv mioklonije). U SAD-u je stav prema lijeku kontroverzan: ili pripada dijetetskim dodatcima, ili uopće nije uključen u popis ljekovitih tvari.

Piracetam se pokazao korisnim u vraćanju govornih sposobnosti nakon ishemijskog moždanog udara, ali je pitanje koliko je to sigurno za ovu skupinu bolesnika. Također, lijek može biti koristan za pacijente s mioklonijom - nevoljno stezanje ili opuštanje mišića. Nekoliko radova potvrđuje učinkovitost lijeka u borbi protiv disleksije u djece. No, o tome da li Piracetam poboljšava mentalnu aktivnost kod zdravih ljudi, praktički nema kliničkih ispitivanja s objektivnim dizajnom. Kao i ono što će se dogoditi ako uzimate ovaj lijek već godinama, počevši od škole ili sveučilišta, ali sigurnost za starije osobe s ishemijom uopće nije isto što i sigurnost za zdrave studente. Međutim, poznato je da se male količine Piracetama mogu akumulirati u mozgu pacijenata.

Gotovo potpuno odsustvo randomiziranih dvostruko slijepih kontroliranih studija utjecaja lijeka na mentalnu aktivnost zdravih ljudi čini se čudnim, kao i nesigurnost njegovog mehanizma djelovanja. Piracetam je ušao na tržište 1964. godine, toliko godina bi se davno moglo riješiti ta pitanja. Međutim, tada su zahtjevi za registraciju lijekova bili mnogo mekši, a sada je Piracetam već dugo poznat i dobro se prodaje, tako da nitko neće trošiti novac na istraživanje, s obzirom da je sada patent za lijek već dugo istekao, te stoga mnoge tvrtke to mogu proizvesti. i košta ih prilično jeftino.

Naravno, možete pokušati uzeti Piracetam u nadi da ćete nešto poboljšati, ali jesti ga u šačicama umjesto da se pripremate za ispit namjerno gubite strategiju. U mozgu, kao iu imunitetu, nije lako uzeti i poboljšati sve odjednom. A ovo je uobičajena nesreća svih nootropa, koji, poput (na štakorima ili hrčcima), poboljšavaju cirkulaciju krvi i prehranu naših konvulacija, ali se ne žuri da nas učine pametnijim (i, iskreno rečeno, štakorima s hrčcima). Stoga, nažalost, najbolji nootropi od zdravog načina života, dobrog sna, pravilne prehrane (i, vjerojatno, motivacije), znanstvenici još nisu izmislili. Razmislite: spavanje nije samo sjajno, nego i besplatno.

Naše preporuke ne mogu se izjednačiti s imenovanjem liječnika. Prije nego što počnete uzimati određeni lijek, obavezno se posavjetujte sa stručnjakom.