Liječenje poremećaja cerebralne cirkulacije

Stanje koje se naziva akutna povreda cerebralne cirkulacije jedan je od glavnih uzroka smrti u razvijenim zemljama. Prema statistikama, više od 6 milijuna ljudi svake godine pati od moždanog udara, od kojih trećina umire zbog bolesti.

Uzroci cerebralnih poremećaja cirkulacije

Liječnici nazivaju kršenje krvotoka mozga o poteškoćama kretanja krvi kroz njezine žile. Oštećenje vena ili arterija odgovornih za protok krvi uzrokuje vaskularnu insuficijenciju.

Vaskularne patologije koje izazivaju kršenje moždane cirkulacije mogu biti vrlo različite:

• krvni ugrušci;
• petlje, savijanje;
• suženje;
• embolija;
• aneurizme.

O cerebralnom vaskularnoj insuficijenciji moguće je govoriti u svim slučajevima kada se količina krvi koja se zapravo prenosi u mozak ne podudara s potrebnom.

Statistički gledano, problemi s dovodom krvi najčešće uzrokuju sklerotičnu vaskularnu bolest. Obrazovanje u obliku plaka ometa normalan prolaz krvi kroz posudu, smanjujući njegovu propusnost.

Ako liječenje nije propisano na vrijeme, plak će neizbježno akumulirati trombocite, povećavajući tako veličinu i konačno tvoreći krvni ugrušak. Blokirat će ili posudu, spriječiti kretanje krvi kroz nju, ili će je otrgnuti dotok krvi, nakon čega će biti isporučen u cerebralne arterije. Tamo zatvara posudu, uzrokujući akutnu povredu moždane cirkulacije, nazvanu moždani udar.

Hipertenzija se također smatra jednim od glavnih uzroka bolesti. Za pacijente koji pate od hipertenzije postoji neozbiljan stav prema vlastitom pritisku, uključujući i načine za normalizaciju.

U slučaju da je propisano liječenje, te da se pridržavaju liječnički recept, smanjuje se vjerojatnost vaskularne insuficijencije.

Osteohondroza vratne kralježnice također može uzrokovati poteškoće u protoku krvi, jer pritisne arterije koje hrane mozak. Stoga, liječenje osteohondroze nije samo pitanje uklanjanja boli, već više pokušaja da se izbjegnu ozbiljne posljedice, čak i smrt.

Kronični umor također se smatra jednim od razloga za razvoj problema s cirkulacijom u mozgu.

Ozljede glave također mogu biti izravan uzrok bolesti. Potresi, krvarenja ili modrice uzrokuju kompresiju središta mozga, a kao rezultat toga - kršenje moždane cirkulacije.

Vrste kršenja

Liječnici govore o dvije vrste problema cerebralnog protoka krvi: akutni i kronični. Brz razvoj karakterističan je za akutne, jer to može biti pitanje ne samo dana, već čak i minuta tijeka bolesti.

Akutna kršenja

Svi slučajevi problema s cerebralnom cirkulacijom s akutnim tijekom mogu se podijeliti u dvije skupine:

1. udar. Zauzvrat, svi moždani udarci su podijeljeni na hemoragijski, u kojem dolazi do krvarenja u tkivu mozga uslijed rupture žila i ishemije. Kod ovog drugog, krvni sud se preklapa iz bilo kojeg razloga, uzrokujući hipoksiju mozga;
2. prolazna povreda moždane cirkulacije. Ovo stanje karakteriziraju lokalni problemi s plovilima koji ne utječu na vitalna područja. Oni nisu sposobni izazvati stvarne komplikacije. Prolazni poremećaj od akutnog razlikuje se po trajanju: ako se simptomi promatraju manje od jednog dana, tada se smatra da je proces prolazan, inače - moždani udar.

Kronična oštećenja

Dulje vrijeme razvijaju se kronične komplikacije za cerebralni protok krvi. Simptomi karakteristični za ovo stanje u početku su vrlo blagi. Samo s vremenom, kada bolest značajno napreduje, osjeti postaju jači.

Simptomi poteškoća s cerebralnim protokom krvi

Klinička slika za svaki od tipova vaskularnih problema može imati drugačiji izgled. Ali sve od njih karakteriziraju uobičajeni znakovi koji ukazuju na gubitak funkcionalnosti mozga.

Da bi liječenje bilo što učinkovitije, potrebno je identificirati sve značajne simptome, čak i ako je pacijent siguran u svoju subjektivnost.

Za poremećaje cerebralne cirkulacije koje karakteriziraju sljedeći simptomi:

• glavobolje opskurnog podrijetla, vrtoglavica, gužva, trnci, nisu uzrokovani nikakvim fizičkim razlozima;
• imobilizacija: kao djelomična, kada motoričke funkcije djelomično izgube jedan ud i paralizu, što uzrokuje potpunu imobilizaciju dijela tijela;
• oštar pad vidne oštrine ili sluha;
• simptomi koji ukazuju na probleme s moždanom korteksom: poteškoće u govoru, pisanje, gubitak sposobnosti čitanja;
• epileptički napadaji;
• naglo pogoršanje pamćenja, inteligencije, mentalnih sposobnosti;
• nagli razvoj odsutnosti, nemogućnost koncentracije.

Svaki od problema cerebralnog protoka krvi ima svoje simptome, čije liječenje ovisi o kliničkoj slici.

Dakle, kod ishemijskog moždanog udara, svi su simptomi vrlo akutni. Pacijent će nužno imati pritužbe subjektivne prirode, uključujući tešku mučninu, povraćanje ili žarišne simptome koji signaliziraju kršenje onih organa ili sustava za koje je odgovoran zahvaćeni dio mozga.

Hemorrhagic moždani udar javlja se kada krv iz oštećene posude uđe u mozak. Tada tekućina može stisnuti moždanu šupljinu, što uzrokuje različita oštećenja, što često rezultira smrću.

Prolazni poremećaji cirkulacije mozga, nazvani prolaznim ishemijskim napadima, mogu biti popraćeni djelomičnim gubitkom motoričke aktivnosti, pospanosti, oštećenja vida, govornim sposobnostima, kao i konfuzijom.

Za kronične probleme cerebralne opskrbe krvlju karakterizira bez žurbe razvoj za mnogo godina. Stoga su pacijenti često stariji, a liječenje stanja nužno uzima u obzir prisutnost popratnih bolesti. Česti simptomi - smanjenje intelektualnih sposobnosti, pamćenje, sposobnost koncentracije. Takve pacijente može karakterizirati povećana agresivnost.

dijagnostika

Dijagnoza i naknadno liječenje stanja temelje se na sljedećim parametrima:

• uzimanje povijesti, uključujući pritužbe pacijenata;
• popratne bolesti pacijenta. Šećerna bolest, ateroskleroza, visoki krvni tlak mogu indirektno ukazivati ​​na probleme s cirkulacijom;
• skeniranje oštećenih plovila. Omogućuje vam propisivanje liječenja;
• magnetska rezonancija, što je najpouzdaniji način vizualizacije zahvaćenog područja mozga. Suvremeno liječenje problema s cerebralnom cirkulacijom jednostavno je nemoguće bez MRI.

Liječenje teškoća u cirkulaciji

Poremećaji cerebralne cirkulacije, koji su akutni, zahtijevaju hitno liječenje liječniku. U slučaju moždanog udara, hitna pomoć je usmjerena na održavanje vitalnih organa i sustava osobe.

Liječenje cerebralnih vaskularnih problema je osigurati pacijentu normalno disanje, cirkulaciju krvi, uklanjanje cerebralnog edema, korekciju krvnog tlaka, normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita. Za sve ove postupke pacijent mora biti u bolnici.

Daljnje liječenje moždanog udara bit će uklanjanje uzroka problema s cirkulacijom. Osim toga, ispravit će se opći protok krvi u mozgu i obnova njegovih zahvaćenih područja.

Prema medicinskim statistikama, pravovremena i pravilna terapija povećava šanse za potpuni oporavak funkcija oboljelih od moždanog udara. Otprilike trećina zdravih bolesnika nakon rehabilitacije može se vratiti na posao.

Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije liječe se lijekovima koji poboljšavaju protok arterijske krvi. Paralelno, propisati liječenje, normalizaciju krvnog tlaka, razine kolesterola u krvi. U slučaju kroničnih poremećaja pokazuje se samo-treniranje pamćenja, koncentracije i inteligencije. Među takvim aktivnostima može se nazvati čitanje, pamćenje tekstova napamet, drugi intelektualni trening. Nemoguće je obrnuti proces, ali pacijent može spriječiti situaciju da se pogorša.

Možda ćete biti zainteresirani. Vrlo slična bolest se naziva: cerebralna angiodistonija cerebralnih žila.

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija

Ljudski mozak je organ koji najintenzivnije radi i zahtijeva najviše energije. Posebice mu je potreban kisik i glukoza. Neuron (živčana stanica) je stalno aktivan. Svake sekunde trebaju molekule koje su nositelji energije. Ako ih ne primi, onda dovoljno brzo umire. Ako kisik u potpunosti prestane teći u mozak, onda će se za 5-7 minuta dogoditi smrt. Kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije, smrt živčanih stanica se odvija postupno.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

Glavni uzroci kroničnih poremećaja cerebralnog krvotoka su:

• Ateroskleroza je bolest u kojoj kolesterolski plakovi rastu na stijenci krvnih žila i postupno blokiraju njegov lumen.
• Hipertenzivna srčana bolest. Kod povišenog krvnog tlaka nema adekvatne cirkulacije krvi i organa.
• Povećano zgrušavanje krvi. U isto vrijeme u krvnim žilama različitih organa, uključujući mozak, stvaraju se krvni ugrušci.
• Atrijska fibrilacija, defekti srca. U tim uvjetima srce ne može adekvatno osigurati protok krvi u mozgu.
• Bolesti crvene koštane srži i drugih krvotvornih organa. Nedovoljan broj crvenih krvnih stanica formira se u crvenoj koštanoj srži, tako da krv ne može nositi dovoljno kisika.

Čimbenici rizika za razvoj kronične cerebrovaskularne nesreće su: dob preko 50 godina, prekomjerna težina, nasljedna predispozicija (prisutnost bolesti kod bliskih srodnika).

Simptomi kronične cerebrovaskularne nesreće

Bolest se odvija u tri faze.

U prvoj fazi kronične cerebrovaskularne nesreće simptomi nalikuju kroničnom umoru. Pacijent se žali na povećan umor, loš san noću i stalnu pospanost tijekom dana, vrtoglavicu i glavobolje. Često zaboravlja na mnoge sitnice. Osoba postaje razdražljiva, njegovo raspoloženje se brzo mijenja.

U drugoj fazi, poremećaji pamćenja se povećavaju. Osoba zaboravlja ne samo beznačajne, već i važne stvari, uključujući i one vezane uz njegovu profesiju. Pacijent osjeća stalnu tinitus, glavobolju, vrtoglavicu. On je vrlo slabo asimiliran novim informacijama i zbog toga njegova izvedba pada. Nedostaje samopouzdanje, velika razdražljivost.

Postupno, degradacija pacijenta kao osobe. Pokret postaje drhtav, pokret - nesiguran.

U trećoj fazi razvija se demencija. Memorija je jako smanjena. Osoba stalno zaboravlja ono što je učinila i što je htjela prije nekoliko minuta. Izlazeći iz kuće, ne može pronaći put natrag. Koordinacija pokreta je poremećena, ruke stalno trese.

Što možete učiniti?

Živčane stanice ne mogu se podijeliti i umnožiti. Ako je neuron mrtav, nikada ga više neće moći vratiti. Moguće je samo vraćanje funkcija na jedan ili drugi stupanj na račun susjednih stanica. Stoga bi kronična cerebrovaskularna nesreća trebala početi zacjeljivati ​​u ranim fazama. Potrebno je konzultirati terapeuta ili neurologa. Važno je podsjetiti da su kardiovaskularne bolesti na prvom mjestu među uzrocima smrti starijih osoba.

Što liječnik može učiniti?

Kod kronične cerebrovaskularne nesreće propisati pregled:
• Dvostrano skeniranje cerebralnih krvnih žila: studija koja pomaže u procjeni moždanog protoka krvi.
• Reovazografija - istraživanje cerebralnih žila.
• Računalna i magnetska rezonancija glave.
• Pregled okulista: liječnik procjenjuje stanje krvnih žila, jer su povezane s krvnim žilama mozga i omogućuju neizravno prosuđivanje njihovog stanja.
• Krvni testovi: opći, biokemijski.
• Ispitivanje identificiranja povreda intelekta. Primjerice, danas je popularna metoda MMSE.

Liječenje kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije provodi se uz pomoć lijekova. Nanesite sredstva za poboljšanje moždane cirkulacije, snižavanje krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi, neuroprotektore (zaštitu živčanih stanica od oštećenja), nootropije (poboljšanje funkcioniranja živčanih stanica), vitamine.
Nakon liječenja provodi se rehabilitacija koja uključuje fizikalnu terapiju, fizioterapiju i spa tretman.

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija

neurologija

NACIONALNI VODIČ

Ova brošura sadrži odjeljak o hononičkoj insuficijenciji cerebralne cirkulacije (autori V.V. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iz knjige “Neurologija. Nacionalno vodstvo, ed. EI Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija je polagano progresivna disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i / ili malog fokalnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije cerebralne krvi.

Sinonimi za disfunkcionalnu genetiku vaskularna demencija.

Najčešće korišten od navedenih sinonima je izraz “discirculatory encephalopathy”, koji i danas zadržava svoj značaj.

ICD-10 kodovi. Cerebrovaskularne bolesti kodiraju ICD-10 pod naslovima I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" u ICD-10 je odsutan. Za kodiranje discirculacijske encefalopatije (kronične cerebrovaskularne insuficijencije) može biti u kategoriji I67. Ostale cerebrovaskularne bolesti: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswanger bolest) i I67.8. Ostale specificirane cerebrovaskularne bolesti, podnaslov "Ishemija mozga (kronična)". Preostali kodovi iz ove rubrike odražavaju ili samo prisutnost vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (aneurizma žila bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyama bolest itd.) Ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Da biste ukazali na uzroke discirculacijske encefalopatije, možete upotrijebiti dodatne oznake označene zvjezdicom: arterijska hipertenzija (I10 *, I15 *), arterijska hipotenzija (I95 *), bolest srca (I21 *, I47 *), cerebralna ateroskleroza (I67.2 *), cerebralna amiloidna angiopatija (I68.0 *), cerebralni arteritis kod zaraznih, parazitskih i drugih bolesti klasificiranih na drugom mjestu (I68.1 *, I68.2 *).

Dodatni kod (F01 *) također se može koristiti za ukazivanje na prisutnost vaskularne demencije.

Naslovi I65-I66 (prema ICD-10) “Okluzije ili stenoze pred-cerebralnih (cerebralnih) arterija koje ne rezultiraju infarktom mozga” koriste se za kodiranje bolesnika s asimptomatskom bolešću zbog ove patologije.

epidemiologija

Zbog uočenih poteškoća i odstupanja u definiciji kronične cerebralne ishemije, dvosmislenosti u liječenju pritužbi, nespecifičnosti i kliničkih manifestacija i promjena koje su otkrivene tijekom MRI, nema odgovarajućih podataka o prevalenciji kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije.

U određenoj mjeri, moguće je procijeniti učestalost kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na temelju epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da se akutni cerebrovaskularni incidenti obično razvijaju na pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a taj se proces nastavlja povećavati u razdoblju nakon moždanog udara. U Rusiji se godišnje bilježi 400.000-450.000 moždanih udara, u Moskvi - više od 40.000 (Boyko A.N. i sur., 2004). U isto vrijeme, O.S. Levin (2006), naglašavajući posebnu važnost kognitivnih poremećaja u dijagnozi discirculacijske encefalopatije, predlaže fokusiranje na učestalost kognitivnih disfunkcija, procjenu učestalosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Međutim, ti podaci ne otkrivaju pravu sliku, jer registriraju samo vaskularnu demenciju (5-22% među starijom populacijom), ne uzimajući u obzir pred-mentalna stanja.

PREVENCIJA

Zbog uobičajenih faktora rizika za akutnu i kroničnu cerebralnu ishemiju, profilaktičke preporuke i mjere se ne razlikuju od onih koje se odražavaju u dijelu ishemijskog moždanog udara (vidi gore).

PROJEKCIJA

Da bi se identificirala kronična cerebralna cirkulacijska insuficijencija, preporučljivo je provesti, ako ne i masivni probirni pregled, onda barem pregled ljudi s glavnim faktorima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes, srčana i periferna vaskularna bolest). Pregledni pregledi bi trebali uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučne preglede glavnih arterija glave, neuro-snimanje (MRI) i neuropsihološko ispitivanje. Vjeruje se da je kronična cerebralna cirkulacijska insuficijencija prisutna u 80% bolesnika sa stenotičnim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često asimptomatske do određenog trenutka, ali također mogu uzrokovati hemodinamsko restrukturiranje arterija u području distalnom od aterosklerotične stenoze (aterosklerotske lezije). visoko oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne bolesti.

etiologija

Uzroci akutnih i kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije su isti. Ateroskleroza i arterijska hipertenzija smatraju se glavnim etiološkim čimbenicima, a često se otkriva i kombinacija tih 2 stanja. Druge bolesti kardiovaskularnog sustava, osobito one koje prate znakove kroničnog zatajenja srca i poremećaji srčanog ritma (trajni i paroksizmalni oblici aritmije), koje često dovode do pada sistemske hemodinamike, također mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Važna je i abnormalnost krvnih žila mozga, vrata, ramenog pojasa, aorte, osobito njezinih lukova, koji se možda neće manifestirati dok se ne razvije aterosklerotični, hipertenzivni ili drugi stečeni proces. Veliku ulogu u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije u novije vrijeme imaju venska patologija, ne samo intra-ali ekstrakranijalna. Određenu ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije mogu odigrati i vaskularna kompresija, i arterijska i venska. Potrebno je uzeti u obzir ne samo spondilogeni učinak, nego i kompresiju promijenjenih susjednih struktura (mišića, fascije, tumora, aneurizme). Nepovoljno za cerebralni protok krvi utječe na niski krvni tlak, osobito u starijih osoba. Ova skupina pacijenata može razviti oštećenje malih arterija glave povezane sa senilnom arteriosklerozom.

Drugi uzrok kronične cerebrovaskularne insuficijencije u starijih bolesnika je cerebralna amiloidoza - odlaganje amiloida u krvnim žilama mozga, što dovodi do degenerativnih promjena u vaskularnom zidu s mogućim rupturom.

Vrlo često se u bolesnika s dijabetesom otkriva kronična cerebrovaskularna insuficijencija, razvijaju se ne samo mikro, nego i makroangiopatije različite lokalizacije. Drugi patološki procesi također mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije: reumatizma i drugih bolesti iz skupine kolagenoza, specifičnog i nespecifičnog vaskulitisa, bolesti krvi itd. Međutim, u ICD-10, ovi uvjeti se s pravom svrstavaju u rubrike ovih nozoloških oblika, koji određuju ispravnu taktiku liječenja.

Klinički detektabilna encefalopatija u pravilu je mješovite etiologije. U prisutnosti glavnih čimbenika razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije, sve ostale različite uzroke ove patologije mogu se tumačiti kao dodatni uzroci. Dodjela dodatnih čimbenika koji značajno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije nužna je za razvoj ispravnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

• arterijska hipertenzija. dodatna:

• bolest srca s znakovima kroničnog cirkulacijskog neuspjeha;

• poremećaji srčanog ritma;

• vaskularne anomalije, nasljedne angiopatije;

patogeneza

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno dugotrajnog nedostatka glavnih metaboličkih supstrata u mozgu (kisik i glukoza), koji se dovodi iz protoka krvi. Uz sporo napredovanje moždane disfunkcije, koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi odvijaju se prvenstveno na razini malih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Uobičajena lezija malih arterija uzrokuje difuzno bilateralno ishemijsko oštećenje, uglavnom bijele tvari, i višestruke lacunarne infarktove u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Za adekvatnu funkciju mozga potrebna je odgovarajuća opskrba krvi. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% krvi koja cirkulira u tijelu. Prosječni cerebralni protok krvi u hemisferama iznosi u prosjeku 50 ml na 100 g / min, ali je u sivoj tvari 3-4 puta veći nego u bijelom, a postoji i relativna fiziološka hiperfuzija u prednjim područjima mozga. S godinama se smanjuje vrijednost cerebralnog krvotoka, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što ima ulogu u razvoju i rastu kronične cerebrovaskularne insuficijencije. U mirovanju, potrošnja mozga kisikom iznosi 4 ml na 100 g / min, što odgovara 20% ukupnog kisika koji ulazi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 umol na 100 g / min.

U vaskularnom sustavu mozga postoje 3 strukturne i funkcionalne razine:

• glavne arterije glave - karotidne i vertebralne, nose krv u mozak i reguliraju volumen cerebralnog protoka krvi;

• površinske i perforirajuće arterije mozga koje distribuiraju krv u različitim dijelovima mozga;

• posude mikrovaskulature koje osiguravaju metaboličke procese.

Kod ateroskleroze, promjene se u početku razvijaju prvenstveno u glavnim arterijama glave i arterijama površine mozga. U slučaju arterijske hipertenzije, prvenstveno perforirajuće intracerebralne arterije koje hrane duboke dijelove mozga pate. Tijekom vremena, u obje bolesti, proces se širi na distalne dijelove arterijskog sustava i javlja se sekundarna rekonstrukcija krvnih žila. Kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije, koje odražavaju angioencefalopatiju, razvijaju se kada se proces lokalizira uglavnom na razini mikrovaskulature i u malim perforiranim arterijama. U tom smislu, mjera za sprječavanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njena progresija je adekvatno liječenje osnovne pozadinske bolesti ili bolesti.

Cerebralni protok krvi ovisi o perfuzijskom tlaku (razlika između sistemskog krvnog tlaka i venskog tlaka na razini subarahnoidnog prostora) i otpornosti cerebralnih žila. Normalno, zbog mehanizma autoregulacije cerebralnog protoka krvi, on ostaje stabilan, unatoč fluktuacijama krvnog tlaka od 60 do 160 mm Hg. Porazom cerebralnih žila (lipogyalinosis s razvojem reaktivnosti krvnih žila), cerebralni protok krvi postaje sve ovisniji o sistemskoj hemodinamici.

Kod dugotrajne arterijske hipertenzije uočava se pomak gornje granice sistoličkog tlaka, pri čemu cerebralni protok krvi ostaje stabilan i dugo se ne događa poremećaj autoregulacije. Adekvatna perfuzija mozga je podržana povećanjem vaskularne rezistencije, što pak dovodi do povećanja opterećenja srca. Pretpostavlja se da je adekvatna razina cerebralnog protoka krvi moguća sve do izraženih promjena u malim intracerebralnim žilama s nastankom lacunarnog stanja karakterističnog za arterijsku hipertenziju. Prema tome, postoji određeno vrijeme kada pravovremeno liječenje hipertenzije može spriječiti nastanak nepovratnih promjena u krvnim žilama i mozgu ili smanjiti njihovu ozbiljnost. Ako je osnova kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, onda je uporaba termina "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Teške hipertenzivne krize - uvijek poremećaj autoregulacije s razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, svaki put pogoršavajući fenomen kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Poznat je određeni niz aterosklerotskih vaskularnih lezija: prvi je proces lokaliziran u aorti, zatim u koronarnim žilama srca, zatim u krvnim žilama mozga, a kasnije u ekstremitetima. Aterosklerotska lezija moždanih žila je, u pravilu, višestruka, lokalizirana u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotidnih i vertebralnih arterija, kao iu arterijama koje čine krug Willisovih i njegovih grana.

Brojne studije su pokazale da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen glavnih arterija glave smanji za 70-75%. No, cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, nego io stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da promijene njegov promjer. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje asimptomatskih stenoza bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i kod hemodinamski beznačajne stenoze, gotovo će se sigurno razviti kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Aterosklerotski proces u krvnim žilama karakteriziraju ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamska pregradnja arterija u području lokaliziranom distalno od stenoze ili okluzije.

Struktura plakova je također od velike važnosti. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijske embolije i akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije, često u obliku prolaznih ishemijskih napada. Krvarenje u takvom plaku prati brzo povećanje volumena s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Porazom glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi pacijenti su posebno osjetljivi na hipotenziju, što može dovesti do pada tlaka perfuzije i povećanja ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatrane su dvije glavne patogenetske varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Oni se temelje na morfološkim znakovima - prirodi oštećenja i preferencijalnoj lokalizaciji. U difuznim bilateralnim lezijama bijele tvari, leucoencephalopathic ili subcortical Biswanger, varijanta discirculatory encephalopathy, je izoliran. Drugi je lacunarna varijanta s prisutnošću više lakoničkih žarišta. Međutim, u praksi često postoje miješane opcije. Na pozadini difuznih lezija bijele tvari nađena su višestruka srčana udara i ciste, pri čijem razvoju, osim ishemije, važnu ulogu mogu imati i ponovljene epizode cerebralne hipertenzivne krize. U hipertenzivnoj angioencefalopatiji lacune se nalaze u bijeloj tvari frontalnih i parijetalnih režnjeva, ljusci, mostu, talamusu, kaudatnoj jezgri.

Lakurnu varijantu najčešće uzrokuje izravna okluzija malih žila. U patogenezi difuznih lezija bijele tvari vodeću ulogu imaju ponavljane epizode sistemskog hemodinamskog pada, arterijske hipotenzije. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje srčanog izlaza, na primjer, kod paroksizmalnih poremećaja srčanog ritma. Također su važni uporni kašalj, kirurške intervencije, ortostatska hipotenzija zbog vegetativno-vaskularne insuficijencije. U ovom slučaju, čak i blagi pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u terminalnim zonama susjednog dotoka krvi. Ta područja su često klinički "glupa" čak i s razvojem srčanog udara, što dovodi do stvaranja stanja više infarkta.

U uvjetima kronične hipoperfuzije - glavne patogenetske veze kronične cerebralne cirkulatorne insuficijencije - mehanizmi kompenzacije mogu biti iscrpljeni, opskrba mozga mozga postaje nedovoljna, zbog čega se funkcionalni poremećaji prvo razvijaju, a zatim ireverzibilna morfološka oštećenja. Kronična hipoperfuzija mozga otkriva usporavanje cerebralnog protoka krvi, smanjenje kisika i glukoze u krvi (energetska glad), oksidativni stres, pomak u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktatnu acidozu, hiperosolarnost, kapilarnu stazu, tendenciju stvaranja tromba, depolarizaciju, stanice,, aktivacija mikroglije koja počinje sintetizirati neurotoksine, što, zajedno s drugim patofiziološkim procesima, dovodi do stanične smrti. U bolesnika s cerebralnom mikroangiopatijom često se otkriva granularna atrofija kortikalnih odjela.

Multifokalno patološko stanje mozga s primarnom lezijom dubokih dijelova dovodi do sloma veza između kortikalnih i subkortikalnih struktura i formiranja tzv. Disocijacijskih sindroma.

Smanjenje cerebralnog protoka krvi je obavezno u kombinaciji s hipoksijom i dovodi do razvoja energetskog nedostatka i oksidativnog stresa - univerzalnog patološkog procesa, jednog od glavnih mehanizama oštećenja stanica tijekom ishemije mozga. Razvoj oksidativnog stresa moguć je u uvjetima nedostatka i viška kisika. Ishemija ima štetan učinak na antioksidativni sustav, što dovodi do patološkog puta korištenja kisika - formiranja njegovih aktivnih oblika kao posljedice razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Oslobođeni slobodni radikali posreduju oštećenje stanične membrane i mitohondrijsku disfunkciju.

Akutni i kronični oblici ishemijske cerebrovaskularne nesreće mogu se pretvoriti jedno u drugo. Ishemijski moždani udar, u pravilu, razvija se na već izmijenjenoj pozadini. Morfofunkcionalne, histokemijske i imunološke promjene zbog prethodnog discirkulacijskog procesa (uglavnom aterosklerotske ili hipertenzivne angioencefalopatije) otkrivene su u bolesnika, čiji se simptomi značajno povećavaju u razdoblju nakon inzulta. Akutni ishemijski proces pokreće kaskadu reakcija, od kojih neke završavaju u akutnom razdoblju, a neke ostaju neograničeno i pridonose nastanku novih patoloških stanja koja dovode do povećanja znakova kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije.

Patofiziološke procese u razdoblju nakon inzulta očituje daljnje oštećenje moždane barijere, mikrocirkulacijskog poremećaje, promjene u imunološkom, iscrpljivanje napredovanja zaštite antioksidansa sustav za oksidaciju u endotelne disfunkcije, iscrpljivanje rezervi vaskularne antikoagulans, sekundarnih poremećaja metabolizma, kompenzacijskih mehanizama. Nastaje cistična i cistično-gliozna transformacija oštećenih područja mozga koja ih razdvajaju od morfološki neoštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnom nivou, stanice s apoptoznim reakcijama koje su započele u akutnom razdoblju moždanog udara mogu trajati oko nekrotičnih stanica. Sve to dovodi do pogoršanja kronične cerebralne ishemije koja se javlja prije moždanog udara. Progresija cerebrovaskularne insuficijencije postaje čimbenik rizika za razvoj recidiva moždanog udara i vaskularnih kognitivnih poremećaja sve do demencije.

Period nakon moždanog udara karakterizira povećanje patologije kardiovaskularnog sustava i poremećaja ne samo cerebralne, već i opće hemodinamike.

U rezidualnom razdoblju ishemijskog moždanog udara dolazi do smanjenja anti-angelling potencijala vaskularnog zida, što dovodi do stvaranja tromba, povećanja težine ateroskleroze i progresije insuficijencije dotoka krvi u mozak. Ovaj proces je od posebne važnosti u starijih bolesnika. U ovoj dobnoj skupini, bez obzira na prethodni moždani udar, uočena je aktivacija sustava zgrušavanja krvi, funkcionalna insuficijencija antikoagulantnih mehanizama, pogoršanje reoloških svojstava krvi, poremećaji sistemske i lokalne hemodinamike. Proces starenja živčanog, respiratornog, kardiovaskularnog sustava dovodi do poremećaja autoregulacije cerebralne cirkulacije, kao i do razvoja ili povećanja hipoksije u mozgu, što pridonosi daljnjem oštećenju mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje cerebralnog protoka krvi, eliminacija hipoksije, optimizacija metabolizma može smanjiti ozbiljnost oštećenih funkcija i pridonijeti očuvanju moždanog tkiva. S tim u vezi, pravovremena dijagnoza kronične cerebrovaskularne insuficijencije i adekvatnog liječenja su vrlo relevantni.

KLINIČKA SLIKA

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije su poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni poremećaji kretanja, oštećenje pamćenja i sposobnost učenja, što postupno dovodi do dezaptacije bolesnika. Kliničke značajke kronične cerebralne ishemije - progresivni tijek, stupnjevitost, sindromnost.

U domaćoj neurologiji, početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije bile su dosta dugo povezane s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i discirkulacijskom encefalopatijom. Za sada se smatra nerazumnim izdvojiti takav sindrom kao "početne manifestacije nedovoljne opskrbe krvi u mozgu", s obzirom na nespecifičnost asteničnih pritužbi i čestu prekomjernu dijagnozu vaskularne geneze tih manifestacija. Prisutnost glavobolje, vrtoglavice (nesistemske prirode), gubitka pamćenja, poremećaja spavanja, buke u glavi, tinitusa, zamagljenog vida, opće slabosti, povećanog umora, smanjene učinkovitosti i emocionalne labilnosti, pored kronične cerebrovaskularne insuficijencije, može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja, Osim toga, ovi subjektivni osjećaji ponekad samo informiraju tijelo o umoru. Prilikom potvrđivanja vaskularne geneze asteničnog sindroma uz pomoć dodatnih metoda istraživanja i identifikacije fokalnih neuroloških simptoma, ustanovljena je dijagnoza "discirculatory encephalopathy".

Valja napomenuti inverzni odnos između prisutnosti pritužbi, posebice odražavajući sposobnost kognitivne aktivnosti (pamćenje, pažnja) i ozbiljnost kroničnog cerebralnog cirkulacijskog neuspjeha: što više pate kognitivne (kognitivne) funkcije, to je manje pritužbi. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni ozbiljnost niti prirodu procesa.

Jezgra kliničke slike discirculacijske encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivna oštećenja, otkrivena već u fazi I i progresivno se povećava do stupnja III. Istovremeno se razvijaju emocionalni poremećaji (emocionalna labilnost, inercija, nedostatak emocionalne reakcije, gubitak interesa), razni motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvođenja složenih neokinetičkih, viših automatiziranih i jednostavnih refleksnih pokreta).

Faze discirculacijske encefalopatije

Discirculatory encephalopathy može se podijeliti u 3 faze.

• U fazi I, gore navedene pritužbe su u kombinaciji s difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u obliku anisorefleksije, nedostatkom konvergencije, a ne refleksnim refleksima oralnog automatizma. Mogu se pojaviti male promjene u hodu (smanjena dužina koraka, sporo hodanje), smanjena stabilnost i nesigurnost pri izvođenju testova koordinatora. Poremećaji emocionalne osobnosti (razdražljivost,

emocionalnu labilnost, anksioznost i depresivne osobine). Već u ovoj fazi javljaju se lagani kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: usporavanje i inercija intelektualne aktivnosti, iscrpljenost, fluktuacije pažnje, smanjenje količine RAM-a. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i radom koji ne zahtijevaju vrijeme za vođenje računovodstva. Vitalna aktivnost pacijenata nije ograničena.

• Faza II karakterizira povećanje neuroloških simptoma s mogućim formiranjem ne-izrazito izraženog, ali dominantnog sindroma. Odvojeni su ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudo-pre-vulvarni sindrom, ataksija i disfunkcija središnjeg živčanog sustava (prozo-i glossospares). Prigovori su manje izraženi i manje značajni za pacijenta. Emocionalni poremećaji se pogoršavaju. Kognitivna disfunkcija se umjereno povećava, neurodinamički poremećaji se nadopunjuju disregulacijskim (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole njihovih postupaka se pogoršava. Ispunjeno je ispunjavanje zadataka koji nisu ograničeni vremenskim okvirom, ali se zadržava sposobnost kompenzacije (prepoznavanje i mogućnost korištenja savjeta) U ovoj fazi mogu se pojaviti znakovi opadanja profesionalne i socijalne prilagodbe.

• III. Stupanj manifestira se prisutnošću nekoliko neuroloških sindroma. Razviju se bruto poremećaji hodanja i ravnoteže s čestim padovima, izraženim cerebelarnim poremećajima, Parkinsonovim sindromom, urinarnom inkontinencijom. Kritika države se smanjuje, zbog toga što se broj pritužbi smanjuje. Izraženi poremećaji ličnosti i ponašanja mogu se pojaviti u obliku dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih poremećaja, apatičnog-abuličkog sindroma. Operativni poremećaji (defekti memorije, govora, prakse, mišljenja, vizualno-prostorne funkcije) vezani su za neurodinamičke i disregulacijske kognitivne sindrome. Kognitivni poremećaji često dosežu razinu demencije, kada se desadaptacija manifestira ne samo u društvenim i profesionalnim aktivnostima, nego iu svakodnevnom životu. Pacijenti su invalidi, u nekim slučajevima postupno gube sposobnost služenja.

Neurološki sindromi s discirkulacijskom encefalopatijom

U kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji najčešći su vezikulo-ventrikularni, piramidalni, amiostatski, pseudo-barski, psihoorganski sindromi i njihove kombinacije. Ponekad se zasebno razlikuju cephalgic sindrom. U srcu svih sindroma svojstvenih cirkulatornoj encefalopatiji je disocijacija veza zbog difuzne anoksično-ishemijske štete bijele tvari.

Kod vestibularnog i cerebelarnog (ili vestibuloataktičkog) sindroma, subjektivne pritužbe na vrtoglavicu i nestabilnost u hodu kombiniraju se s nistagmusom i poremećajima koordinacije. Poremećaji mogu biti uzrokovani i disfunkcijom cerebelarnog stabljika zbog cirkulatorne insuficijencije u vertebrobazilarnom sustavu i disocijacijom puteva frontalnog stabla s difuznim lezijama bijele tvari moždane hemisfere zbog poremećaja cerebralnog protoka krvi u unutarnjoj karotidnoj arteriji. Moguća je ishemijska neuropatija portalno-kohlearnog živca. Dakle, ataksija u ovom sindromu može biti 3 vrste: cerebelarni, vestibularni, frontalni. Potonji se također naziva apraksija hodanja, kada pacijent izgubi vještine kretanja u odsutnosti pareze, koordinacije, vestibularnih poremećaja i senzornih poremećaja.

Piramidalni sindrom s discirkulacijskom encefalopatijom karakteriziraju visoki tetivi i pozitivni patološki refleksi, često asimetrični. Paresis izražen blagim ili odsutnim. Njihova prisutnost ukazuje na prethodni moždani udar.

Parkinsonov sindrom u kontekstu discirculacijske encefalopatije predstavljen je sporim pokretima, hipomimijom, slabom mišićnom krutošću, najčešće u nogama, s fenomenom "suprotstavljanja", kada se otpornost mišića nehotice povećava kod pasivnih pokreta. Tremor je obično odsutan. Kršenje hoda karakterizira usporavanje brzine hoda, smanjenje veličine koraka (mikrobazične), „klizanje“, korak miješanja, malo i brzo gaženje na licu mjesta (prije početka šetnje i skretanja). Poteškoće pri skretanju u hodu manifestiraju se ne samo označavanjem vremena, već i okretanjem cijelog tijela u suprotnosti s ravnotežom, što može biti popraćeno padom. Padovi ovih bolesnika javljaju se u slučajevima propulzija, retropulzija, kasnijih pulsacija, a mogu također prethoditi hodanju zbog poremećaja u pokretanju pokreta (simptom “zaglavljenih nogu”). Ako se prepreka postavi ispred pacijenta (uska vrata, uski prolaz), težište se pomiče naprijed u smjeru kretanja, a stopala se gaze na mjestu, što može uzrokovati pad.

Pojava vaskularnog parkinsonskog sindroma u kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji uzrokovana je porazom kortikalnih strijastih i kortikalnih matičnih veza koje nisu od subkortikalnih ganglija, te stoga liječenje lijekovima koji sadrže levodopu ne donose značajno poboljšanje ovoj populaciji pacijenata.

Treba naglasiti da se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije motorički poremećaji manifestiraju prvenstveno u poremećajima hodanja i ravnoteže. Nastanak ovih poremećaja kombiniran je zbog poraza piramidalnih, ekstrapiramidnih i cerebelarnih sustava. Nije posljednje mjesto dodijeljeno prekidu funkcioniranja složenih sustava kontrole motora, što je osigurano frontalnim korteksom i njegovim vezama s potkortikalnim i matičnim strukturama. Porazom motoričke kontrole razvijaju se disbazija i astazijski sindromi (subkortikalni, frontalni, frontalno-subkortikalni), inače se mogu nazvati apraksijom hodanja i držanjem vertikalnog držanja. Ovi sindromi su popraćeni čestim epizodama iznenadnog pada (vidi poglavlje 23 „Poremećaji hodanja“).

Pseudobulbarni sindrom, čija je morfološka osnova bilateralna lezija kortikalno-nuklearnih putova, često se javlja kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Njegove manifestacije kod discirculacijske encefalopatije ne razlikuju se od onih u drugim etiologijama: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode prisilnog plača ili smijeha, te se javljaju i postupno povećavaju refleksi oralnog automatizma. Refleksi ždrijela i nepca zadržani su i čak visoki; jezik bez atrofičnih promjena i fibrilarnih trzaja, što omogućuje razlikovanje pseudobulbarnog sindroma od bulbarnog sindroma, zbog lezija medulle oblongata i / ili PR-a koja se klinički manifestira istom triadom simptoma (dizartrija, disfagija, disfonija).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom može se manifestirati kao emocionalno-afektivni poremećaji (asteno-depresivni, anksiozno-depresivni), kognitivni (kognitivni) poremećaji - od blagih mentalnih poremećaja i intelektualnih poremećaja do različitih stupnjeva demencije (vidi Poglavlje 26 „Poremećaj kognitivnih funkcija“).

Težina cephalgic sindroma smanjuje kako bolest napreduje. Među mehanizmima formiranja cephalgia u bolesnika s kroničnim cerebralnim cirkulacijskim neuspjehom može se smatrati miofascijalni sindrom na pozadini osteohondroze cervikalne kralježnice, kao i tenzijska glavobolja (HDN) - varijanta psihalgije, koja se često javlja na pozadini depresije.

DIJAGNOZA

Za dijagnozu kronične cerebrovaskularne insuficijencije potrebno je uspostaviti vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za ispravnu interpretaciju uočenih promjena, vrlo je važno pažljivo prikupiti anamnezu s procjenom prethodnog tijeka bolesti i dinamičkim promatranjem bolesnika. Treba imati u vidu inverzni odnos između težine pritužbi i neuroloških simptoma i paralelnosti kliničkih i parakliničkih znakova tijekom progresije vaskularne cerebralne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i skale, uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije u ovoj patologiji (procjena ravnoteže i hodanja, identifikacija emocionalnih i osobnih poremećaja, provođenje neuropsiholoških ispitivanja).

Pri prikupljanju anamneze kod bolesnika s određenim vaskularnim bolestima treba obratiti pozornost na napredovanje kognitivnih poremećaja, emocionalnih i osobnih promjena, fokalnih neuroloških simptoma uz postupno stvaranje razvijenih sindroma. Identifikacija tih podataka u bolesnika s rizikom za razvoj cerebralne cirkulacije ili su već pretrpjeli moždani udar i prolazne ishemijske napade, s velikom vjerojatnošću, može posumnjati na kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, osobito u starijih osoba.

Iz povijesti je važno primijetiti prisutnost ishemijske bolesti srca, infarkta miokarda, angine, ateroskleroze perifernih arterija ekstremiteta, arterijske hipertenzije s ciljnim organima (srce, bubrezi, mozak, mrežnica), promjene u valvularnom aparatu srčanih komora, poremećaje srčanog ritma, dijabetes i druge bolesti navedene u odjeljku "Etiologija".

Fizički pregled omogućuje vam da utvrdite patologiju kardiovaskularnog sustava. Potrebno je odrediti sigurnost i simetriju pulsiranja na deblu i perifernim krvnim žilama udova i glave, kao i frekvenciju i ritam oscilacija pulsa. Mjerite krvni tlak na sve 4 udove. Potrebno je auskultirati srce i abdominalnu aortu radi otkrivanja buke i poremećaja srčanog ritma, kao i glavnih arterija glave (vratne žile), što omogućuje određivanje buke iznad tih žila, što ukazuje na prisutnost stenotičkog procesa.

Aterosklerotske stenoze se obično razvijaju u početnim segmentima unutarnje karotidne arterije i na području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Takva lokalizacija stenoza omogućuje vam da čujete sistolički šum tijekom auskultacije vratnih žila. Ako je iznad pacijentovog suda buka, treba je poslati na obostrano skeniranje glavnih arterija glave.

Glavni smjer laboratorijskih istraživanja je razjasniti uzroke razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njezinih patogenetskih mehanizama. Pregledajte krvnu sliku s odrazom.

sadržaj trombocita, eritrocita, hemoglobina, hematokrita, leukocita s proširenom formulom leukocita. Proučavanje reoloških svojstava krvi, lipidnog spektra, sustava zgrušavanja krvi, glukoze u krvi. Ako je potrebno, provesti dodatna ispitivanja kako bi se isključio specifični vaskulitis, itd.

Zadatak instrumentalnih metoda je razjasniti razinu i opseg oštećenja krvnih žila i materije mozga, kao i identificirati pozadinske bolesti. Riješiti ove probleme pomoću ponovljenih EKG snimki, oftalmoskopije, ehokardiografije (prema indikacijama), cervikalne spondilografije (sa sumnjom na patologiju u vertebrobazilarnom sustavu), ultrazvučnih metoda (ultrazvuk glavnih arterija glave, duplex i triplex skeniranje ekstra- i intrakranijalnih posude).

Strukturna procjena supstance mozga i puteva cerebrospinalne tekućine provodi se pomoću slikovnih tehnika (MRI). Za identifikaciju rijetkih etioloških čimbenika provodi se neinvazivna angiografija koja omogućuje otkrivanje vaskularnih anomalija, kao i utvrđivanje stanja kolateralne cirkulacije.

Važno mjesto zauzimaju metode istraživanja ultrazvuka, koje omogućuju da se identificiraju poremećaji moždanog protoka krvi i strukturne promjene u vaskularnom zidu, koje su uzrok stenoze. Stenoze možemo podijeliti na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako je došlo do smanjenja perfuzijskog tlaka distalno od stenotskog procesa, to ukazuje na kritičnu ili hemodinamski značajnu vazokonstrikciju, koja se razvija sa smanjenjem lumena arterije za 70-75%. U prisutnosti nestabilnih plakova, koji se često susreću s popratnim dijabetesom, preklapanje lumena posude bit će manje od 70% hemodinamski značajno. To je zbog činjenice da se kod nestabilnog plaka može razviti arterio-arterijska embolija i krvarenje u plaku s povećanjem volumena i povećanjem stupnja stenoze.

Bolesnike sa sličnim plakovima, kao i sa hemodinamski značajnom stenozom, treba uputiti na konzultaciju s angiokirurgom kako bi se riješio problem brzog obnavljanja protoka krvi kroz glavne arterije glave.

Ne smijemo zaboraviti asimptomatske ishemijske cerebrovaskularne nezgode otkrivene tek kada se kod pacijenata bez pritužbi i kliničkih manifestacija primjenjuju dodatne metode pregleda. Ovaj oblik kronične cerebrovaskularne insuficijencije karakterizira aterosklerotska lezija glavnih arterija glave (s plakovima, stenozama), glupi moždani infarkti, difuzne ili lakunarne promjene u bijeloj tvari u mozgu i atrofija moždanog tkiva u bolesnika s vaskularnim lezijama.

Smatra se da kronična cerebrovaskularna insuficijencija postoji u 80% bolesnika sa stenoznim lezijama glavnih arterija glave. Očito, ovaj pokazatelj može doseći apsolutnu veličinu ako se provede odgovarajuće kliničko i instrumentalno ispitivanje kako bi se otkrili znakovi kronične cerebralne ishemije.

S obzirom na to da kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije, bijela tvar mozga najviše pati od MRI je poželjnija od CT. MRI bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom otkriva difuzne promjene u bijeloj tvari, cerebralnu atrofiju, fokalne promjene u mozgu.

Na MR-tomogramima se vizualiziraju fenomeni periventrikularnog leucoarea zbog (razrjeđivanja, smanjenja gustoće tkiva) koji reflektiraju ishemiju bijele tvari u mozgu; unutarnja i vanjska hidrocefalus (dilatacija komora i subarahnoidnog prostora), uzrokovana atrofijom moždanog tkiva. Mogu se otkriti male ciste (lacunee), velike ciste, kao i glioze, što ukazuje na raniji moždani infarkt mozga, uključujući i klinički "mute".

Treba napomenuti da se svi navedeni znakovi ne smatraju specifičnim; dijagnosticirati discirculatory encephalopathy samo prema imaging metode istraživanja je netočan.

Navedene pritužbe, karakteristične za početne faze kronične cerebrovaskularne insuficijencije, mogu se pojaviti i tijekom procesa raka, raznih somatskih bolesti, kao odraz prodromalnog ili asteničnog "repa" zaraznih bolesti, ulaze u simptomski kompleks graničnih mentalnih poremećaja (neuroza, psihopatija) ili endogenih mentalnih procesa ( shizofrenija, depresija).

Znaci encefalopatije u obliku difuznih multifokalnih lezija mozga također se smatraju nespecifičnim. Encefalopatija je obično određena glavnim etiopatogenetskim svojstvima (posthipoksičnom, posttraumatskom, toksičnom, infektivno-alergijskom, paraneoplastičnom, dismetaboličkom i drugima). Dyscirculatory encephalopathy često se mora razlikovati od dismetaboličkih, uključujući degenerativne procese.

Dismetabolička encefalopatija, uzrokovana poremećajima metabolizma u mozgu, može biti i primarna, koja je posljedica kongenitalnog ili stečenog metaboličkog defekta u neuronima (leukodistrofija, degenerativni procesi, itd.), I sekundarna, kada se poremećaji metabolizma mozga razvijaju na pozadini ekstra cerebralnog procesa. Razlikuju se sljedeće varijante sekundarne metaboličke (ili dismetaboličke) encefalopatije: hepatična, bubrežna, respiratorna, dijabetička, encefalopatija u teškom neorganiziranom poliorganu.

Diferencijalna dijagnoza discirculacijske encefalopatije s raznim neurodegenerativnim bolestima, u kojima su, u pravilu, prisutni kognitivni poremećaji i određene fokalne neurološke manifestacije, uzrokuje velike poteškoće. Takve bolesti uključuju multisistemsku atrofiju, progresivnu supranuklearnu paralizu, kortiko-bazalnu degeneraciju, Parkinsonovu bolest, difuznu Levi-ovu bolest, fronto-temporalnu demenciju, Alzheimerovu bolest. Diferencijacija između Alzheimerove bolesti i discirculacijske encefalopatije daleko je od jednostavnog zadatka: često discirculatory encephalopathy inicira subkliničku Alzheimerovu bolest. U više od 20% slučajeva, demencija u starijih osoba je mješovitog tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirculatory encefalopathy se mora razlikovati od nozoloških oblika kao što su tumor mozga (primarni ili metastatski), normotenzivni hidrocefalus, koji se manifestira ataksijom, kognitivnim poremećajima, smanjenom kontrolom zdjeličnih funkcija, idiopatskom disbazijom s oštećenim softverom za hodanje i stabilnošću.

Treba imati u vidu prisutnost pseudodementije (sindrom demencije nestaje tijekom liječenja osnovne bolesti). Ovaj pojam u pravilu se koristi u odnosu na bolesnike s teškom endogenom depresijom, kada se ne samo pogoršava raspoloženje, nego i slabi motorička i intelektualna aktivnost. Ta je činjenica dala razlog za uključivanje vremenskog faktora u dijagnosticiranje demencije (očuvanje simptoma više od 6 mjeseci), budući da su simptomi depresije zaustavljeni do tog vremena. Vjerojatno se taj izraz može primijeniti iu drugim bolestima s reverzibilnim kognitivnim poremećajima, osobito u sekundarnoj dismetaboličkoj encefalopatiji.

TRETMAN

Cilj liječenja kronične cerebrovaskularne insuficijencije je stabilizirati, obustaviti destruktivni proces ishemije mozga, usporiti stopu progresije, aktivirati sanogenetske mehanizme za kompenzaciju funkcija, spriječiti primarni i ponovni moždani udar te liječiti osnovne osnovne bolesti i srodne somatske procese.

Liječenje akutno nastalih (ili egzacerbacija) kronične somatske bolesti smatra se obveznim, jer na toj pozadini raste učinak kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije. Oni, u kombinaciji s dismetaboličkom i hipoksičnom encefalopatijom, počinju dominirati kliničkom slikom, što dovodi do pogrešne dijagnoze, hospitalizacije koja nije temeljna i neadekvatnog liječenja.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija ne smatra se indikacijom za hospitalizaciju, ako njen tijek nije kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štoviše, hospitalizacija bolesnika s kognitivnim poremećajima, njihovo uklanjanje iz uobičajene situacije može samo pogoršati tijek bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom povjereno je ambulantnim uslugama; ako je cerebrovaskularna bolest dostigla III. stupanj discirkulatorne encefalopatije, potrebno je provesti pokroviteljstvo kod kuće.

Izbor lijekova zbog glavnih smjerova terapije koji su gore navedeni.

Smatra se da je glavno liječenje kronične cerebrovaskularne insuficijencije 2 područja bazične terapije - normalizacija perfuzije mozga utjecanjem na različite razine kardiovaskularnog sustava (sustavna, regionalna, mikrocirkulatorna) i učinak na hemostazu trombocita. Oba ova područja, istovremeno optimizirajući cerebralni protok krvi, istovremeno obavljaju neuroprotektivnu funkciju.

Osnovna etiopatogenetska terapija, koja utječe na glavni patološki proces, uključuje primarno adekvatno liječenje hipertenzije i ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Glavnu ulogu u prevenciji i stabilizaciji manifestacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije ima održavanje adekvatnog krvnog tlaka. U literaturi se nalaze podaci o pozitivnom učinku normalizacije krvnog tlaka na nastavak adekvatnog odgovora krvožilnog zida na plinski sastav krvi, hiper- i hipokapnije (metabolička regulacija krvnih žila), što utječe na optimizaciju cerebralnog protoka krvi. Zadržavanje krvnog tlaka na razini od 150-140 / 80 mm Hg sprječava rast mentalnih i motoričkih poremećaja u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Posljednjih godina se pokazalo da antihipertenzivni lijekovi imaju neuroprotektivno svojstvo, tj. Štite očuvane neurone od sekundarnih degenerativnih oštećenja nakon moždanog udara i / ili kronične ishemije mozga. Osim toga, adekvatna antihipertenzivna terapija može spriječiti razvoj primarnih i ponovljenih akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije, čija pozadina često postaje kronična cerebrovaskularna insuficijencija.

Vrlo je važan rani početak antihipertenzivne terapije prije razvoja izrazito "lakunarnog stanja", koje određuje odvajanje moždanih struktura i razvoj glavnih neuroloških sindroma discirculacijske encefalopatije. Kada se propisuje antihipertenzivna terapija, treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, budući da razvoj kronične cerebralne cirkulatorne insuficijencije smanjuje mehanizme autoregulacije krvotoka, što će u većoj mjeri ovisiti o sistemskoj hemodinamici. U isto vrijeme, krivulja autoregulacije će se pomaknuti prema višem sistoličkom krvnom tlaku, a arterijska hipotenzija (1 /₂ tablete dnevno, povećavajući dozu za 1 /₂ tablete svaka 2 dana, unosite 1 tabletu 3 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran u epileptičkom sindromu i povećanom intrakranijalnom tlaku.

Metabolička terapija

Trenutno postoji veliki broj lijekova koji mogu utjecati na metabolizam neurona. To su lijekovi i životinjskog i kemijskog podrijetla, koji imaju neurotrofne učinke, kemijske analoge endogenih biološki aktivnih tvari, agense koji djeluju na cerebralne neurotransmiterske sustave, nootrope itd.

Takvi lijekovi kao što su solkozeril * i cerebrolizin * i polipeptidi moždanog korteksa (polipeptidni kokteli životinjskog podrijetla) imaju neurotrofni učinak. Potrebno je uzeti u obzir da se bolesnicima s kognitivnim poremećajima uzrokovanim vaskularnom cerebralnom patologijom radi poboljšanja pamćenja i pažnje treba primjenjivati ​​prilično velike doze:

• Cerebrolizin * - 10-30 ml intravenski, po tečaju - 20-30 infuzija;

• polipeptidi moždane kore stoke (Cortexin *) - 10 mg intramuskularno, za tijek - 10-30 injekcija.

Solcoseryl (Sokoseryl) - deproteinizirana hemodijaliza, sadrži širok raspon komponenti niske molekularne mase stanične mase i seruma mliječnih teladi. Solcoseril sadrži čimbenike koji, u uvjetima hipoksije, doprinose poboljšanju metabolizma tkiva, ubrzanju reparativnih procesa i razdoblja rehabilitacije. Solkozeril je univerzalni lijek, ima kompleksan učinak na tijelo: neuroprotektivan, antioksidans, aktivira neuronski metabolizam, poboljšava mikrocirkulaciju i ima endoteliotropni učinak.

Na molekularnoj razini razlikuju se sljedeći mehanizmi djelovanja lijeka. Solcoseryl povećava iskorištenje kisika u tkivima u hipoksičnim uvjetima, povećava transport glukoze u stanicu, povećava sintezu intracelularnog ATP-a i povećava udio aerobne glikolize. Prema eksperimentalnim podacima, Solcoseryl poboljšava moždani protok krvi, što dovodi do smanjenja viskoznosti krvi zbog povećanja deformiteta crvenih krvnih stanica, što povećava mikrocirkulaciju.

Navedeni mehanizmi djelovanja lijeka povećavaju funkcionalni potencijal tkiva u ishemiji, što dovodi do manjeg oštećenja moždanog tkiva tijekom ishemije.

Klinička djelotvornost Solcoserila u bolesnika s cerebralnom patologijom potvrđena je dvostruko slijepim, placebo kontroliranim studijama (1, 2).

Indikacije: ishemijski, hemoragijski moždani udar, ozljede glave, discirculacijska encefalopatija, dijabetička neuropatija i druge neurološke komplikacije dijabetesa, periferne vaskularne bolesti, periferni trofički poremećaji.

Doziranje: 10 do 20 ml intravenski, 5-10 ml polako intravenski (s fizikalnom otopinom), 2-4 ml intramuskularno (ukupno trajanje tečaja - do 4-8 tjedana), lokalno (kao mast ili gel) - kod trofičkih poremećaja, oštećenja kože i sluznice.

1. Ito K. i sur. Dvostruko slijepa studija infuzije o cerebralnoj arteriosklerozi // Kiso do Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - 4265-4287.
2. Mihara H. i sur. Dvostruko slijepa procjena farmaceutskog učinka solkozerila na cerebrovaskularne nesreće // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - 311-343.

Domaći lijekovi glicin i Semax * - kemijski analozi endogenih biološki aktivnih tvari. Uz njihovo glavno djelovanje (poboljšanje metabolizma), glicin može proizvesti lagani sedativ, a Semax * - stimulirajući učinak, koji treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za određenog pacijenta. Glicin je zamjenjiva aminokiselina koja utječe na glutaminsko-tergični sustav. Propisati lijek u dozi od 200 mg (2 tablete) 3 puta dnevno, tečaj je 2-3 mjeseca. Semax * je sintetički analog adrenokortikotropnog hormona, njegova 0,1% otopina se ubrizgava s 2-3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno, tečaj je 1-2 tjedna.

Koncept "nootropnih lijekova" kombinira različite lijekove koji mogu uzrokovati poboljšanje integrativne aktivnosti mozga, s pozitivnim učinkom na pamćenje i procese učenja. Piracetam, jedan od glavnih predstavnika ove skupine, ima izražene učinke samo s imenovanjem velikih doza (12-36 g / dan). Treba imati na umu da uporaba takvih doza od strane starijih osoba može biti popraćena psihomotornom uznemirenošću, razdražljivošću, poremećajem spavanja, te također izazvati pogoršanje koronarne insuficijencije i razvoj epileptičkog paroksizma.

Simptomatska terapija

S razvojem vaskularnog ili mješovitog sindroma demencije, pozadinska terapija se pojačava djelovanjem na razmjenu glavnih neurotransmiterskih sustava mozga (kolinergična, glutamatergična, dopaminergička). Koriste se inhibitori holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatori glutamatnih NMDA receptora (memantin 10-30 mg / dan), D2 / D3 agonistički dopaminski receptori s₂-noradrenergička aktivnost piribedil 50-100 mg / dan. Posljednji od ovih lijekova učinkovitiji je u ranim fazama discirculacijske encefalopatije. Važno je da, uz poboljšanje kognitivnih funkcija, svi gore navedeni lijekovi mogu usporiti razvoj afektivnih poremećaja, koji mogu biti rezistentni na tradicionalne antidepresive, kao i smanjiti ozbiljnost poremećaja u ponašanju. Da bi se postigao učinak lijekova treba uzeti najmanje 3 mjeseca. Možete kombinirati ove alate, zamijeniti jedni druge. Ako se pokaže pozitivan rezultat, uzimati djelotvoran lijek ili lijek dulje vrijeme.

Vrtoglavica značajno utječe na kvalitetu života pacijenata. Takvi gore navedeni lijekovi, poput Vinpocetina, dihidroergokriptina + kofeina, ekstrakta listova ginkgo bilobe, mogu eliminirati ili smanjiti ozbiljnost vrtoglavice. Uz njihovu nedjelotvornost, otoneurolozi preporučuju uzimanje betahistina 8-16 mg 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna. Lijek, uz smanjenje trajanja i intenziteta vrtoglavice, slabi težinu autonomnih poremećaja i buke, a također poboljšava koordinaciju i ravnotežu pokreta.

Posebno liječenje može biti potrebno kada bolesnici razviju afektivne poremećaje (neurotične, tjeskobne, depresivne). U takvim situacijama koriste se antidepresivi koji nemaju antikolinergički učinak (amitriptilin i njegovi analozi), kao i intermitentni tijekovi sedativa ili malih doza benzodiazepina.

Treba napomenuti da je podjela tretmana u skupine na glavni patogenetski mehanizam lijeka vrlo uvjetna. Za šire poznavanje određenog farmakološkog alata postoje specijalizirani priručnici, zadatak ovog vodiča je odrediti smjer u liječenju.

Kod okluzivnih stenoznih lezija glavnih arterija glave preporučljivo je postaviti pitanje kirurškog popravka vaskularne nemogućnosti. Rekonstruktivna kirurgija se često provodi na unutarnjim karotidnim arterijama. Ova karotidna endarterektomija, stentiranje karotidne arterije. Smatra se da su indikacije za njihovo ponašanje prisutnost hemodinamski značajne stenoze (preklapanja više od 70% promjera žila) ili labave aterosklerotske plakete, od koje se mogu isključiti mikrotrombi, što uzrokuje tromboemboliju malih žila u mozgu.

Približna razdoblja invaliditeta

Invaliditet bolesnika ovisi o stupnju discirkulacijske encefalopatije.

• U fazi I, pacijenti mogu raditi. Ako se pojavi privremena nesposobnost, obično je to zbog interkurentnih bolesti.

• Discirculacijska encefalopatija II. Faze odgovara II-III skupini invaliditeta. Ipak, mnogi pacijenti nastavljaju raditi, njihova privremena nesposobnost može biti uzrokovana i popratnom bolešću i povećanjem fenomena kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije (proces se često odvija u koracima).

• Pacijenti sa stadijem III discirculacijske encefalopatije su invalidi (ova faza odgovara I-II skupini invaliditeta).

Bolesnici s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom trebaju stalnu pozadinsku terapiju. Temelj ovog liječenja je korekcija krvnog tlaka i antiplateletnih lijekova. Ako je potrebno, propisati tvari koje eliminiraju druge čimbenike rizika za razvoj i progresiju kronične ishemije mozga.

Metode izloženosti koje nisu lijekovi također su od velike važnosti. To uključuje odgovarajući intelektualni i fizički stres, moguće sudjelovanje u društvenom životu. Za frontalnu disbaziju s poremećajima pokretanja pješačenja, smrzavanjem, opasnostima od pada, djeluju specijalne gimnastike. Stabilno-metrički trening koji se temelji na principu biofeedback doprinosi smanjenju ataksije, vrtoglavice i posturalne nestabilnosti. Kod afektivnih poremećaja primjenjuju se racionalna psihoterapija.

Informacije o pacijentu

Pacijenti trebaju slijediti preporuke liječnika kako za redovite lijekove, tako i za liječenje tijekom trajanja terapije, pratiti krvni tlak i tjelesnu težinu, prestati pušiti, slijediti niskokaloričnu dijetu, jesti hranu bogatu vitaminima (vidi Poglavlje 13).

Potrebno je izvesti rekreativnu gimnastiku, koristiti posebne gimnastičke vježbe usmjerene na održavanje funkcija mišićno-koštanog sustava (kralježnica, zglobovi), vježbanje šetnje.

Oni preporučuju korištenje kompenzacijskih tehnika za uklanjanje poremećaja pamćenja, zapisivanje potrebnih informacija, izradu dnevnog plana. Trebalo bi održavati intelektualnu aktivnost (čitanje, pamćenje pjesama, razgovor na telefon s prijateljima i obitelji, gledanje televizije, slušanje glazbe ili zanimljivi radijski programi).

Neophodno je izvršiti izvedive kućanske dužnosti, pokušati živjeti samostalan životni stil što je duže moguće, održavati tjelesnu aktivnost uz poštivanje mjera opreza kako bi se izbjeglo padanje, a po potrebi i dodatna sredstva potpore.

Treba imati na umu da se kod starijih osoba nakon pada, ozbiljnost kognitivnih poremećaja značajno povećava, dostižući težinu demencije. Da bi se spriječili padovi, potrebno je ukloniti čimbenike rizika za njihovo pojavljivanje:

• uklanjanje tepiha za koje pacijent može posustati;
• koristiti udobne cipele koje ne kližu;
• po potrebi preurediti namještaj;
• pričvrstite rukohvate i posebne ručke, posebno u zahodu i kupaonici;
• Tuš se mora postaviti.

Prognoza ovisi o stupnju discirkulacijske encefalopatije. Stope progresije bolesti i djelotvornost liječenja mogu se procijeniti istim fazama. Glavni nepovoljni čimbenici su izraženi kognitivni poremećaji, koji se često javljaju paralelno s povećanjem broja epizoda pada i rizika od ozljeda, kao što su TBI, i frakture ekstremiteta (posebno vrata butne kosti), što stvara dodatne medicinske i socijalne probleme.