Liker i likerrhea.

Tlak

Pozdrav, dragi gosti i čitatelji mog bloga. Danas će tema članka biti alkoholna pića i alkoholna pića, pogledajmo što je to, zašto nam je potrebno alkoholno piće i što je prepun gubitka za nas ili preobilje.

Cirkulacija cerebrospinalne tekućine u središnjem živčanom sustavu.

Tekućina je cerebrospinalna tekućina koja cirkulira u anatomskim prostorima kičmene moždine i mozga. Izraz "leđna moždina" obuhvaća odgovor na pitanje o njegovom položaju, ali nije sve što je samo kičmena moždina smješteno ne samo u kičmenu moždinu, nego iu mozgu. Liker je normalno bezbojna prozirna tekućina koja ispunjava prostore spomenute u leđnoj moždini i mozgu i cirkulira u njima, obavljajući brojne važne funkcije. Prostori u kojima cirkulira cerebrospinalna tekućina naziva se subarahnoidna i subduralna. Ta se tekućina sintetizira u unutarnjim šupljinama mozga, nazvanim ventrikulama, posebnoj membrani koja oblaže te šupljine, ependimi (žilama).

Na temelju anatomskog položaja puteva cerebrospinalne tekućine, cerebrospinalna tekućina se prikuplja za laboratorijsku analizu. Postupak uzimanja cerebrospinalne tekućine naziva se lumbalna punkcija.

Tekućina: norma u laboratorijskim ispitivanjima.

Cerebrospinalna tekućina ima relativno stalna svojstva koja se mogu mijenjati s bolestima središnjeg živčanog sustava. Relativna gustoća tekućine je 1,005-1,008, a njezina promjena ukazuje na patološki proces.

Boja je od posebne dijagnostičke važnosti. Tekućina je obično potpuno prozirna. Liječnici koji se u kliničkoj praksi susreću s alkoholom, kažu za njega da „liker treba biti čist kao suza“. To jest, normalno ne bi smjelo imati nikakve nečistoće. Promjena u boji također ukazuje na bolest mozga ili leđne moždine.

Boja cerebrospinalne tekućine zamračuje žuticom i melanomom. Žućkasta nijansa ukazuje na povećanje sadržaja proteina, a također je znak prisutnosti krvnih stanica - što ne bi smjelo biti. Crvene krvne stanice u cerebrospinalnoj tekućini u maloj količini daju žućkastu nijansu cerebrospinalne tekućine, javlja se u subarahnoidnom krvarenju, kada krv ulazi u cerebrospinalnu tekućinu kao rezultat rupture krvne žile. Više o subarahnoidnom krvarenju pročitajte ovdje.

Stanični sastav cerebrospinalne tekućine je također relativno konstantan. Povećane razine neutrofila (leukociti) znak su infektivnog procesa. Međutim, povišene razine eozinofila znak su parazitske bolesti, kao u krvi.

Razine glukoze i klorida: smanjenje razine glukoze u cerebrospinalnoj tekućini jedan je od znakova meningitisa i povećanje mogućeg moždanog udara. Smanjenje klorida je također pronađeno kod meningitisa, te u porastu neoplazmi mozga i leđne moždine.

Glavna pravila prikazana su u gornjoj tablici, uzimajući u obzir promjene vezane uz dob.

Bolesti u kojima je istraživanje cerebrospinalne tekućine ključno u dijagnostici i liječenju:

  • intracerebralna krvarenja s probojnim krvarenjem u sustav cerebrospinalne tekućine
  • infektivno-upalne bolesti mozga i leđne moždine, kao i njezine membrane
  • tumorske bolesti središnjeg živčanog sustava
  • demijelinizirajuće bolesti živčanog sustava (multipla skleroza, encefalomijelitis, itd.)
  • toksične lezije mozga i leđne moždine

Likoreja: što je to i kako je to opasno?

O piću piše. Pređimo sada na pojam likera, raspravimo što je to i kako je to opasno. Likoreja je protok cerebrospinalne tekućine iz sustava cerebrospinalne tekućine. Vrlo opasno stanje! Mora doći do mehaničkih oštećenja kako bi se oštetile omotnice putova za provođenje alkohola. Ove ozljede su posljedica traumatskih ozljeda mozga i kralježnice.

Uz činjenicu da je spinalna tekućina posrednik u metabolizmu, ona također djeluje kao hidraulični jastuk koji štiti mozak i kičmenu moždinu od šokova, posebno, to se odnosi na mozak. Prebrzo curenje cerebrospinalne tekućine tijekom cerebrospinalne tekućine može uzrokovati brzu smrt ili naglo pogoršanje stanja pacijenta.

liquorodynamics

Kratka povijesna pozadina

Opis sustava alkoholnih pića može se prvi put naći još u stoljeću prije Krista. Herofilija iz Aleksandrije (Herophile), koja je dala ime tvrdim i mekim ljuskama i otvorila mrežu posuda na površini mozga, sinuse dura mater i njihovu fuziju. Najveća zasluga u proučavanju prostora CSF-a pripada Galenu (131-201), koji je prvi put detaljno opisao moždane ovojnice i moždane komore. U isto vrijeme, Galen je bio uvjeren da su komore ispunjene vrstom životinjskog duha (spiritus animalis).

Daljnji rad na proučavanju cerebrospinalne tečnosti i prostora cerebrospinalne tekućine pripadaju kasnijem razdoblju. Povezanost lateralnih klijetki s III ventrikulom uspostavila je Monroe (Monroe, stoljeće), čije ime pripada tim otvorima. Magendie (Magendie) je 1825. godine opisao rupu u donjem dijelu IV ventrikula kroz koju cerebrospinalna tekućina komora prodire u subarahnoidni prostor. Osim toga, Majandi je detaljno opisao cisternu mozga, perionernu vaginu, kemijski sastav cerebrospinalne tekućine. Godine 1855. Lyushka (Luschka) utvrdila je postojanje par rupa u bočnim svicima IV ventrikula, dok nije odbacivala otvor Magendie.

Povijest liječenja hidrocefalusa. Hidrocefal je poznat još od vremena Hipokrata, koji je prepoznao da je porast glave posljedica nakupljanja vode u njoj. Hipokrat je opisao hidrocefalnu kliniku kao glavobolju, mučninu i diplopiju. Tretirao je te uvjete ispuštanjem tekućine kroz probušenu rupu ili probijanjem velikog izvora. Vjerovao je da je hidrocefalus posljedica kronične epilepsije.

U 16. stoljeću Vesalius je značajno poboljšao svoje razumijevanje ljudske anatomije i fiziologije u svojoj publikaciji De Humani Corporis Fabrica iz 1543. godine, ukazujući na prisutnost pleksusa i detaljan opis djece s hidrocefalusom. WiLLis (1625-1675), koji je opisao kružnu arterijsku anastomozu na temelju mozga, prvi je saznao da se cerebrospinalna tekućina izlučuje vaskularnim pleksusima i odvodi u venski sustav.

Godine 1701. Pacchioni je opisao tijela koja danas nose njegovo ime. Mogao je dati ilustracije tih granulacija, ali nisu sva njegova istraživanja bila točna. Pacchioni je vjerovao da su arahnoidne granulacije više izvor CS proizvodnje nego mjesto njegove apsorpcije, dok je Wytt (1768) opisao unutarnju i vanjsku hidrocefalus u nizu pacijenata koji su imali tuberkulozni meningitis, ali je vjerovao da ventrikularna drenaža može donijeti samo smrt.

Godine 1875. Key i Retzius opisali su put kretanja alkohola od proizvodnje do reapsorpcije u venski sustav. Od tada su mnogi istraživači pokušali kontrolirati hidrocefalus. Godine 1891. Quincke je opisao lumbalnu punkciju kao metodu liječenja hidrocefalusa i preporučio je proširenje duralnog otvora umetanjem igle. Ove godine treba smatrati početkom detaljnijeg i plodnijeg istraživanja sastava cerebrospinalne tekućine u normalnim i patološkim stanjima, te složenijih pitanja fiziologije cerebrospinalne tekućine. Oduševljen je moždane komore pomoću posteriornog vremenskog pristupa i primijenjene duge ventrikularne drenaže. No, vanjska ventrikularna drenaža povezana je s visokim rizikom infekcije, tako da je sve zanimanje bilo usmjereno na proučavanje tehnika unutarnje ventrikularne drenaže. Dakle, prvi ventriculoperitonealni šantovi uveli su Kausch 1908. godine, koji je povezao bočne komore s peritonealnim prostorom. U isto vrijeme, Cushing je predložio liječenje hidrocefalusa s porukom subarahnoidnog prostora na razini L4 tijela kralježnice s peritonealnom šupljinom. Godine 1910. L'Espinase i 1918. Dandy su primijenili koagulaciju vaskularnog pleksusa s ograničenim uspjehom. Zanimljivo je da je Dandy 1922. godine postao pionir u neuroendoskopiji uvođenjem pojma ventriculoscopy i izvedbe ventriculostomije otvorenog pristupa 3. ventrikula. Prvu endoskopsku ventrikulostomiju prvi put je 1923. godine izveo Mixter koji je izvršio fenestraciju poda 3. ventrikula malim uretroskopom, a 1939. Torkildsen je povezao bočne komore s velikim cisternom mozga s kateterima [58].

Domaći znanstvenici također su dali vrlo značajan doprinos proučavanju anatomije prostora cerebrospinalne tekućine, cerebrospinalne tekućine. Tako je S. Pashkevich (1871.) dao prilično detaljan opis dura mater. K. Nagel (1889) proučavao je cirkulaciju krvi u mozgu, pulzaciju mozga i odnos između oscilacija krvi u mozgu i pritiska cerebrospinalne tekućine. Veliki doprinos proučavanju i liječenju hidrocefalusa dala je neurokirurg Arendt A.A. (1948), čija je monografija još uvijek relevantna za rješavanje pitanja o ovom pitanju.

Anatomija i fiziologija cerebrospinalnog sustava (liquidorodinamika)

Tekućina (cerebrospinalna tekućina - CSF) - je biološko okruženje tijela, neprestano cirkulirajući kroz ventrikule, puteve cerebrospinalne tekućine, subarahnoidni prostor mozga i kičmene moždine [32]. CSF igra važnu ulogu u osiguravanju metaboličkih procesa u središnjem živčanom sustavu (CNS), održavajući homeostazu u tkivu mozga, te također stvara određenu mehaničku zaštitu mozga. Balansirajući intrakranijski tlak (ICP) i dotok krvi u mozak, CSF doprinosi normalnom funkcioniranju arterijske i venske mreže. Na razini tkiva, CSF je uključen u održavanje osmotskog i onkotskog tlaka. Također se zna da su baktericidna svojstva cerebrospinalne tekućine povezana s prisutnošću T- i B-sustava stanične imunosti, kao i različitih klasa imunoglobulina.

Tekući prostori. Proizveden u koroidnom pleksusu, cerebrospinalna tekućina kreće se u smjeru od lateralnih komora kroz Monroeov otvor do treće komore, a zatim od tamo preko sylvianske vode do ventrikula. Zatim, cerebrospinalna tekućina kroz medijan (upareni otvor Magendie) i bočni (nespareni otvor Lyushke) otvora prolazi u cerebralni cistern mozga i cisternu baze (interpedunkularno, sjecište optičkih živaca, pokrivajući cisternu mosta i dr.). Stiže do sylvianskog sulkusa i uzdiže se u subarahnoidnom prostoru. Istodobno, izravna difuzija CSF-a kroz ependimu (preko perivaskularnih praznina - prostori Virchow-Robin) iz moždane tvari i istodobno obrnuti protok fluida kroz ependimu i međustanični prostor na površinu mozga je moguća u ventrikularni sustav.

Proizvodi likera. Normalno, izlučivanje CSF-a javlja se uglavnom u horoidnom pleksusu [51, 54] koji se nalazi u moždanim komorama brzinom od oko 0,37 ml / min ili 20 ml / h i ne ovisi o razini ICP. Manji dio cerebrospinalne tekućine izlučuje parenhim u mozgu i ependima ventrikula zbog dijalize krvi kroz zidove krvnih žila. Obično je ukupni volumen CSF-a u šupljini lubanje i spinalnog kanala kod novorođenčeta 15-20 ml, u 35-godišnjeg djeteta 35 ml, kod odrasle osobe oko 140-150 ml, od čega se oko 30 ml CS nalazi u lateralnim komorama, u vent i komorama - 5 ml. Subarahnoidni prostor lubanje sadrži 30 ml, subarahnoidni prostor kralježnice - 75-90 ml. Ažuriranje likera tijekom dana događa se 4-6 puta. To znači da se dnevno proizvede 600-900 ml CSF-a.

Apsorpcija cerebrospinalne tekućine uglavnom se odvija kroz arahnoidne granulacije (paquion villi) u gornji sagitalni sinus, koji je dio venskog sustava mozga. Tako su Welch i Friedman 1960. godine otkrili da granulacije pachyona djeluju pomoću ventilskog mehanizma, a Di Chiro je utvrdio da se radionuklidnom cisternografijom nakon 24 sata određuje maksimalna koncentracija izotopa oko sagitalnog sinusa. Međutim, teško je uzeti u obzir ovu teoriju ispravno, zbog sljedećih razloga:

- Pachyon granulacije se razvijaju samo za vrijeme proljetnog zatvaranja slova;

- 80-90% endo-lumbalnih radioaktivnih izotopa apsorbira se u lumbalnom sakeu;

- Prema CT cisternografiji određuje se prodiranje kontrasta u parenhim mozga i kičmene moždine.

Alternativni pogled na resorpciju CSF-a, koji je predložio Greitz, jest da se glavna resorpcija CSF-a odvija kroz kapilarni sustav moždane tvari. Ova prezentacija temelji se na dinamici MR-likvora i radioizotopnim cisternografijama.

Djelomično se CSF apsorbira u limfni sustav (cervikalne limfne žile) kroz perineuralne pukotine, uglavnom osjetljivih kranijalnih i spinalnih živaca. U uvjetima povećanja ICP, apsorpcija cerebrospinalne tekućine može se provesti kroz paranazalne sinuse.

Dakle, mehanizam apsorpcije cerebrospinalne tekućine nije potpuno jasan, ali to je zbog aktivnog mehanizma transporta i "ventila" sustava (tzv. Gradijent tlaka između CSF-a i sadržaja venskog sinusa). Gradijent tlaka pri kojem se tekućina apsorbira je 68 mm vode prema Rekate HL. (1989) [56] i 2–5 mm Hg prema Khachatryan (2002) [13]. S ovim:

- U fiziološkom stanju apsorpcija CSF je ekvivalentna proizvodnji CSF.

- Sa smanjenjem ICP ispod 68 mmHg apsorpcija CSF-a prestaje.

- Sa povećanjem tlaka tekućine, brzina apsorpcije povećava se linearno.

Slika 1. Omjer proizvodnje i apsorpcije tekućine, uzimajući u obzir razinu ICP

Pod tim uvjetima, čini se da je razina tlaka u sagitalnom sinusu važna. S povećanjem tlaka u kojem se razvija venska hipertenzija, što dovodi do povećanja turgora u mozgu. U takvoj situaciji poremećena je resorpcija cerebrospinalne tekućine, proširuju se subarahnoidni prostori, iako se moždane komore ne mogu povećati.

Jedan od važnih uvjeta za normalno funkcioniranje mozga je stanje granulacija pachyon, koje mogu patiti zbog nekoliko razloga:

začepljenje resica krvnim proizvodima ili detritusnim infekcijama;

aplazija arahnoidnih resica;

kompresija subarahnoidnih prostora hematomima ili povećanim komorama.

Stoga su potrebni uvjeti za apsorpciju CSF:

stanje granulacija pachyon;

gradijent tlaka između cerebrospinalne tekućine i sagitalnog sinusa;

tlak u sagitalnom sinusu.

Prema tome, cirkulacija cerebrospinalne tekućine ovisi o brojnim vodećim čimbenicima:

- prohodnost prostora cerebrospinalne tekućine.

Iako je pitanje likorodinamike više od akademskog interesa nego kliničkog, razlika u likvrodinamici s komunikacijom i okluzivnim hidrocefalusom je važna jer zahtijeva različite pristupe terapiji.

Hidrocefalus je definitivan kompleks simptoma, koji se temelji na patologiji sustava cerebrospinalne tekućine i karakteriziran je povećanjem količine tekućine u kranijalnoj šupljini.

Uzimajući u obzir patogenezu W. Portera i koautora: hidrocefalus je hidrodinamičko stanje u kojem je volumen cerebrospinalne tekućine u subarahnoidnom prostoru i / ili ventrikularnom prostoru abnormalno povećan zbog hiperprodukcije, hipoapsorpcije ili povećanog venskog tlaka.

Cushing i Dandy predložili su sljedeću definiciju: "hidrocefalus je produžetak šupljina koje sadrže liker i smanjenje volumena medule kao posljedica poremećaja cerebrospinalne cirkulacije", nakon čega je usvojen kao rad na prvoj All-Union radionici "Dijagnoza i kirurško liječenje hidrocefalusa" (Riga, 1987).

U istraživanjima 80-ih, učestalost kongenitalnih i infantilnih hidrocefalusa (20 tjedana trudnoće - 1 godina života) bila je 0,12-2,5 na 1000 živorođenih i mrtvorođenih [5]. Prema suvremenim konceptima, kongenitalna hidrocefalus je 1-4 na 1000, od čega je izolirano - 0.9-1.5 na 1000, u kombinaciji s malformacijama - 1.3-2.9 na 1000, kasnije (u starijim dobnim skupinama) 10 na 1000.

Prema mehanizmu razvoja

2 Prema vremenu pojavljivanja

3 Prema patogenezi

3.1 uvjeti povezani s proizvodnjom i resorpcijom

3.2 stanja povezana s komunikacijom alkoholom

3.2.1 otvoreno (komuniciranje)

3.2.2 zatvoreno (okluzalno)

4 O lokalizaciji tekućine

5 Prema vrsti tlaka likera

6 Stupanj protoka

7 Slijedeći postupak

7.2. Kronična faza

Etiologija i patogeneza:

1. Prema razvojnom mehanizmu, aktivni hidrocefalus je izoliran kao odraz patološkog procesa, praćen progresivnom akumulacijom tekućine u prostorima likera pod povišenim tlakom. Klinički, radi se o sindromu karakteriziranom dilatacijom ventrikula, čija je terapija usmjerena na smanjenje intrakranijalnog tlaka i ventrikularnog volumena.

Za razliku od aktivnog hidrocefalusa, širenje ventrikula i subarahnoidnih prostora u odsutnosti povišenog intrakranijalnog tlaka (ICP) naziva se pasivna hidrocefalus.

Pasivni hidrocefalus uključuje ex vakuo hidrocefalus i kompenziranu hidrocefalus.

Hidrocefalus ex vacuo razvija se zbog smanjenja volumena cerebralnog parenhima kao posljedice atrofije, starenjem organizma (kao fiziološke norme) ili patološkim stanjima središnjeg živčanog sustava praćenih atrofičnim promjenama (na primjer, Creutzfeldt-Jakobova bolest, Alzheimerova Friedreichova bolest, Huntingtonova bolest). Hydrocephalus ex vacuo nije pravi hidrocefalus zbog poremećaja dinamike likera, već posljedica punjenja "slobodnih" intrakranijskih prostora tekućinom. U ovom obliku, proizvodnja tekućine je ekvivalentna njegovoj resorpciji, nema kliničkih manifestacija intrakranijalne hipertenzije i ne zahtijeva terapiju.

Kompenzirani hidrocefalus pojavljuje se kao rezultat prenošenog aktivnog hidrocefalusa. Kod ove vrste hidrocefalusa, intrakranijalni tlak je već bio normaliziran, ali su moždane komore ostale dilatirane.

2. Ovisno o uzrocima hidrocefalusa dijeli se na:

- kongenitalna (posljedica malformacija ili intrauterinog oštećenja živčanog sustava)

- stečena (kao rezultat intrapartalnog oštećenja mozga, traumatske ozljede mozga, upalnih procesa, tumora, cerebrovaskularne bolesti).

Važnu ulogu ima oštećenje živčanog sustava u prvoj polovici fetalnog razvoja i raznih bolesti majke u drugoj polovici trudnoće, što umanjuje razvoj mozga fetusa. Ultrazvučni pregled prirođenog hidrocefalusa provodi se u 16-20 tjedana trudnoće. U ovom trenutku, bočne komore su lako vidljive. U vezi s karakterističnim stupnjem fiziološke hidrocefalusa u prvim mjesecima intrauterinog razvoja, pojava hidrocefalusa kod nedonoščadi može odražavati kašnjenje u sazrijevanju cerebrospinalnog sustava mozga.

Kongenitalne abnormalnosti koje rezultiraju hidrocefalusom:

Malformacija Arnold-Chiarija Ⅰ zbog poteškoća u isticanju cerebrospinalne tekućine iz IV ventrikula;

Malformacija Arnolda Chiarija with u kombinaciji s meningomijelocelom;

primarna stenoza akvedukta mozga (javlja se intrauterino, ali je klinički češća kod odraslih);

sekundarna stenoza akvadukta mozga zbog glioze kao posljedica intrauterine infekcije ili krvarenja zametnog matriksa;

Malformacija Dandy-Walker (atresija Luschke ili Magendie);

rijetke genetske nasljedne anomalije povezane s X kromosomom;

ageneza corpus callosum.

Ostali uzroci kongenitalnog hidrocefalusa uključuju intrakranijalna krvarenja, Galenovu aneurizmu (cerebralnu venu), kongenitalne tumore.

Hidrocefalus može biti znak različitih sindroma i kromosomskih abnormalnosti. Najčešći kromosomski sindromi: trisomija 13,18, 9 kromosoma i triploidija. Među monogenskim uvjetima može se spomenuti Mekkelov sindrom, Fanconijeva anemija (VACTELova povezanost s hidrocefalusom), Smith-Lemli-Opitzov sindrom, neki sindromi kranio-stenoze (Crouzon, Apert) i drugi.

Stečena patologija koja uzrokuje hidrocefalus:

Najvažniji etiološki čimbenik stečene hidrocefalusa je intrauterina hipoksija, praćena intrakranijalnim krvarenjem. Učestalost pojave hidrocefalusa u intraventrikularnim krvarenjima stupnja 3-4 je 45-59%. Kod prerano rođene novorođenčadi težine manje od 2500 g, hidrocefalus može nastati u 34-49%, a kod rođenja težine manje od 1500 g u 20–50% slučajeva (prema Gaskill S.J.). Izvor krvarenja u ovoj situaciji je nezrela zametna matrica. Krvarenje se obično javlja u prvih 48 sati nakon rođenja, au 50% slučajeva tijekom prvog dana.

Drugi jednako važan čimbenik koji igra ključnu ulogu u razvoju hidrocefalusa je infekcija koja prodire u meninge i supstancu mozga, što dovodi do razvoja meningitisa i meningoencefalitisa u postnatalnom razdoblju, što je 0,1-0,5 na 1000 novorođenčadi. Među njima, udio novorođenčadi iznosi do 80%. Prema Volodinu N.N. intrauterini meningitis i meningoencefalitis, razvijaju se u prvih 48-72 sati djetetova života, postnatalne zarazne lezije mozga se manifestiraju nakon četvrtog dana života i uzrokuju razvoj hidrocefalusa u 20-50% preživjele djece.

Među ostalim uzrocima stečenog hidrocefalusa može se identificirati:

volumetrijski intrakranijski procesi ne-neoplastične prirode (arteriovenske malformacije, ciste);

nastanak tumora, kao rezultat toga, opstrukcija puteva cerebrospinalne tekućine - cerebelarni tumori, III i IV komore; manje bočnih komora;

posljedica prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine - papiloma žilnice;

zajedno s tumorom kralježnične moždine;

venska i venska sinusna tromboza;

3. Prema patogenezi:

3.1. Uzimajući u obzir uvjete povezane s proizvodnjom i resorpcijom likera, postoje:

- hipersekrecijska hidrocefalus - javlja se u ventriculitisu, papiloma žilnog pleksusa, u akutnom razdoblju traumatske ozljede mozga,

- Aresorptivni hidrocefalus - javlja se u slučaju narušavanja apsorpcije cerebrospinalne tekućine u sljedećim slučajevima:

- fenomen visokog tlaka u sagitalnom sinusu;

- disfunkcija granulacija pachyon.

Stanja povezana s prekidom komunikacijske tekućine.

Postoje otvorene hidrocefalus (prijavljene), zatvorene (okluzivne).

Otvoreni hidrocefalus uključuje slobodno komuniciranje mjesta cerebrospinalnog fluida: njegov razvoj povezan je s kršenjem omjera proizvodnih procesa i resorpcije likvora.

Zatvorena hidrocefalus nastaje kao rezultat blokiranja puteva cerebrospinalne tekućine u različitim fazama cirkulacije CSF-a. Prema tome, anatomija cerebrospinalnog trakta postoji sljedeća klasifikacija.

1. Okluzija jedne ili obje rupe Monroe.

2. Blokada šupljine 3. ventrikula.

3. Stenoza ili okluzija sylvianskog vodovoda.

4. Okluzija (ili neotvaranje) otvora 4. ventrikula.

5. Povreda prohodnosti subarahnoidnih prostora.

S obzirom na dobivenu neurološku sliku:

4. O lokalizaciji patološke akumulacije cerebrospinalne tekućine.

Morfološki, hidrocefalus je podijeljen prema mjestu proširenih prostora cerebrospinalne tekućine u odnosu na tkivo mozga:

- unutarnji (intraventrikularni) - u pravilu su to okluzivni oblici;

- vanjski (subarahnoidni) - uglavnom se javlja s atrofijom mozga

- mješoviti - najčešće izrezptivna opcija.

5. Prema vrsti tlaka likera.

Ovisno o razini likvornog tlaka razlikuju se hipertenzivni, normotenzivni i hipotenzivni hidrocefalus.

- Hipertenzivno, popraćeno povećanim intrakranijalnim tlakom. Ovaj oblik je češći u okluzivnim procesima u mozgu. Trenutno je dokazano postojanje određenih obrazaca utjecaja na mozak trajne intrakranijalne hipertenzije, koja je glavni patogenetski faktor hidrocefalusa i njegova glavna klinička značajka.

- Normotenzivna hidrocefalus nije praćena povećanjem ICP. Do ekspanzije ventrikula i subarahnoidnih prostora može doći uslijed smrti mozga kao posljedice upalnih procesa, hemodinamskih poremećaja, ozljeda itd. Češće se opaža kod djece s kompenzacijskim procesom. U odraslih starijih od 50-60 godina, klinička manifestacija normotenzivnog hidrocefalusa je trijada Hakim-Adams,

- Hipotenzijski hidrocefalus nastaje kao posljedica operacije šanta. Kada se, u pozadini hiperdrainacije, pojavi brzo izlučivanje CSF-a i ventrikule poprime oblik proreza.

6. Po stupnjevima protoka:

U funkcionalnim i kliničkim aspektima, hidrocefalus je progresivan, kompenziran i subkompenziran.

- progresivno, u prisutnosti tekućeg aktivnog procesa, praćenog povećanim ICP (može biti akutno i kronično). U kliničkom smislu, ona je dekompenzirana: ona je predmet konzervativnog ili kirurškog liječenja;

- kompenzirani ili stabilizirani period, kada je ICP normaliziran, ali komore su ostale dilatirane. Obično ne zahtijeva liječenje;

- subkompenzirani, kada je u prisustvu čak i manjih provokativnih čimbenika moguć neuspjeh kompenzacije s daljnjim povećanjem hidrocefalusa.

7. Kako proces napreduje, izolirane su akutne i kronične faze.

- akutna faza - u kojoj postoji blok puteva cerebrospinalne tekućine s razvojem povećanja intrakranijalnog tlaka, što dovodi do ekspanzije ventrikularnog sustava. Ovaj fenomen završava ranim anatomskim promjenama ependima i periventrikularnih struktura s prekidom ependime i prodiranjem cerebrospinalne tekućine u periventrikularne prostore. To dovodi do razvoja izvanstaničnog edema i promjena u lokalnom staničnom metabolizmu. Kao rezultat toga, razvija se periventrikularna glioza.

- kronična faza - adaptivni mehanizmi rade na smanjenju gradijenta tlaka između ventrikula i parenhima u mozgu. Osim mehanizama kao što su ekspanzija lubanje (s otvorenim šavovima), smanjenje volumena krvi, transventrikularno kretanje tekućine, širenje spinalnog kanala. najviše kompenzira povećanje volumena ventrikularnog sustava. Međutim, širenje ventrikula dovodi do poremećaja hemodinamike. Promjene u mozgu, koje su posljedica stalnog porasta intrakranijalnog tlaka, manifestiraju se prvenstveno u atrofiji velikih hemisfera. Srednji mozak - vizualni humci i hipotalamička regija - također prolaze promjene. Mnogi istraživači povezuju atrofične promjene u živčanom tkivu s oslabljenom cirkulacijom krvi uzrokovanom kompresijom kapilara. Čak i neznatna poteškoća u isticanju tekućine popraćena je kompenzacijskim povećanjem krvnog tlaka u kapilarama i venama. Rastezanje meninge tijekom hidrocefalusa dovodi do kompresije i suženja sinusa, što dovodi do povećanja količine krvi koja se iscrpljuje kroz vensku mrežu na površini hemisfera. Karakteristična slika ekspanzije vena safena na glavi kod djece pojavljuje se klinički. Osim toga, poremećeni protok krvi u kapilarnom sloju uzrokuje promjene u zonama kolateralne cirkulacije u glavnoj cirkulaciji, što dovodi do razvoja procesa leukomalacije, au budućnosti će smanjenje ICP dovesti do povećanja kapilara u cerebralnoj korteksu].

Dakle, stupanj patnje moždane tvari ovisi o težini poremećaja cerebralnog protoka krvi, trajanju povećanog ICP, ventrikularnoj dilataciji i razvoju alternativnih načina ekstraventrikularne apsorpcije.

Klinička slika kod djece mlađe od godinu dana

Glavne pritužbe roditelja mogu biti: povećanje opsega glave, divergencija šava, tjeskoba ili pospanost, nemotiviran oštar plač, povraćanje. Trzanje, drhtanje brade, ruke i noge mogu se pojaviti pri plakanju. patologija kranijalnih živaca u obliku strabizma, nistagmusa, simptoma Grefe. U kasnijim fazama može doći do odgođenog psihomotornog razvoja, pridruživanja napadajima.

Glavni klinički sindromi:

1 hipertenzivno-hidrocefalički sindrom;

2 fokalni neurološki simptomi (patologija kranijalnih živaca, paraliza, pareza);

3 meningealni sindrom;

4 konvulzivni sindrom;

5 odgođeni psihomotorni razvoj;

6 vegetativni sindrom;

7 promjene u fundusu.

Kod djece prve godine života, prisutnost otvorenih kranijalnih šavova i fontana uvodi definitivno zamućenje u kliničku sliku hidrocefalnog sindroma. Porast opsega glave u tom razdoblju (od nekoliko dana do 1-2 mjeseca) posljedica je otvaranja šavova i fontanela, što omogućuje da se mozak kompenzira neko vrijeme bez očitovanja kliničkih simptoma hipertenzije, ali ispitivanje otkriva povećanje u moždanim komorama različite težine.

Kod većine novorođenčadi na porođaj normalno je da ima obujam glave od 34-35 cm pri rođenju, pri čemu je kongenitalna hidrocefalus obilježena povećanjem veličine lubanje i promjenom oblika. Porast glave već je prisutan pri rođenju i često služi kao uzrok teškog rada.

U djece prve godine života važno je mjesečno povećanje opsega glave. U prosjeku, u prvom mjesecu, porast opsega glave je do 3 cm, u drugom - 2 cm, od 3 do 6 mjeseci - 1 cm, au prvoj polovici godine doseže 44-45 cm, au drugoj polovici stope rasta padaju na 0,5 cm mjesečno. Do godine je opseg glave 47-48 cm.

U slučajevima kada kongenitalna hidrocefalus ima relativno normalnu veličinu lubanje pri rođenju, ona se brzo povećava u prvim mjesecima života, posebno u sagitalnoj veličini, zbog čega glava dobiva dolichocephalic oblik. No glava može imati brahycephalic oblik, koji postaje sve sferičniji. Prednje i parijetalne kvrge u hidrocefalusu oštro su istaknute, čelo može značajno stršiti preko lica. Tursko sedlo je deformirano, kranijalne kosti su prorijeđene, ponekad prozirne. Kranijalni šavovi su dilatirani. Veliko proljeće povećava veličinu, bubri, pulsira, sagittalni šav divergira (više od 0,5 cm), ali to je ono što pomaže djetetu da kompenzira dugotrajno prekomjerno nakupljanje tekućine.

Venska mreža je dramatično proširena, posebno u nosu, na sljepoočnicama i čelu, ponekad na vratu i gornjem dijelu prsnog koša. Kada dijete vrišti ili plače, venska mreža buja.

Neurološki simptomi kongenitalnog hidrocefalusa vrlo su polimorfni. U prvom planu su poremećaji kretanja i mentalni poremećaji: spastična paraliza i pareza, često niža paraplegija, rjeđe hemiplegija s povećanim tonusom mišića, visoki tetivni refleksi, klonus stopala i čašica, rjeđe klonusi ruku, patološki refleksi ekstenzorskih i fleksorskih skupina. Poraz piramidalnih sustava ili njihova kongenitalna insuficijencija temelj su kasnog neadekvatnog razvoja motoričkih funkcija. Bolesna djeca kasno počinju držati glavu, sjede, stoje, hodaju. Za najozbiljnije bolesne ove funkcije su nemoguće. Čest simptom u hidrocefalusu je konvergentan, manje divergentan, strabizam, koji je posljedica oštećenja abducentnog ili okulomotornog živca. Mnogi bolesnici imaju nistagmus, poremećaje zjenica, kongestivne bradavice optičkih živaca ili njihovu atrofiju (primarnu ili sekundarnu). Postoji simptom Gref, simptom "zalaska sunca". Za većinu djece, osobito u prvim danima života, ovi fenomeni su kombinirani s paroksizmom trzaja, spontanim Moro refleksom, poremećajem spavanja, čestim obilnim regurgitacijama, monotonim plakanjem. Uz to, mogu se pratiti cerebelarni poremećaji i konvulzije. Zbog poraza zone hipotalamusa (djelomična atrofija, razvojno kašnjenje, hipo-ili hiperplazija stanica) mogući su različiti autonomni poremećaji: pretilost ili kaheksija, bulimija ili anoreksija, poremećaji termoregulacije, akrocijanoza.

Metoda određivanja CSF bloka u spinalnom kanalu

Patentni broj: 1410937

tekst

(504 A 61 TEKUĆA POSADA) IZUMI I DISKUSIJA (56) Neuropsy Handbook, 1969, str. 323. SUSRETI, PRVI, 3 TELL CANAL, odnosi se na medicinu u neologiji, komplikacije u traumi, povratni tlak se zatim ponovno uvodi 1, pritisak je veći Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti u neurokirurgiji, neurologiji, traumatologiji u dijagnostici traumatskih ozljeda ili bolesti leđne moždine, što dovodi do narušavanja fluidorodinamike Formulacija izuma Kompajler M.PoznyakTehred A. Kravchuk Girnyak Urednik O. Golovach Narudžba 3508/4 Cirkulacija 655 Pretplata All-ruski institut znanstvenih i tehničkih informacija Državnog odbora SSSR-a za izume i otkrića 113035, Ioskva, Zh, Raushskaya nab., 4/5 Proizvodnja-tisak Akcija, Uzhgorod, st. Dizajn, 4, Cilj izuma je uklanjanje komplikacija, Metoda se provodi kako slijedi: Kod bolesnika s kompresijskim prijelomom kralježnice i klinike, oštećenje kičmene moždine određeno je propusnošću spinalnog kanala, m, e. detektiraju prisutnost bloka likera kako bi se riješila potreba i hitnost operativne intervencije Spinalna punkcija se izvodi iglom s uređajem za zaključavanje, početni tlak tekućine se mjeri bez otpuštanja CSF-a u mjerni uređaj Nakon mjerenja tlaka, ubrizgava se 1-3 cm zraka u spinalni kanal i Tlak tekućine se mjeri kompenzacijskom metodom bez otpuštanja CSF-a Povećanje konačnog tlaka je 2-3 puta veće od početnog tlaka i zadržavanje na toj razini za više od 1-5 s ukazuje na prisutnost tekućine Kada se koristi predložena metoda, cerebrospinalna tekućina se ne ispušta u mjerni uređaj i izvan nje, to jest ne uzrokuje cirkulaciju i naknadne komplikacije, nema manipulacije trbuha i trbuha što dovodi do teških komplikacija.Postupak za određivanje leđne moždine u spinalnom kanalu spinalnom punkcijom i vođenjem i Stunkel i registracijski indikacijski tlak likera, oko tl i h i th i sh sa yaty koji, da bi se uklonile komplikacije, proizvode iglu spinalne punkcije s Uređaj za pore, mjeri početni tlak tekućine 25 bez otpuštanja tekućine u mjerni uređaj, zatim se unosi 1-3 cm zraka u kanal mozga, a opet se tlak tekućine mjeri bez oslobađanja tekućine, a procjenjuje se da je spinalni kanal 23 puta u odnosu na izvorni s zadržavanjem cerebrospinalnog kanala ova razina za 2-5 s.

primjena

KISELEV VIKTOR ALEKSANDROVIČ

MPK / oznake

Referentni kod

Metoda automatskog održavanja tlaka u integriranom izlaznom kanalu skupine kompresora

Patentni broj: 504010

. i mod kompresora se brzo mijenja sve dok se ne utvrdi jednakost u čvoru za usporedbu 3. Kao rezultat promjene načina rada kompresora, tlak počinje mijenjati brzinom koja je određena dinamičkim karakteristikama susjednog dijela cjevovoda, a nakon nekog vremena stabilizira se tlak, t, e, proces statičkog reguliranja će se završiti, a pogreška tlaka ostaje, što se kompenzira odgovarajućim povećanjem brzine vrtnje. Kompresori u usporedbi s izvornikom, koji je fiksiran jedinicom za usporedbu 3, ako tlak tekućine ostaje konstantan tijekom zadanog vremenskog intervala, stop, usporedba sa signalom, proporcionalna parametru koji se podešava, otvaranje ključa 6.40 i oštro.

Jedinica za stvaranje povratnog tlaka za pneumatski digitalni tisak s skupinama klipnih pogona šina digitalnih jedinica i desetaka

Patentni broj: 941971

. 13 signala "Reset minute", kontrolne kamere releja 8 i 9 spojene su na izlaze elemenata 4 i 5a, izlazi releja 8 i 9 - s prvim ulazima elemenata OR 6 i 7. Drugi ulazi elemenata 6 i 7 su spojeni na prvi kanal 14 potpornog tlaka i normalno zatvoreni ko-rele 8 i 9 - s drugim pritiskom nadpritisnog kanala 15 spojenim na uređaj za podešavanje 16, Izlazi 17 i 18 elementi OR bff 7 su spojeni na podršku zajedničkog kanala klipnih aktivatora grupa 19 i 20. Svaka grupa pokretača uključuje jedan povratni aktuator 21. Ulazni signali na aktuatore se napajaju iz upravljačke jedinice digitalni tisak uređaji (nisu prikazani) na kanalam22 i 23, šipke pogona 19 i 20 povezani s tračnicama 24 i 25 radi na sljedeći način tsifronositeley.Ustroystvo, prije prelaska na uređaju.

Način automatskog održavanja tlaka u kombiniranom izlaznom kanalu grupe kompresora

Patentni broj: 1032222

. minimalna vrijednost razlike i s nižom brzinom promjene odabrane u skladu s vremenskom konstantom kanala, i parametar svakog kompresora periodički se podešavaju u skladu s parametrom kompresora kojeg je odabrao glavni uređaj, kada se periodički ispravljaju parametri svakog kompresora i određuje razlika između trenutne vrijednosti promjenjivog parametra ovog kompresora i zbroja podesivog parametra vodećeg kompresora i pojedinačnog korektora signala, usporedite razliku s navedenom vrijednošću, Kada dođe što formiruyutsignal otklyuchayutkontur greške i ispraviti regulacije kompresora, crtež pokazuje dijagram ustroystva.Zadannoe vrijednost tlaka P1 oduzima trenutni IE.

Metoda odabira jedinice osjetnika tlaka membrane

Patentni broj: 1796925

. temperatura bi trebala biti dobro, prema koeficijentu linearne rasirere - I 1 Ko = 1. Zatim označavajući E = (E 1 Eo), ponovno. Prema izumu, za membranu imamo izraz (6) s obzirom na (a, / a) odabrati leguru s temperaturno stabilnim modulom elastičnosti, a koeficijent 4 1 + abc 4-1 lin, njegove ekspanzijske "dijelove tijela (ak) izračunavaju se pomoću formule m azg1 O ili relativno a, 34 L. gdje je A. - temperaturni koeficijent linearnog širenja membrane; 15y - temperaturni raspon mjerenja. Nakon: što se na temelju referentnih podataka izračunava materijal dijelova tijela s najbližom veličinom ak 20. način comp it.v sleduyuschem.Izvestno da otklon od kružnog opnom, zazhatoy.po opseg (na.

Blok za kompenzaciju tlaka za pneumatske analogne uređaje

Patentni broj: 575437

. računa na dodatni ventil s malim područjem protoka. Kada se ta sila iz membrane 1 prenese na ploču b kroz šipke B i 9. Područje protoka dodatnog dovodnog ventila je odabrano tako da osigura protok zraka u statičkom modu, te je stoga statička pogreška koja proizlazi iz reakcije ventila značajno smanjena. na ulazu jedinice, štap 9 se pomiče i gura ploču 3. U tom slučaju, protok zraka kroz jedinicu se dramatično povećava. 2, sadrži membranu 1, šipku 12, ploče 13 i 14 i mlaznice 15 n 1 b. Dodatni ventil, koji se sastoji od ploče 13 i mlaznice 15, ima manje područje protoka od glavnog područja protoka.

Metoda određivanja CSF bloka u spinalnom kanalu

Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti u neurokirurgiji, neurologiji, traumi. Gies. Da bi se otklonile komplikacije, pritisak tekućine se određuje kompenzacijskom metodom. Zatim se ubrizgava 1-3 cm zraka, a istim postupkom ponovno se određuje tlak tekućine. Porast tlaka od 2-3 puta od početnog tlaka, njegovo zadržavanje na toj razini više od 2-5 s ukazuje na prisutnost bloka likvora.

) 7 A1 (! 9) (I) (5g 4 A 61 V 5/00

U CERTIFIKAT ZA STOPKKOMIJU

DRŽAVNI ODBOR SSSR-a

ZA IZUME I OTVARANJA (21) 3866918 / 28-14 (22) 03/12/85 (46) 23.07 ° 88. Bull. N 27 (75) V.A. Kiselev (53) 615.475 (088.8) (56) Referentna knjiga neuropatologa. - M., 1969, str. 323. (54) NAČIN ODREĐIVANJA TEKUĆINE

BLOK U SPINALNOM KANALU Izum se odnosi na medicinu i može se koristiti u neurokirurgiji, neurologiji, traumatologiji. Da bi se otklonile komplikacije, pritisak tekućine se određuje kompenzacijskom metodom. Zatim se injektira 13 cm zraka i ponovno se određuje tlak tekućine istom metodom. Porast tlaka je 2-3 puta veći od početnog, zadržavanje na toj razini je više

2-5 sekundi ukazuje na prisutnost bloka likvora.

Izum se odnosi na medicinu i može naći primjenu u neurokirurgiji, neurologiji, traumatologiji u dijagnostici traumatskih ozljeda ili bolesti leđne moždine, što dovodi do kršenja likvrodinamike.

Tehred A. Kravchuk Korektor V. Hirnyak

Narudžba 3508/4 Cirkulacija 655 Pretplata

VNIIPI Državni odbor za izume i otkrića SSSR-a

113035, Ioskva, Zh-35, Raushskaya Emb., 4/5

Proizvodnja i tisak tvrtke, r. Uzhgorod, st. Projekt, 4

Cilj izuma je uklanjanje komplikacija.

Metoda je kako slijedi.

Kod bolesnika s kompresijskim prijelomom kralježnice i klinike, oštećenje kičmene moždine određuje propusnost spinalnog kanala, tj. otkriti prisutnost bloka likera kako bi se riješilo pitanje potrebe i hitnosti kirurške intervencije.

Oni proizvode iglu kralježnice iglom s uređajem za blokiranje, mjere početni tlak tekućine bez otpuštanja CSF-a u mjerni uređaj. Nakon mjerenja ubrizgava se pritisak u spinalnom kanalu

1 - 3 cm zraka i ponovno mjeren kompenzacijskom metodom tlaka tekućine bez otpuštanja tekućine. Porast konačnog tlaka 2-3 puta veći od početnog tlaka i zadržavanje na toj razini za više od 1-5 s ukazuje na prisutnost bloka likvora.

Kada se koristi predloženi

Tekućina 5 nije dostupna u mjernom uređaju i izvan njega, tj. ne uzrokuje cirkulaciju i naknadne komplikacije, nema manipulacija kompresijom vrata i trbuha, što dovodi do teških komplikacija.

Postupak za određivanje bloka likvora u spinalnom kanalu putem punkcije kralježnice, provođenje testova Kveckenstedt i Stunkel i bilježenje indikatora tlaka CSF, naznačen time, da se radi uklanjanja komplikacija vrši igla kralježnice iglom s uređajem za zaključavanje;

25 tlaka bez ispuštanja CSF-a u mjerni uređaj, zatim se u spinalni kanal ubrizgava 1-3 cm zraka i ponovno se mjeri tlak CSF-a bez otpuštanja CSF-a, a prisutnost bloka u spinalnom kanalu procjenjuje se povećanjem CS vrijednosti 23 puta u odnosu na izvornu s zadržavanjem na toj razini unutar 2-5 s.

2 TRAŽI HERNIA + LABOR BLOCK na DISC LEVEL L5-S1

Dobar dan!
Htio bih se posavjetovati ako je moguće.
Od ožujka 2011. zabrinuta zbog povlačenja boli u leđima. Ona je podvrgnuta akupunkturi po savjetu svojih poznanika bez odgovarajuće dijagnostike (u svibnju su uzimali samo rendgenske snimke). Za 2,5 mjeseca živjela je bez boli i nelagode, započela je novi fitness i pilates posao.
Prije tjedan dana, iskrivila je jaku bol u stražnjici s nestabilnošću u lijevoj nozi. Ukupni gubitak osjetljivosti nije bio. Trenutno sam u bolnici. Pozitivan učinak bio je blokada, lijekovi protiv bolova.
19. kolovoza 2011. izvršena je MRI lumbosakralne kralježnice. (Zaključak: osteohondroza, spondiloza, spondiloartroza lumbalnog dijela kralježnice. Središnja i lijeva paramedicina izolirana kila MTD L4-L5 (6,5 mm). Središnja sekvestrirana kila MTD L5-S1 s kompresijom živčanih struktura (10 mm). L5-S1 Hidromijela distalne kralježnice.

Molim vas, recite mi koliko je prioritet u kirurškoj intervenciji u ovom slučaju, koji su rizici u slučaju operacije / ne operacije? A ako to ne otežava, objasnite što je L5-S1 disk jedinica za piće?

Liker blokira što je to

4. Bol u leđima. Sindromi miofascijalne boli

MRI dijagnosticiranje bolnih sindroma u lumbalnoj osteohondrozi s kompletnim CSF blokom

Petrova M.Yu., Lorina L.V., Khazov P.D., Deev A.S.
Ryazansko državno medicinsko sveučilište nazvano po acad. I.P.Pavlova, Ryazan

Prema svjetskoj literaturi, do 90% odrasle populacije bilježi bolove u osteohondrozi kralježnice. Dijagnoza posljednjeg je često teška, jer često postoji slaba korelacija između rezultata rendgenskog pregleda i kliničkih simptoma. Često, u bolesnika s teškim degenerativnim promjenama kralježnice, klinički simptomi su blagi ili ih nema.

Svrha istraživanja? kliničko-magnetsko-rezonancijsko-tomografska analiza rezultata ispitivanja bolesnika s osteohondrozom lumbalne kralježnice s potpunim blokom tekućine.

Materijali i metode. Pregledano je 20 pacijenata koji su bili u bolničkom liječenju u Birou za dizajn Ryazan, među kojima je bilo 12 muškaraca i 8 žena. U dobi od 40 godina bilo je 5 bolesnika, od 41 do 60 godina - 10 bolesnika i preko 60 godina? 5. Ovisno o prevalenciji vodećeg kliničkog sindroma, bolesnici su podijeljeni u 3 skupine: s kaudalnim, radikularnim i mišićno-toničkim sindromima.

U dijagnozi, uz rutinsku rendgensku metodu pregleda, korištena je magnetska rezonancija (MRI). To je omogućilo procjenu stanja motornog segmenta kralježnice i utvrdilo lokalizaciju kila, stupanj njihovog prolapsa u spinalni kanal, kao i stupanj kompresije duralnog prostora, korijena i leđne moždine. Dodatna prednost magnetske rezonancije je mogućnost izvođenja mijelografije. Napominjemo da se, osim obvezne sagitalne projekcije, aksijalna projekcija studije mora odrediti ne samo kliničkim simptomima, već i lokalizacijom bloka likvora. Preporučljivo je vizualizirati dva posteriorna noćna motorna segmenta uz razinu do detalja lokalne patologije: određivanje točne lokalizacije hernijalnog fragmenta, granica duralnog prostora, lateralnih kanala, veličine i lateralnosti lateralnog širenja hernije diska. Moguće je točno procijeniti odnos između živčanog korijena i hernije diska.

Rezultati i rasprava. U skupini bolesnika s kaudalnim sindromom (6) prevladali su sljedeći neurološki simptomi: bol u nogama, uglavnom bez zračenja (4), znakovi usporene parapareze s simetričnim smanjenjem ili odsutnošću refleksa koljena (5). Ahilovi refleksi nisu bili prisutni kod svih pacijenata. Hipestezija je nađena u 5 osoba u anogenitalnoj zoni. Disfunkcija zdjeličnih organa zabilježena je u 3 bolesnika.

Kod analize MRI uzorka, blok za cerebrospinalnu tekućinu otkriven je na razini L4-L5 kod 4 bolesnika, a kile u svim bolesnicima bile su na razini L5-S1. Označeno smanjenje visine diskova i adhezija na razini bloka kod svih pacijenata.

U skupini bolesnika s radikularnim sindromom (9) otkrivene su sljedeće osobine: zračenje boli u donjim ekstremitetima, uglavnom unilateralno (7), očuvanje ortopedskog statusa s izglađenom lordozom (7), relativna sigurnost refleksa koljena uz smanjenje ili odsutnost Ahila. U svih bolesnika zabilježeni su gubitak osjetljivosti u zoni inervacije korijena i pozitivni simptomi napetosti.

Na MRI u 7 bolesnika otkriven je likvidni blok na razini L4-L5, zbog hernije istog diska. Izraženije kompenzacijske promjene u dva segmenta kralježnice i motora u blizini kila privlače pozornost.

U skupini bolesnika s mišićno-toničkim sindromom (5) prevladavajuće zračenje boli bilo je uglavnom u desnoj nozi (4), teškim kršenjima ortopedskog statusa (4), izraženoj mišićnoj obrambenosti i glatkoći oralne lordoze kod svih bolesnika. svi pacijenti imali su desno-simptome napetosti.

Osobitost MRI uzorka u ovoj skupini bolesnika bila je dominacija bloka likera na razini L3-L4 (3). Gotovo svi pacijenti imali su hernije diska i na razini bloka iu segmentu ispod.

Dakle, blok cerebrospinalne tekućine na razini L4-5 češće se manifestira kao kauzalni ili radikularni sindrom, a na razini L3-4? mišićno-tonik.

U bolesnika s kaudalnim sindromom, blok cerebrospinalne tekućine uzrokovan je hernijom diska ispod koje ukazuje na njezino središnje mjesto.

U bolesnika s radikularnim sindromom pronađena je tipična posteriorno-lateralna hernija diska, s CSF blokom na razini L4-L5 i kile iste razine. Klinika je uzrokovana kompresijom odgovarajućeg korijena.

U bolesnika s mišićno-toničkim sindromom posteriorne kile L3-L4 diska s CSF blokom prevladale su na istoj razini. Klinika je imala izražene ortopedske poremećaje.

MRI podaci u bloku cerebrospinalne tekućine mogu se koristiti u određivanju taktike terapijskih mjera. Apsolutna indikacija za kirurško liječenje je akutna disfunkcija zdjeličnih organa. konzervativno liječenje treba uključivati ​​ortopedske mjere (mišićno-tonik), tretman vuče (radikularno), kineziterapiju, te medicinsku i fizioterapiju. Neuspješno konzervativno liječenje u trajanju od 3-4 mjeseca treba smatrati relativnom indikacijom za operaciju.

Tekućina (cerebrospinalna tekućina)

Liker je cerebrospinalna tekućina sa složenom fiziologijom, kao i mehanizmi formiranja i resorpcije.

To je predmet proučavanja takve znanosti kao što je likurologija.

Jedinstveni homeostatski sustav kontrolira cerebrospinalnu tekućinu koja okružuje živce i glijalne stanice u mozgu i održava relativnu konstantnost njegova kemijskog sastava u usporedbi s kemijskim sastavom krvi.

Unutar mozga nalaze se tri vrste tekućine:

  1. krv koja cirkulira u širokoj mreži kapilara;
  2. cerebrospinalna tekućina - cerebrospinalna tekućina;
  3. fluidni međustanični prostori široki oko 20 nm i slobodno otvoreni za difuziju određenih iona i velikih molekula. To su glavni kanali kroz koje hranjive tvari dosežu neurone i glijalne stanice.

Homeostatsku kontrolu pružaju endotelne stanice moždanih kapilara, epitelne stanice žilnog pleksusa i arahnoidne membrane. Komunikacijska tekućina može se prikazati kako slijedi (vidi dijagram).

Komunikacijska shema cerebrospinalne tekućine i moždanih struktura

  • s krvlju (izravno kroz pleksus, arahnoidnu membranu, itd., i posredno preko krvno-moždane barijere (BBB) ​​i izvanstanične tekućine u mozgu);
  • s neuronima i glijom (indirektno kroz izvanstaničnu tekućinu, ependimu i pia mater, a izravno na nekim mjestima, osobito u III ventrikuli).

Formiranje cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina)

Tekućina nastaje u žilnom pleksusu, ependimi i parenhimu mozga. U ljudi, žilski pleksus čini 60% unutarnje površine mozga. U posljednjih nekoliko godina dokazano je da je glavno mjesto pojavljivanja cerebrospinalne tekućine vaskularni pleksus. Faivre je 1854. godine prvi predložio da je horoidni pleksus mjesto nastanka cerebrospinalne tekućine. Dandy i Cushing to su eksperimentalno potvrdili. Dandy je, pri uklanjanju žilnog pleksusa u jednoj od lateralnih komora, uspostavio novi fenomen - hidrocefalus u ventrikuli s zadržanim pleksusom. Schalterbrand i Putman su nakon intravenskog davanja ovog lijeka primijetili oslobađanje fluoresceina iz pleksusa. Morfološka struktura vaskularnog pleksusa ukazuje na njihovo sudjelovanje u formiranju cerebrospinalne tekućine. Mogu se usporediti sa strukturom proksimalnih dijelova kanalusa nefrona, koji izlučuju i apsorbiraju različite tvari. Svaki pleksus je vrlo vaskularizirano tkivo koje prodire u odgovarajući ventrikul. Vaskularni pleksuse potječu iz pia matera mozga i krvnih žila subarahnoidnog prostora. Ultrastrukturna istraživanja pokazuju da se njihova površina sastoji od velikog broja međusobno povezanih vila, koje su prekrivene jednim slojem kubičnih epitelnih stanica. Oni su modificirana ependima i nalaze se na vrhu tanke strome kolagenih vlakana, fibroblasta i krvnih žila. Vaskularni elementi uključuju male arterije, arteriole, velike venske sinuse i kapilare. Protok krvi u pleksusu - 3 ml / (min * g), to jest 2 puta brže nego u bubrezima. Kapilarni endotel je retikularan i razlikuje se po strukturi od endotela moždanih kapilara na drugim mjestima. Stanice epitelnih vilusa zauzimaju 65-95% ukupnog volumena stanice. Oni imaju strukturu sekretornog epitela i namijenjeni su transcelularnom transportu otapala i otopljenih tvari. Epitelne stanice su velike, s velikim centralno lociranim jezgrama i grupiranim mikrovilijama na apikalnoj površini. Prikupili su oko 80-95% od ukupnog broja mitohondrija, što dovodi do visoke potrošnje kisika. Susjedne koroidne epitelne stanice međusobno su spojene zapečaćenim kontaktima, u kojima se nalaze poprečno locirane stanice, čime se popunjava međustanični prostor. Te bočne površine blisko lociranih epitelnih stanica na apikalnoj strani međusobno su povezane i tvore "pojas" u blizini svake stanice. Formirani kontakti ograničavaju prodor velikih molekula (proteina) u cerebrospinalnu tekućinu, ali male molekule mogu slobodno prodrijeti kroz međustanične prostore.

Ames i kolege istraživali su tekućinu oporavljenu od žilnog pleksusa. Rezultati dobiveni od autora, još jednom su dokazali da su žilski pleksus lateralne, III i IV komore glavno mjesto formiranja CSF-a (od 60 do 80%). Može se pojaviti i na drugim mjestima, kao što je Weed sugerirao. U novije vrijeme ovo mišljenje potvrđuju novi podaci. Međutim, količina takve tekućine je značajno veća od one koja se formira u žilnom pleksusu. Prikupljeno je dovoljno dokaza koji potvrđuju nastanak cerebrospinalne tekućine izvan žilnog pleksusa. Oko 30%, a prema nekim autorima, do 60% CSF-a događa se izvan koroidnog pleksusa, ali točno mjesto njegovog formiranja ostaje predmet rasprave. Inhibicija enzima ugljične anhidraze acetazolamidom u 100% slučajeva zaustavlja stvaranje CSF-a u izoliranim pleksusima, ali se in vivo njegova učinkovitost smanjuje na 50-60%. Potonja okolnost, kao i isključenje cerebrospinalne tekućine u pleksusu, potvrđuju mogućnost pojave cerebrospinalne tekućine izvan vaskularnog pleksusa. Izvan pleksusa, cerebrospinalna tekućina se formira uglavnom na tri mjesta: u krvnim žilama piala, ependimalnim stanicama i cerebralnoj intersticijskoj tekućini. Sudjelovanje ependime je vjerojatno beznačajno, o čemu svjedoči njegova morfološka struktura. Glavni izvor nastanka cerebrospinalne tekućine izvan pleksusa je cerebralni parenhim sa svojim kapilarnim endotelijem, koji čini oko 10-12% cerebrospinalne tekućine. Kako bi potvrdili tu pretpostavku, proučavani su izvanstanični markeri koji su, nakon uvođenja u mozak, otkriveni u ventrikulama i subarahnoidnom prostoru. Oni su prodrli u te prostore bez obzira na masu njihovih molekula. Sam endotel je bogat mitohondrijama, što ukazuje na aktivni metabolizam uz stvaranje energije, što je nužno za taj proces. Ekstrahorioidna sekrecija objašnjava nedostatak uspjeha u vaskularnoj pleksusektomiji u hidrocefalusu. Promatra se prodiranje tekućine iz kapilara izravno u ventrikularni, subarahnoidni i međustanični prostor. Intravenski inzulin doseže cerebrospinalnu tekućinu bez prolaska kroz pleksus. Izolirane bočne i ependimalne površine stvaraju tekućinu koja je kemijski blizu cerebrospinalne tekućine. Najnoviji dokazi upućuju na to da je arahnoidna membrana uključena u ekstrakoroidalnu formaciju cerebrospinalne tekućine. Postoje morfološke i, vjerojatno, funkcionalne razlike između koroidnih pleksusa lateralnih i IV ventrikula. Vjeruje se da se oko 70-85% cerebrospinalne tekućine pojavljuje u žilnom pleksusu, a ostatak je oko 15-30% u cerebralnom parenhimu (moždani kapilari, kao i voda nastala tijekom metabolizma).

Mehanizam stvaranja cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina)

Prema teoriji izlučivanja, cerebrospinalna tekućina je proizvod izlučivanja vaskularnog pleksusa. Međutim, ova teorija ne može objasniti nedostatak specifičnog hormona i neučinkovitost učinaka određenih stimulansa i inhibitora endokrinih žlijezda na pleksus. Prema teoriji filtracije, likvor je normalan dijalizat ili ultrafiltrat krvne plazme. Objašnjava neka uobičajena svojstva cerebrospinalne i intersticijalne tekućine.

U početku se mislilo da je to jednostavno filtriranje. Kasnije je otkriveno da su brojne biofizičke i biokemijske zakonitosti bitne za stvaranje tekućine:

  • osmoza,
  • Donnina ravnoteža,
  • ultrafiltracija, itd.

Biokemijski sastav cerebrospinalne tekućine najuvjerljivije potvrđuje teoriju filtracije općenito, tj. Da je cerebrospinalna tekućina samo filtrat plazme. Liker sadrži veliku količinu natrija, klora i magnezija i niskokalijevog, kalcijevog fosfatnog bikarbonata i glukoze. Koncentracija tih tvari ovisi o mjestu cerebrospinalne tekućine, budući da postoji kontinuirana difuzija između mozga, izvanstanične tekućine i cerebrospinalne tekućine kada ona prolazi kroz ventrikule i subarahnoidni prostor. Sadržaj vode u plazmi je oko 93%, au cerebrospinalnoj tekućini 99%. Omjer koncentracije tekućine / plazme u odnosu na većinu elemenata značajno se razlikuje od sastava ultrafiltrata u plazmi. Sadržaj proteina, određen Pandyjevom reakcijom u cerebrospinalnoj tekućini, iznosi 0,5% proteina plazme i varira s dobi prema formuli:

23,8 X 0,39 X dob ± 0,15 g / l

Lumbalna cerebrospinalna tekućina, kao što pokazuje Pandyjeva reakcija, sadrži gotovo 1,6 puta više ukupnih proteina od komora, dok cerebrospinalna tekućina u tankovima ima 1,2 puta više ukupnih proteina od ventrikula:

  • 0,06-0,15 g / l u komorama,
  • 0,15-0,25 g / l u cerebralnim cerebralnim tenkovima malog mozga,
  • 0,20-0,50 g / l u lumbalnom dijelu.

Vjeruje se da se visoki stupanj proteina u kaudalnom dijelu formira zbog priliva proteina plazme, a ne zbog dehidracije. Te se razlike ne odnose na sve vrste proteina.

Omjer tekućine i plazme za natrij je oko 1.0. Koncentracija kalija, a prema nekim autorima i klor, smanjuje se u smjeru od ventrikula do subarahnoidnog prostora, dok se koncentracija kalcija, naprotiv, povećava, dok koncentracija natrija ostaje konstantna, iako postoje i suprotna mišljenja. PH tekućine je nešto niži od pH plazme. Osmotski tlak cerebrospinalne tekućine, plazme i ultrafiltratne plazme u normalnom stanju su vrlo bliski, čak izotonični, što ukazuje na slobodno balansiranje vode između ta dva biološka fluida. Koncentracija glukoze i aminokiselina (na primjer, glicin) je vrlo niska. Sastav tekućine s promjenama koncentracije u plazmi ostaje gotovo konstantan. Tako sadržaj kalija u cerebrospinalnoj tekućini ostaje u rasponu od 2 do 4 mmol / l, dok u plazmi njegova koncentracija varira od 1 do 12 mmol / l. Uz pomoć mehanizma homeostaze koncentracije kalija, magnezija, kalcija, AA, kateholamina, organskih kiselina i baza, kao i pH, održavaju se na konstantnoj razini. To je od velike važnosti, budući da promjene u sastavu cerebrospinalne tekućine uključuju prekid aktivnosti neurona i sinapsa središnjeg živčanog sustava i mijenjaju normalne funkcije mozga.

Kao rezultat razvoja novih metoda za istraživanje cerebrospinalnog sustava (in vivo ventriculo-cisternalna perfuzija, in vivo izolacija i perfuzija vaskularnih pleksusa, ekstrakorporalna perfuzija izoliranog pleksusa, izravno sakupljanje tekućine iz pleksusa i njegova analiza, kontrastna radiografija, određivanje smjera transporta otapala i otopljenih tvari kroz epitel t ) postojala je potreba da se razmotre pitanja vezana uz stvaranje likvora.

Kako bi se trebalo tretirati tekućinu vaskularnog pleksusa? Kao jednostavan filtrat u plazmi, dobiven kao rezultat transependymalnih razlika u hidrostatskom i osmotskom tlaku, ili kao specifična, složena tajna vilusnih ependima stanica i drugih staničnih struktura, koje su rezultat potrošnje energije?

Mehanizam lučenja likvora je prilično kompliciran proces i iako su mnoge njegove faze poznate, još uvijek postoje nerazjašnjene veze. Aktivni vezikularni transport, olakšana i pasivna difuzija, ultrafiltracija i drugi oblici prijevoza igraju određenu ulogu u formiranju cerebrospinalne tekućine. Prvi korak u stvaranju cerebrospinalne tekućine je prolaz ultrafiltrata plazme kroz kapilarni endotel, u kojem nema zbijenih kontakata. Pod utjecajem hidrostatskog tlaka u kapilarama smještenim u podnožju horoidalnih vlakana, ultrafiltrat ulazi u okolno vezivno tkivo ispod epitela vlakana. Ovdje pasivni procesi igraju određenu ulogu. Sljedeća faza u oblikovanju CSF-a je transformacija dolaznog ultrafiltrata u tajnu, nazvanu CSF. Istovremeno, aktivni metabolički procesi su od velike važnosti. Ponekad je te dvije faze teško odvojiti jedna od druge. Pasivna apsorpcija iona javlja se uz sudjelovanje izvanstaničnog skretanja u pleksus, odnosno kroz kontakte i lateralne međustanične prostore. Osim toga, uočava se pasivna penetracija ne-elektrolita kroz membrane. Podrijetlo potonje ovisi o njihovoj topljivosti u lipidima / vodi. Analiza podataka sugerira da se permeabilnost pleksusa mijenja u vrlo širokim granicama (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; za šećere - 1,6 * 10-7 cm / s, za ureu - 120 * 10-7 cm) / s, za vodu 680 * 10-7 cm / s, za kofein - 432 * 10-7 cm / s, itd.). Voda i urea brzo prodiru. Brzina njihove penetracije ovisi o omjeru lipida / vode, što može utjecati na vrijeme prodiranja kroz lipidne membrane tih molekula. Sahare prolaze ovim putem uz pomoć tzv. Olakšane difuzije, koja pokazuje određenu ovisnost o hidroksilnoj skupini u molekuli heksoze. Do danas nema podataka o aktivnom prijenosu glukoze kroz pleksus. Niska koncentracija šećera u cerebrospinalnoj tekućini objašnjava se visokom stopom metabolizma glukoze u mozgu. Za formiranje tekućine od velikog su značaja postupci aktivnog transporta u odnosu na osmotski gradijent.

Davsonovo otkriće činjenice da je kretanje Na + iz plazme u cerebrospinalnu tekućinu jednosmjerno i izotonično s formiranom tekućinom opravdano je u razmatranju procesa sekrecije. Dokazano je da se natrij aktivno transportira i da je osnova procesa izlučivanja cerebrospinalne tekućine iz vaskularnog pleksusa. Eksperimenti sa specifičnim ionskim mikroelektrodama pokazuju da natrij prodire u epitel zbog postojećeg gradijenta elektrokemijskog potencijala od približno 120 mmol kroz bazarnu membranu epitelne stanice. Nakon toga, ona teče od stanice do ventrikula u odnosu na koncentracijski gradijent kroz površinu apikalne stanice pomoću natrijeve pumpe. Potonji se nalazi na apikalnoj površini stanica, zajedno s adenilcikloazotom i alkalnom fosfatazom. Izlučivanje natrija u ventrikulama nastaje kao rezultat prodora vode uslijed osmotskog gradijenta. Kalij se kreće u smjeru od cerebrospinalne tekućine do epitelnih stanica u odnosu na koncentracijski gradijent s potrošnjom energije i uz sudjelovanje kalijeve pumpe koja se također nalazi na apikalnoj strani. Manji dio K + nakon toga se pasivno, zbog potencijalnog elektrokemijskog gradijenta, pomiče u krv. Kalijeva pumpa povezana je s natrijevom pumpom, budući da obje pumpe imaju isti odnos prema ouabainu, nukleotidima, bikarbonatima. Kalij se pomiče samo u prisutnosti natrija. Vjeruje se da je broj pumpi svih stanica 3 × 10 6 i svaka crpka izvodi 200 crpljenja u minuti.

Kretanje iona i vode kroz horoidni pleksus i Na-K pumpu na apikalnoj površini koroidnog epitela:
1 - stroma, 2 - voda, 3 - likvor

Posljednjih godina otkrivena je uloga aniona u procesima lučenja. Prijenos klora vjerojatno se provodi uz sudjelovanje aktivne pumpe, ali se također promatra i pasivno kretanje. Obrazovanje NSO3 - iz CO2 i H2O je od velike važnosti u fiziologiji cerebrospinalne tekućine. Gotovo sva količina bikarbonata u cerebrospinalnoj tekućini nastaje iz CO2, umjesto da se iseli iz plazme. Ovaj proces je usko povezan s transportom Na +. Koncentracija HCO3 - u procesu stvaranja CSF-a je mnogo viša nego u plazmi, dok je sadržaj Cl nizak. Enzim ugljična anhidraza, koji služi kao katalizator za stvaranje i disocijaciju ugljične kiseline:

Reakcija stvaranja i disocijacije ugljične kiseline

Ovaj enzim ima važnu ulogu u lučenju CSF-a. Nastali protoni (H +) se razmjenjuju za ulazak natrija u stanice i prenose se u plazmu, a puferni anioni slijede natrij u cerebrospinalnoj tekućini. Acetazolamid (diamox) je inhibitor ovog enzima. To značajno smanjuje stvaranje tekućine ili njezine struje, ili oboje. Uvođenjem acetazolamida, izmjena natrija smanjuje se za 50-100%, a njezina brzina izravno korelira s brzinom stvaranja cerebrospinalne tekućine. Proučavanje novonastale cerebrospinalne tekućine, uzete izravno iz žilnog pleksusa, pokazuje da je ona blago hipertonična zbog aktivnog izlučivanja natrija. To uzrokuje prelazak osmotske vode iz plazme u cerebrospinalnu tekućinu. Sadržaj natrija, kalcija i magnezija u cerebrospinalnoj tekućini nešto je viši nego u ultrafiltratu plazme, a koncentracija kalija i klora je niža. Zbog relativno velikog lumena koroidnih žila može se dopustiti sudjelovanje hidrostatskih sila u lučenju cerebrospinalne tekućine. Oko 30% ovog izlučivanja možda neće biti inhibirano, što znači da se proces odvija pasivno, kroz ependimu i ovisi o hidrostatskom tlaku u kapilarama.

Pojašnjeni su učinci nekih specifičnih inhibitora. Ouabain inhibira Na / K ovisno o ATP-ase i inhibira transport Na +. Acetazolamid inhibira ugljičnu anhidrazu, a vazopresin uzrokuje spazam kapilara. Morfološki podaci detaljno opisuju staničnu lokalizaciju dijela tih procesa. Ponekad je prijenos vode, elektrolita i drugih spojeva u izvanstaničnim žilnim prostorima u stanju kolapsa (vidi donju sliku). Kada je transport inhibiran, međustanični prostori se šire zbog kontrakcije stanica. Receptori ouabaina nalaze se između mikrovila na apikalnoj strani epitela i suočavaju se s prostorom pića.

Mehanizam lučenja tekućine

Segal i Rolau priznaju da se formiranje likera može podijeliti u dvije faze (vidi sliku ispod). U prvoj fazi, voda i ioni se prenose u vilozni epitel zbog postojanja lokalnih osmotskih sila unutar stanica, prema hipotezi o Dijamantu i Bossertu. Nakon toga se u drugoj fazi prenose ioni i voda, izlazeći iz međustaničnih prostora u dva smjera:

  • u komore kroz apikalne zbijene kontakte i
  • intracelularno, a zatim kroz plazmatsku membranu u komore. Ti transmembranski procesi vjerojatno ovise o natrijevoj pumpi.
Promjene endotelnih stanica arahnoidnih vila zbog pritiska subarahnoidne tekućine:
1 - normalan tlak tekućine,
2 - povišeni tlak likvora

Liker u komorama, cerebralnom cisterni cerebelara i subarahnoidnom prostoru varira u sastavu. To ukazuje na postojanje ekstrakhoroidnih metaboličkih procesa u prostoru cerebrospinalne tekućine, ependime i površinske površine mozga. To je dokazano za K +. Iz žilnog pleksusa cerebelarno-duguljastog cerebralnog spremnika smanjuje se koncentracija K +, Ca 2+ i Mg 2+, dok se koncentracija Cl - povećava. Tekućina iz subarahnoidnog prostora ima nižu koncentraciju K + nego subokcipital. Vaskularna membrana je relativno propusna za K +. Kombinacija aktivnog transporta u cerebrospinalnoj tekućini s potpunim zasićenjem i konstantnim kroz volumen izlučivanja likvora iz vaskularnih pleksusa može se objasniti koncentracijom tih iona u novoformiranoj cerebrospinalnoj tekućini.

Resorpcija i odljev cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina)

Stalno stvaranje tekućine sugerira postojanje kontinuirane resorpcije. U fiziološkim uvjetima postoji ravnoteža između ova dva procesa. Formirana spinalna tekućina u ventrikulama i subarahnoidnom prostoru, kao rezultat, ostavlja sustav likera (resorbira) uz sudjelovanje mnogih struktura:

  • arahnoidne resice (cerebralne i spinalne);
  • limfni sustav;
  • mozak (adventitija cerebralnih žila);
  • vaskularni pleksus;
  • kapilarni endotel;
  • arahnoidna membrana.

Arahnoidne resice smatraju se drenažnim mjestom cerebrospinalne tekućine koja teče iz subarahnoidnog prostora u sinuse. Već 1705. Pachion je opisao arahnoidne granulacije, kasnije nazvane po njemu, pachyon granulacije. Kasnije, Key i Retzius su ukazali na važnost arahnoidnih resica i granulacija za odljev cerebrospinalne tekućine u krv. Osim toga, nema sumnje da su membrane koje su u kontaktu s CSF, epitel membrana cerebrospinalnog sustava, parenhim mozga, perineuralni prostori, limfne žile i perivaskularni prostori uključeni u resorpciju cerebrospinalne tekućine. Sudjelovanje ovih dodatnih putova je malo, ali oni dobivaju veliku važnost kada su glavni putovi pogođeni patološkim procesima. Najveći broj arahnoidnih resica i granulacija nalazi se u zoni gornjeg sagitalnog sinusa. Posljednjih godina dobiveni su novi podaci o funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih vila. Njihova površina čini jednu od prepreka za odvod tekućine. Površina vila je promjenjiva. Na njihovoj površini nalaze se vretenaste stanice duljine 40–12 µm i debljine 4–12 µm, s apikalnim izbočinama u sredini. Površina stanice sadrži brojne male izbočine ili mikrovile, a susjedne granične površine imaju nepravilne obrise.

Ultrastrukturne studije pokazuju da površine stanica podržavaju poprečne bazalne membrane i submezoterijalno vezivno tkivo. Potonje se sastoji od kolagenskih vlakana, elastičnog tkiva, mikrovila, bazalne membrane i mezotelnih stanica s dugim i tankim citoplazmatskim procesima. Na mnogim mjestima nema vezivnog tkiva, što rezultira stvaranjem praznih prostora koji su u komunikaciji s međustaničnim prostorima resica. Unutarnji dio vila formira vezivno tkivo, bogato stanicama koje štite labirint od međustaničnih prostora, koji služe kao nastavak arahnoidnih prostora koji sadrže tekućinu. Unutarnje stanice podloge villi imaju različite oblike i orijentacije i slične su stanicama mesotheliuma. Konveksnosti susjednih stanica međusobno su povezane i tvore jednu cjelinu. Unutarnje stanice podloge villi imaju dobro definiran Golgijev retikulum, citoplazmatske fibrile i pinocitotske vezikule. Između njih, ponekad postoje "lutajuća makrofaga" i različite stanice leukocitne serije. Budući da ove arahnoidne resice ne sadrže krvne žile i živce, vjeruje se da se hrane cerebrospinalnom tekućinom. Površne mezotelne stanice arahnoidnih vila formiraju s obližnjim stanicama kontinuiranu membranu. Važno svojstvo ovih mezotelnih stanica koje pokrivaju resice je da sadrže jednu ili više vakuola, koje su natečene u smjeru apikalnog dijela stanica. Vakuuli su povezani s membranama i obično su prazni. Većina vakuola je konkavna i izravno povezana s cerebrospinalnom tekućinom koja se nalazi u submezotijalnom prostoru. U značajnom dijelu vakuola, bazalni otvori su veći od apikalnog, a te se konfiguracije tumače kao međustanični kanali. Zakrivljeni vakuolni transcelularni kanali obavljaju funkciju jednosmjernog ventila za istjecanje CSF, tj. U smjeru baze prema vrhu. Struktura ovih vakuola i kanala dobro je proučena pomoću obilježenih i fluorescentnih tvari, najčešće ubrizganih u cerebralnu cisternu cerebelara. Transcelularni kanali vakuola dinamički su sustavi pora koji igraju važnu ulogu u resorpciji (odljevu) cerebrospinalne tekućine. Vjeruje se da su neki od navodnih vakuolarnih transcelularnih kanala bitno prošireni međustanični prostori, koji su također od velike važnosti za odliv cerebrospinalne tekućine u krv.

Godine 1935. Weed je na temelju točnih eksperimenata utvrdio da dio cerebrospinalne tekućine teče kroz limfni sustav. U posljednjih nekoliko godina, broj izvješća o drenaži cerebrospinalne tekućine kroz limfni sustav. Međutim, ove su poruke ostavile otvoreno pitanje koliko je alkohol apsorbirano i koji su mehanizmi uključeni u to. 8-10 sati nakon unošenja obojenog albumina ili obilježenih proteina u cerebelarni duguljasti moždani tenk, od 10 do 20% tih tvari može se naći u limfom formiranom u vratnoj kralježnici. Povećanjem intraventrikularnog tlaka povećava se drenaža kroz limfni sustav. Prethodno se pretpostavljalo da postoji resorpcija cerebrospinalne tekućine kroz kapilare mozga. Uz pomoć kompjutorske tomografije utvrđeno je da su periventrikularna područja niske gustoće često uzrokovana ulaskom izvanstanične tekućine u tkivo mozga, osobito s povećanjem tlaka u ventrikulama. Postavlja se pitanje je li ulazak većine cerebrospinalne tekućine u mozak resorpcija ili posljedica dilatacije. Postoji curenje cerebrospinalne tekućine u međustanični prostor mozga. Makromolekule koje se uvode u ventrikularnu spinalnu tekućinu ili subarahnoidni prostor brzo dosežu izvanstanični prostor mozga. Smatra se da su vaskularni pleksuse mjesto odljeva cerebrospinalne tekućine, budući da se one nakon uvođenja boje obojenosti povećavaju s povećanjem osmotskog tlaka tekućine. Utvrđeno je da vaskularni pleksusi mogu resorbirati oko 1 /10 liker koji luče. Ovaj odljev je izuzetno važan s visokim intraventrikularnim tlakom. Kontroverzna pitanja su apsorpcija CSF-a kroz kapilarni endotel i arahnoidnu membranu.

Mehanizam resorpcije i odljeva cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina)

Za resorpciju cerebrospinalne tekućine važan je niz procesa: filtracija, osmoza, pasivna i olakšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport i drugi procesi. Odljev tekućine može se okarakterizirati kao:

  1. jednosmjerna infiltracija kroz arahnoidne resice pomoću ventilskog mehanizma;
  2. resorpcija, koja nije linearna i zahtijeva određeni tlak (obično 20-50 mm vode.);
  3. vrsta prijelaza iz cerebrospinalne tekućine u krv, ali ne i obrnuto;
  4. resorpcija tekućine, smanjuje se kada se poveća ukupni sadržaj proteina;
  5. resorpcije istom brzinom za molekule različitih veličina (na primjer, manitol, saharoza, inzulin, dekstran).

Brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine uvelike ovisi o hidrostatičkim silama i relativno je linearna kod pritisaka unutar širokih fizioloških granica. Postojeća razlika u pritisku između cerebrospinalne tekućine i venskog sustava (od 0,196 do 0,883 kPa) stvara uvjete za filtriranje. Velika razlika u sadržaju proteina u tim sustavima određuje vrijednost osmotskog tlaka. Welch i Friedman sugeriraju da arahnoidne vile funkcioniraju kao ventili i određuju kretanje tekućine u smjeru od cerebrospinalne tekućine do krvi (u venske sinuse). Veličine čestica koje prolaze kroz resice su različite (koloidno zlato veličine 0.2 μm, poliesterske čestice - do 1.8 μm, eritrociti - do 7.5 μm). Čestice velikih veličina ne prolaze. Mehanizam isticanja likvora preko različitih struktura je različit. Ovisno o morfološkoj strukturi arahnoidnih resica, postoji nekoliko hipoteza. Prema zatvorenom sustavu, arahnoidne resice prekrivene su endotelijalnom membranom i postoje čvrsti kontakti između stanica endotela. Zbog prisutnosti ove membrane, likvor se resorbira uz sudjelovanje osmoze, difuzije i filtracije niskomolekularnih tvari, a za makromolekule aktivnim transportom kroz barijere. Međutim, prolaz nekih soli i vode ostaje slobodan. Za razliku od ovog sustava, postoji otvoreni sustav, prema kojem u arahnoidnim resicama postoje otvoreni kanali koji povezuju arahnoidnu membranu s venskim sustavom. Ovaj sustav uključuje pasivni prolaz mikromolekula, što rezultira time da apsorpcija cerebrospinalne tekućine u potpunosti ovisi o tlaku. Tripathi je predložio drugi mehanizam za apsorpciju likera, koji je u biti daljnji razvoj prva dva mehanizma. Uz najnovije modele postoje i dinamični procesi transendotelne vakuolizacije. U endotelu arahnoidnih resica privremeno se formiraju transendotelni ili transmezotalni kanali, kroz koje CSF i njegove sastavne čestice teku iz subarahnoidnog prostora u krv. Učinak pritiska na ovaj mehanizam nije jasan. Nova istraživanja podupiru ovu hipotezu. Vjeruje se da se s povećanjem tlaka povećava broj i veličina vakuola u epitelu. Vacuoles veći od 2 mikrona je rijedak. Složenost i integracija su smanjeni s velikim razlikama u pritiscima. Fiziolozi vjeruju da je resorpcija CSF-a pasivni proces koji ovisi o tlaku koji se odvija kroz pore koje su veće od veličine proteinskih molekula. Cerebrospinalna tekućina prolazi iz distalnog subarahnoidnog prostora između stanica formirajući stromu arahnoidnih resica i dolazi do subendotelnog prostora. Međutim, endotelne stanice su aktivne pinocitozom. Prolaz CSF-a kroz endotelni sloj je također aktivan proces pinocitoze transceluloze. Prema funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica, prolaz cerebrospinalne tekućine provodi se kroz vakuolne transcelulozne kanale u jednom smjeru od baze do vrha. Ako je tlak u subarahnoidnom prostoru i sinusima isti, arahnoidni izrasline su u stanju kolapsa, elementi strome su gusti, a endotelne stanice sužile međustanične prostore presijecane specifičnim staničnim spojevima na pojedinim mjestima. Kada se nalazi u subarahnoidnom prostoru pritisak raste samo do 0,94 kPa ili 6-8 mm vode. rast se povećava, stromalne stanice su odvojene jedna od druge i endotelne stanice izgledaju manje u volumenu. Ekstracelularni prostor je povećan i endotelne stanice pokazuju povećanu aktivnost za pinocitozu (vidi sliku ispod). Uz veliku razliku u pritiscima, promjene su izraženije. Transcelularni kanali i prošireni međustanični prostori omogućuju prolaz CSF-a. Kada su arahnoidne resice u kolapsu, prodiranje kompozitnih čestica plazme u cerebrospinalnu tekućinu je nemoguće. Mikropinocitoza je također važna za resorpciju cerebrospinalne tekućine. Prolazak proteinskih molekula i drugih makromolekula iz cerebrospinalne tekućine subarahnoidnog prostora u određenoj mjeri ovisi o fagocitnoj aktivnosti arahnoidnih stanica i "lutajućim" (slobodnim) makrofagima. Malo je vjerojatno, međutim, da se klirens ovih makročestica provodi samo fagocitozom, jer je to prilično dug proces.

Dijagram cerebrospinalnog sustava i vjerojatna mjesta kroz koja se odvija distribucija molekula između cerebrospinalne tekućine, krvi i mozga:
1 - arahnoidne resice, 2 - žilski pleksus, 3 - subarahnoidni prostor, 4 - moždani omotač, 5 - lateralna komora.

U posljednje vrijeme sve više pristalica teorije aktivne resorpcije cerebrospinalne tekućine kroz koroidni pleksus. Točan mehanizam ovog procesa nije jasan. Međutim, pretpostavlja se da se odljev cerebrospinalne tekućine pojavljuje u smjeru pleksusa iz subependymalnog polja. Nakon toga, kroz fenestrirane viličaste kapilare, cerebrospinalna tekućina ulazi u krv. Ependimalne stanice iz procesa transportiranja resorpcije, to jest, specifične stanice, posrednici su za transport tvari iz ventrikularne cerebrospinalne tekućine kroz vilozni epitel u krvne kapilare. Resorpcija pojedinačnih sastojaka cerebrospinalne tekućine ovisi o koloidnom stanju tvari, njezinoj topljivosti u lipidima / vodi, odnosu prema specifičnim transportnim proteinima, itd. Za prijenos pojedinih komponenti postoje specifični transportni sustavi.

Brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine i resorpcija cerebrospinalne tekućine


Metode ispitivanja učestalosti stvaranja CSF-a i resorpcije cerebrospinalne tekućine, koje su do sada korištene (produljena lumbalna drenaža; ventrikularna drenaža, također se koristi za liječenje hidrocefalusa; mjerenje vremena potrebnog za oporavak u cerebrospinalnom sustavu, nakon odliva cerebrospinalne tekućine iz subarahnoidnog prostora), kritiziran zbog toga što nije fiziološki. Metoda ventriklulocistične perfuzije, koju su uveli Pappenheimer i koautori, nije bila samo fiziološka, ​​nego je i omogućila istovremenu procjenu formiranja i resorpcije cerebrospinalne tekućine. Brzina formiranja i resorpcije cerebrospinalne tekućine određena je pri normalnom i abnormalnom pritisku cerebrospinalne tekućine. Stvaranje cerebrospinalne tekućine ne ovisi o kratkotrajnim promjenama ventrikularnog tlaka, njegov odljev je linearno povezan s njim. Izlučivanje cerebrospinalne tekućine smanjuje se s produljenim povećanjem tlaka kao rezultat promjena u koroidnom protoku krvi. Kod tlaka ispod 0,667 kPa resorpcija je nula. Na tlakovima između 0,667 i 2,45 kPa, ili 68 i 250 mm vode. Čl. prema tome, brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine je izravno proporcionalna tlaku. Cutler i suradnici pregledali su te pojave u 12 djece i utvrdili da je pri tlaku od 1,09 kPa ili 112 mm vode. Čl., Brzina formiranja i brzina odljeva CSF-a su jednaki (0,35 ml /min). Segal i Pollay tvrde da kod ljudi brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine doseže 520 ml /min. Malo je još poznato o utjecaju temperature na stvaranje tekućine. Eksperimentalno akutno povećanje osmotskog tlaka se usporava, a smanjenje osmotskog tlaka povećava izlučivanje cerebrospinalne tekućine. Neurogena stimulacija adrenergičkih i kolinergičkih vlakana, koja inerviraju žilnice i epitel, čine različite učinke. Kada stimulira adrenergijska vlakna koja potječu iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija, struja CSF-a se naglo smanjuje (za gotovo 30%), a denervacija ga povećava za 30% bez mijenjanja koroidnog protoka krvi.

Stimulacija kolinergičnog puta povećava stvaranje CSF-a do 100% bez narušavanja koroidnog protoka krvi. Nedavno je pojasnjena uloga cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) u prolasku vode i otopljenih tvari kroz stanične membrane, uključujući učinak na vaskularne pleksuse. Koncentracija cAMP ovisi o aktivnosti adenil ciklaze, enzima koji katalizira formiranje cAMP iz adenozin trifosfata (ATP) i njegove metabolizacije u neaktivni 5-AMP s fosfodiesterazom, ili dodatkom inhibitorske podjedinice specifične protein kinaze. cAMP djeluje na više hormona. Toksin kolere, koji je specifični stimulator adenil ciklaze, katalizira formiranje cAMP, uz petostruko povećanje ove supstance u vaskularnim pleksusima. Ubrzanje uzrokovano toksinom kolere može biti blokirano lijekovima iz skupine indometacina, koji su antagonisti u odnosu na prostaglandine. Pitanje je koji specifični hormoni i endogeni agensi stimuliraju formiranje cerebrospinalne tekućine na putu prema cAMP-u i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Postoji opsežan popis lijekova koji utječu na formiranje cerebrospinalne tekućine. Neki lijekovi utječu na stvaranje CSF-a kao ometanje metabolizma stanica. Dinitrofenol utječe na oksidativnu fosforilaciju u žilnom pleksusu, furosemid - na prijenos klora. Diamox smanjuje brzinu formiranja kralježnice inhibiranjem ugljične anhidraze. Također uzrokuje prolazno povećanje intrakranijalnog tlaka, oslobađajući CO2 iz tkiva, što dovodi do povećanja moždanog protoka krvi i volumena krvi u mozgu. Srčani glikozidi inhibiraju Na-i K ovisnost ATP-a i smanjuju izlučivanje cerebrospinalne tekućine. Gliko-i mineralokortikoidi gotovo da nemaju učinka na metabolizam natrija. Povećanje hidrostatskog tlaka djeluje na filtracijske procese kroz kapilarni endotelije pleksusa. S povećanjem osmotskog tlaka uvođenjem hipertonične otopine saharoze ili glukoze, formiranje CSF-a se smanjuje, a smanjenjem osmotskog tlaka uvođenjem vodenih otopina povećava se, budući da je taj odnos gotovo linearan. Kada se osmotski tlak promijeni uvođenjem 1% vode, poremećena je brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine. Uvođenjem hipertoničnih otopina u terapijskim dozama, osmotski tlak se povećava za 5-10%. Intrakranijski tlak je mnogo više ovisan o cerebralnoj hemodinamici nego o brzini stvaranja cerebrospinalne tekućine.

Cirkulacija cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina)

Cirkulacija cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina) prikazana je na gornjoj slici.

Također informativan će biti gornji video.