Hemoragijski moždani udar - što je to? Simptomi, liječenje i prognoza

Dijagnostika

Hemoragijski moždani udar, akutni cerebrovaskularni incident (ONMK) za hemoragijski tip - akutni klinički sindrom, koji je posljedica oštećenja moždanih žila i krvarenja u mozgu. Uzrok može biti oštećenje arterija i vena. Što je oštećena posuda veća, to je krvarenje obilnije, u teškim slučajevima u tkivo se ulije do 100 ml krvi. Nastali hematom mehanički stisne i istisne živčano tkivo, u zahvaćenom području brzo se razvija edem.

Ako se u roku od tri sata ne pruži medicinska pomoć žrtvi, šanse za preživljavanje brzo će se smanjiti i biti će nula. Prema statistikama, udio hemoragičnog moždanog udara čini nešto više od 20% slučajeva moždanog udara.

Što je to?

Hemoragijski moždani udar je akutno krvarenje u mozgu zbog rupture ili povećane vaskularne permeabilnosti. Takvo kršenje cerebralne cirkulacije razlikuje se od klasičnog (ishemijskog) moždanog udara, koji se češće javlja (70% bolesnika).

Priroda vaskularnih promjena u ishemijskom moždanom udaru je začepljenje lumena krvnim ugrušcima, zbog čega se moždane stanice umiru, au hemoragijskim slučajevima narušava se integritet vaskularnog zida, zbog čega se moždano tkivo natapa i stišće.

Moždani udar hemoragičnog tipa opasna je i podmukla bolest. Odlikuje ga:

  1. Visoka smrtnost (60-70% bolesnika umire unutar prvog tjedna nakon početka bolesti).
  2. Iznenadnost (u 60–65% bolesnika krvarenje se događa bez ikakvih prethodnih simptoma).
  3. Duboka nesposobnost preživjelih pacijenata - 70–80% ljudi je vezano za krevet i ne može se održati, a preostalih 20-30% ima manje izražen neurološki deficit (rad u ekstremitetima, hodanje, govor, vid, inteligenciju itd.)

Više od 80% moždanih krvarenja povezano je s povišenjem krvnog tlaka (hipertenzija). Uzimanje antihipertenzivnih lijekova (normaliziranje tlaka) može smanjiti rizik od moždanog udara, krvarenja i ozbiljnosti oštećenja mozga. Ako su pacijenti hospitalizirani u bolnici u prva 3 sata, to povećava šanse za preživljavanje. Specijalizirani centri za rehabilitaciju pomažu u vraćanju izgubljenih funkcija mozga nakon moždanog udara. Potpuno izlječenje je rijetko, ali moguće.

klasifikacija

Treba napomenuti da moždani udar moždanog stabla dovodi do gotovo trenutne smrti. Samo u rijetkim slučajevima moguće je spasiti život pacijenta s takvom dijagnozom. Istovremeno, izostaje vjerojatnost povratka punom životu.

Stablo mozga je središte svih tjelesnih sustava i izravno je povezano s leđnom moždinom. Ona služi kao veza između timova centara mozga i tjelesnih živaca: zahvaljujući njemu možemo se kretati, disati, gutati, gledati, slušati i tako dalje. Mozak također regulira cirkulacijski sustav, termoregulaciju i otkucaje srca. Zbog toga njezino oštećenje tijekom moždanog udara najčešće dovodi do smrti.

Po podrijetlu razlikuju primarni i sekundarni hemoragijski moždani udar:

Ovisno o zoni lokalizacije, razlikujem sljedeće tipove hemoragijskog moždanog udara:

  1. Subarahnoidna - krvarenje u prostor između tvrdog, mekog i paukovog omotača mozga;
  2. Krvarenje na periferiji mozga ili u debljini tkiva;
  3. Ventilacijsko krvarenje - lokalizirano u lateralnim komorama;
  4. Kombinirani tip: javlja se s opsežnim krvarenjem, zahvaćajući nekoliko područja mozga.

Periferno krvarenje je mnogo manje opasno od intracerebralne, što nužno izaziva stvaranje hematoma, edema i kasniju smrt tkiva mozga. Hematomi se također razlikuju po lokalizaciji:

  1. Lobar - hematom je lokaliziran unutar jednog režnja mozga, ne prelazeći granice moždane kore.
  2. Medijalno - krvarenje oštećuje talamus.
  3. Lateralni - poraz subkortikalnih jezgara lokaliziranih u bijeloj tvari hemisfera (ograde, bademaste, kaudatne, lentikularne jezgre).
  4. Mješoviti - hematomi koji zahvaćaju nekoliko područja mozga su najčešći.

Kliničke manifestacije

Simptomi hemoragijskog moždanog udara su različiti i podijeljeni su u dvije velike skupine: cerebralni i žarišni. Također, simptomi jako ovise o lokalizaciji fokusa krvarenja, njegovoj veličini, pacijentovom somatskom stanju i mnogim drugim čimbenicima.

Simptomi cerebralnog hemoragičnog moždanog udara uključuju sljedeće simptome:

  1. Poremećaji svijesti (zapanjujući, stupor, koma). Što je veći fokus, to je niža razina svijesti. Međutim, kada je moždana stabla oštećena, čak i malo krvarenje dovodi do izražene depresije svijesti.
  2. Vrtoglavica.
  3. Mučnina, povraćanje.
  4. Glavobolje.
  5. Opća slabost.
  6. Respiratorni poremećaji.
  7. Hemodinamički poremećaji.

Pretežno žarišni simptomi uključuju znakove:

  1. Paresis ili plegija u udovima, hemipareza je češća.
  2. Pareza oponašajućih mišića.
  3. Poremećaji govora nastaju pretežno kada je zahvaćen lijevi temporalni režanj.
  4. Oštećenje vida (uključujući razvoj anizokorije).
  5. Oštećenje sluha.

Može se sumnjati na moždani udar zbog bilo kojeg tipa govornog poremećaja kod pacijenta, slabosti u ruci i nozi s jedne strane, razvoja epileptičkih napadaja bez izazivanja čimbenika (na primjer, uzimanja alkohola), oštećenja svijesti do kome. U svim sumnjivim slučajevima bolje je igrati na sigurno i nazvati hitnu pomoć. Ponašanje i procjena situacije sa sumnjom na moždani udar treba razmotriti u zasebnom članku.

Koma s hemoragijskim moždanim udarom

Otprilike 90% bolesnika s GI u stanju stuporije ili kome umire u prvih pet dana, unatoč intenzivnoj terapiji. Poremećaji svijesti su svojstveni mnogim patologijama koje se manifestiraju inhibicijom funkcija retikularne formacije mozga.

Smanjena funkcija mozga razvija se pod djelovanjem:

  1. Endo- i egzotoksini, derivati ​​krajnjih produkata metabolizma;
  2. Gutanje mozga od kisika i energije;
  3. Poremećaji metabolizma u moždanim strukturama;
  4. Širenje tvari u mozgu.

Najvažniji u razvoju koma su acidoza, oticanje mozga, povišeni intrakranijalni tlak, smanjena mikrocirkulacija moždanih tekućina i krvi.

Stanje kome utječe na funkcioniranje dišnog sustava, izlučivanje (bubreg), probavu (jetra, crijeva). Uklanjanje iz koma kod kuće je nemoguće, a to je vrlo teško čak iu uvjetima reanimacije.

Klinička definicija kome se provodi na GCS (ljestvica kome u Glasgowu), koristeći neke druge tehnike koje su relevantne kliničarima. Dodijelite precom i četiri stupnja kome. Najprije, a beznadno stanje pacijenta odgovara četvrtoj fazi kome.

liječenje

Terapija moždanog udara u akutnom razdoblju može uključivati:

  • Olakšanje boli, korekcija tjelesne temperature (paracetamol, eferalgan, naproksen, diklofenak, često - opijati, propafol). Intravenski se stavi aspizol, dantrolen, magnezij sulfat.
  • Smanjen krvni tlak koji pomaže zaustaviti krvarenje u mozgu. U tu svrhu intravenski se daju lijekovi: labetalol, nikardipin, esmolol, hidralazin. Međutim, nagli pad pritiska u prvim danima nije dopušten. Propisane su i druge propisane tablete - kaptopril, enalapril, kapoten (kao bazična terapija usmeno ili putem sonde).
  • Diuretici s upornim povećanjem tlaka (klorotiazid, anapamid, lasix), antagonisti kalcija (nimotop, nifedipin).
  • U slučaju teške hipotenzije, vazopresorima se propisuje kapanje (norepinefrin, mezaton, dopamin).
  • Često se koristi kontinuirana intravenska infuzija za uvođenje gore navedenih lijekova s ​​kontrolom razine tlaka svakih 15 minuta.
  • Da bi se smanjio cerebralni edem, deksametazon se preporučuje 3 dana (intravenski). Ako oticanje napreduje, ubrizgavaju se glicerin, mami, albumin, refortan.
  • Često se koristi kontinuirana intravenska infuzija za uvođenje gore navedenih lijekova s ​​kontrolom razine tlaka svakih 15 minuta.
  • Pripravci za korekciju neuroloških simptoma (sedativ - diazepam, mišićni relaksanti - vekuronij).
  • Lokalna terapija namijenjena je uklanjanju rana pod tlakom i uključuje tretiranje kože kamfornim alkoholom, prašenjem talkom u prahu.
  • Simptomatska terapija - antikonvulzivni lijekovi (lorazepam, tiopental ili anestezija 1-2 sata), lijekovi za povraćanje i mučnina (metoklopramid, torecan), protiv psihomotorne agitacije (haloperidol). U slučaju upale pluća i uroloških infekcija provodi se tijek antibakterijskog liječenja.

U prisutnosti velikih hematoma (više od 50 ml) izvodi se operacija. Izrezivanje mjesta krvarenja može se provesti ako je lokalizirano u pristupačnom dijelu mozga, kao i ako pacijent nije u komatnom stanju. Najčešće se koristi aneurizma izrezivanja vrata, eliminacija hematoma od strane punkcije, njegovo izravno uklanjanje i ventrikularna drenaža.

efekti

Ako se pacijenti mogu spasiti, suočavaju se s neurološkim deficitom - simptomima uzrokovanim oštećenjem područja mozga u kojem je došlo do krvarenja.

To mogu biti posljedice hemoragičnog moždanog udara:

  • pareza i paraliza - kršenje pokreta ekstremiteta na jednoj polovici tijela, budući da su stalno u pola savijenom položaju i nemoguće ih je raskopati;
  • oštećenje govora i njegovo odsustvo;
  • mentalni poremećaji i razdražljivost;
  • uporna glavobolja;
  • poremećaji koordinacije;
  • nemogućnost samostalnog hodanja i čak sjedenja;
  • oštećenje vida do potpune sljepoće;
  • iskrivljeno lice;
  • vegetativno stanje - odsustvo bilo kakvih znakova moždane aktivnosti (svijest, pamćenje, govor, pokreti) sa očuvanim disanjem i otkucajem srca.

Simptomi bolesti i njihovo trajanje ovise o mjestu krvarenja i njegovom volumenu. Prva tri dana su najopasnija, jer se u ovom trenutku u mozgu javljaju teški poremećaji. Većina smrtnih slučajeva (80–90%) događa se u tom razdoblju. Preostalih 10-20% bolesnika umire unutar jednog do dva tjedna. Preživjeli pacijenti postupno se oporavljaju od nekoliko tjedana do 9-10 mjeseci.

Lijeva strana

Ako je zahvaćena lijeva strana, posljedice karakterizira kvar na desnoj strani tijela. Pacijent ima potpunu ili djelomičnu paralizu, a ne pate samo noge i ruke, već i polovica jezika, grkljana. Kod takvih bolesnika javljaju se poremećaji hoda, karakterističan položaj desne ruke (presavijeni u čamcu).

Žrtva ima pogoršanje u pamćenju i govoru, oslabljenu sposobnost da jasno izražava misli. Lezija lijeve hemisfere mozga karakterizirana je problemima s prepoznavanjem vremenskog slijeda, ne može razgraditi složene elemente u komponente. Postoje kršenja pisanog i usmenog govora.

Desna strana

Ako je zahvaćena desna strana, najopasnija posljedica je oštećenje moždanog stabla, pri čemu se šanse osobe za preživljavanje približavaju nuli. Ovaj je odjel odgovoran za rad srca i dišnog sustava.

Dijagnosticiranje hemoragičnog moždanog udara na desnoj strani vrlo je teško, jer u ovom dijelu postoje centri orijentacije u prostoru i osjetljivosti. Ova lezija određena je poremećajem govora kod desničara (za lijeve ruke, govorni centar se nalazi u lijevoj hemisferi). Osim toga, postoji jasna korelacija: na taj način, ako je desna polovica mozga povrijeđena, lijeva strana pati i obrnuto.

Koliko živi nakon hemoragičnog moždanog udara?

Prognoza hemoragičnog moždanog udara je nepovoljna. To ovisi o mjestu i opsegu lezije. Krvarenje u moždanom deblu je opasno, što je popraćeno respiratornim zatajenjem i oštrim, loše korigiranim lijekovima, smanjenjem krvnog tlaka do kritičnih brojeva. Smrtonosno krvarenje u ventrikule s njihovim otkrićem često je teško i često završava.

Koliko živi s hemoragijskim moždanim udarom? Ova patologija završava smrtonosno u 50-90% slučajeva. Možda početak smrti prvog dana - u pozadini generaliziranih konvulzija, kada je disanje poremećeno. Smrt se često događa kasnije, 2 tjedna. To je zbog kaskade biokemijskih reakcija izazvanih izlijevanjem krvi u kranijalnu šupljinu i dovodeći do smrti moždanih stanica. Ako nema pomaka u mozgu, nema uklještenja (ulazak u rupu u kosti), nema prodora krvi u ventrikule, a kompenzacijske sposobnosti mozga su dovoljno velike (to je tipičnije za djecu i mlade), onda osoba ima veliku šansu da preživi.

Nakon 1-2 tjedna, pored neuroloških poremećaja, dodaju se komplikacije povezane s pacijentovom nepokretnošću, pogoršanjem kroničnih bolesti ili spajanjem s aparatom za umjetno disanje (upala pluća, prekrupe, jetre, bubrega, kardiovaskularne insuficijencije). A ako ne dovedu do smrti, do kraja 2-3 tjedna se zaustavi oticanje mozga. Do 3. tjedna postaje jasno koje su posljedice hemoragijskog moždanog udara u ovom slučaju.

Oporavak od moždanog udara

Period rehabilitacije nakon hemoragijskog moždanog udara je dug, osobito u starosti. To ovisi o izgubljenim funkcijama i ne jamči njihovu punu rehabilitaciju. Najbrže izgubljene sposobnosti obnavljaju se u prvoj godini nakon moždanog udara, a taj proces ide sporije. Neurološki deficit koji ostaje nakon tri godine vjerojatno će trajati cijeli život.

Neurolozi i rehabilitolozi spremni su pomoći što je više moguće vratiti izgubljene funkcije. Za ovo:

  • tečajeve kod psihologa ili psihoterapeuta;
  • u slučaju gubitka vještina čitanja / pisanja, nude se tečajevi za njihovu obnovu;
  • hidroterapija (masaža u bazenu, svjetlosne vježbe u vodi);
  • predavanja na posebnim simulatorima;
  • za povrede reprodukcije govora osoba će se morati nositi s logopedom; s parezom ili paralizom provodi se fizioterapija (na primjer, na aparatu Myoton), izvode se masaža i terapija vježbanjem s instruktorom;
  • propisuju se lijekovi koji će pomoći u obnavljanju izgubljenih neuronskih veza (Cerakson, Somazina), koje smanjuju visoki krvni tlak (enalapril, nifedipin), antidepresive i sedative;
  • Terapija bojama - liječenje vizualnim slikama.

Prognoza za oporavak ovisi o tome koliko je područje pokriveno krvarenjem, kao i koliko su kvalificirani postupci liječnika i rehabilitatora. Hemoragijski moždani udar vrlo je složena patologija, čije se posljedice u potpunosti ne mogu riješiti. Podržavajuće liječenje i rehabilitacija traju jako dugo.

Ishemijski moždani udar s hemoragijskim namakanjem

Moždani udar Hemoragijska transformacija (HT) ishemijskog infarkta je područje moždanog infarkta impregniranog krvnim komponentama, uglavnom eritrocita. Povreda propusnosti krvno-moždane barijere uslijed ishemije kapilarnog endotela dovodi do oslobađanja krvnih komponenti izvan krvnih žila. Hemoragijska transformacija ulazi u strukturu prirodnog tijeka nekih oblika ishemijskog infarkta, osobito cerebralne embolije, ali se može ubrzati ili pojačati terapijskim intervencijama koje se koriste u akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara.

Tradicionalno stajalište da je hemoragijska transformacija nakon cerebralne embolije obično asimptomatske promjene tkiva koje su već nekrotizirane, ispitivano je na temelju opažanja trombolize u terapijske svrhe, što ukazuje da HT može negativno utjecati na ishode pacijenata. Razumijevanje faktora rizika za hemoragičnu transformaciju i njegove temeljne mehanizme, kao i kliničke varijabilnosti HT-a u okviru hitnih terapijskih intervencija za ishemijski moždani udar, može pomoći u ranom otkrivanju ove komplikacije, utvrđivanju sigurnosti metoda recanalizacije i stvaranju uvjeta za buduće preventivne studije. ili liječenje hemoragijske transformacije u bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom.

Hemoragijska transformacija je čest i, u pravilu, asimptomatski događaj koji se javlja nakon akutnog ishemijskog moždanog udara i određuje se prema rutinskoj kompjutorskoj tomografiji (CT) ili magnetskoj rezonanciji (MRI). Točno određivanje učestalosti slučajeva razvoja GT-a je teško zbog razlika u definicijama GT-a između studija, metoda neuro-snimanja, kao i vremena procjene od razvoja moždanog udara. Međutim, poznato je da je hemoragijska transformacija uključena u strukturu prirodnog tijeka moždanog infarkta, a pokazatelji učestalosti njegovog razvoja i ozbiljnosti povećavaju se primjenom antikoagulansa, trombolitika i endovaskularnih manipulacija.

S razvojem hemoragične transformacije, takozvano blijedo područje (blijedo područje) u početku je natopljeno krvlju kao rezultat oslobađanja njegovih komponenti (uglavnom crvenih krvnih zrnaca) izvan krvnih žila u moždanom tkivu pogođenom srčanim udarom. Smanjena permeabilnost krvno-moždane barijere (BBB) ​​zbog ishemijske disfunkcije kapilarnog endotela u području infarkta je podloga i edema mozga i razvoja HT ishemičnog moždanog tkiva. Proces hemoragijske transformacije, u pravilu, razvija se u područjima sive tvari, kao što su duboke jezgre sive tvari i moždane kore, jer siva tvar ima veću gustoću kapilara u usporedbi s bijelom tvari. S obzirom da se GT razvija u moždanom tkivu koje je već nekrotizirano, kliničke promjene koje upućuju na hemoragičnu transformaciju često nisu vidljive. Međutim, težina HT-a varira od manjeg asimptomatskog petehijalnog bojenja nekrotiziranog moždanog tkiva do ekstremno teške, ograničene hemoragijske transformacije, koju karakteriziraju kliničke manifestacije i uzrokovane ekstravazacijom cijele krvi kroz značajno oštećeni ishemijski endotel. Budući da HT može dovesti do kliničkog pogoršanja i biti popraćen nepovoljnim ishodima zbog povećanog oštećenja moždanog tkiva, važno je odrediti može li se hemoragična transformacija ubrzati ili pojačati (sa ili bez kliničkih manifestacija) tijekom terapijskih intervencija. ishemijski cerebralni infarkt. Povećana je važnost ovog pitanja, kako se terapija sve češće provodi, pod utjecajem kojih su poremećeni zgrušavanje krvi i fibrinoliza, na primjer, antitrombotički i trombolitički lijekovi, često u kombinaciji s rekanalizacijom početno začepljenih moždanih arterija uz pomoć različitih intervencija.

U ovom smo se članku usredotočili na kliničke, slikovne i laboratorijske čimbenike, koji su najstalniji prediktori učestalosti i težine hemoragijske transformacije u razvoju, kako bi pomogli kliničarima da procijene rizike povezane s tehnikama rekanalizacije dostupne za liječenje bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom. Nadamo se da će poznavanje tih podataka potaknuti istraživanja o mjerama koje će smanjiti učestalost razvoja, smanjiti ozbiljnost i kliničke posljedice hemoragijske transformacije u bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom.

Patofiziologija

Vjeruje se da je osnova razvoja hemoragijske transformacije moždanog infarkta nekoliko mehanizama. Fragmentacija i distalna migracija embolija s reperfuzijom ishemijskog područja vaskularnog dna dovodi do razvoja HT-a blizu početnog mjesta okluzije. Primjer za to je hemoragijska transformacija u području bazalnih ganglija nakon početne emboličke okluzije srednje cerebralne arterije (MCA) (Slika 1). Uočen je alternativni anatomski obrazac hemoragijske transformacije duž najudaljenijih dijelova ishemijskih arterijskih bazena tijekom reperfuzije ishemičnog tkiva putem leptomenskih kolaterala iz susjednih netaknutih bazena. U oba slučaja jedinstveni patofiziološki mehanizam je reperfuzija tkiva moždanog infarkta, a HT se razvija kao posljedica narušene permeabilnosti BBB i oštećene funkcije vaskularne bazalne membrane. Ipak, relativni doprinos ova dva mehanizma razvoju hemoragijske transformacije u ishemijskom infarktu nije poznat.

Slika 1. Hemoragijska transformacija uslijed migracije distalnih embolija.
Prikazana je gruba patologija - opsežan infarkt desne hemisfere uslijed embolične okluzije srednje cerebralne arterije (SMA) kod bolesnika s hemoragijskom transformacijom (GT) proksimalnog dijela infarkta (na mjestu perforacije lentikularnih arterija). Reperfuzija kroz lentikulostrikalne arterije povezana je s formiranjem hemoragijske transformacije u području bazalnih ganglija, dok površinski dio infarkta u MCA ostaje blijed.

U eksperimentalnom modelu cerebralnog infarkta, Lyden i Zivin su otkrili da se hemoragijska transformacija odvija uglavnom zbog povećane kolateralne cirkulacije u ishemičnoj zoni, možda na pozadini popratne arterijske hipertenzije, dok mehanizam migracije distalnog tromba nije imao mnogo značenja u razvoju HT-a. Naprotiv, u kliničkoj praksi, prema podacima snimanja, često se primjećuje uzorak HT-a, koji je u skladu s mehanizmom migracije embolus tvari, a hemoragična transformacija je lokalizirana u proksimalnom dijelu početnog ishemijskog infarkta ili se širi na većinu područja infarkta, obično u zakrpe flastera (pjegava raspodjela). ). Ponekad se promatra hemoragična transformacija duž gyrusa (gyral pattern) u području infarkta (Slika 2), što ukazuje na veću gustoću kapilara u sivoj tvari u usporedbi s onom u bijelom. U svom čistom obliku, distalni uzorak HT-a unutar ogromnog područja infarkta u kliničkoj praksi se rijetko promatra. Međutim, Ogata i sur. opisao je sedam slučajeva distalne hemoragijske transformacije identificirane autopsijom, zadržavajući proksimalnu okluziju tromba, koja je isključivala mehanizam fragmentacije embolije i sugerirala da je prisutnost leptomeningalnog kolateralnog protoka krvi u području infarkta poslužila kao vjerojatni mehanizam za razvoj hemoragijske transformacije u takvim slučajevima. Prema tim suprotstavljenim opažanjima, glavni mehanizam za razvoj HT-a u akutnom ishemijskom moždanom udaru još uvijek nije jasan, što ukazuje na to da više različitih mehanizama može biti uključeno u različitim okolnostima.

Slika 2. Tipična hemoragijska transformacija duž gyrusa nakon emboličnog infarkta
CT sken pokazuje spontanu hemoragičnu transformaciju emboličnog infarkta duž gyral uzorka u donjim dijelovima zone opskrbe krvi lijeve srednje moždane arterije.

Integritet BBB ovisi o gustoći spojeva endotelnih stanica i bazalne ploče, koja se sastoji od proteina izvanstaničnog matriksa, uključujući kolagen tipa IV, laminin, entaktin, trombospondin, heparan sulfat, proteoglikane i fibronektin. Oštećenje bazalne ploče, koje je vezano s fibronektinom i lamininom na endotel, može igrati ulogu u patogenezi hemoragijske transformacije. Propuštanje komponenti krvi u HT može dovesti do mehaničke kompresije, dodatne ishemije i povećanog oštećenja parenhima, što je uzrokovano toksičnim učinkom krvnih komponenti u zahvaćenom tkivu. Toksični učinak je vjerojatno posredovan migracijom leukocita i oslobađanjem citokina, koji dodatno narušavaju integritet bazalne ploče i BBB. Vjeruje se da aktivacija proteolitičkih enzima, posebno matričnih metaloproteinaza, dodatno narušava funkciju bazalne lamine. Prema opažanjima Hamanna i suradnika, u području krvarenja ishemijskog infarkta bilo je niske gustoće mikrovalova i smanjenja gustoće laminina u bazalnoj ploči u usporedbi s područjima gdje nije bilo krvarenja. To ukazuje da bi kršenje integriteta mikroviselja bazalne ploče moglo biti potencijalni prediktor razvoja hemoragijske transformacije s progresivnim oštećenjem i reperfuzijom, što dovodi do povećane ekstravazacije crvenih krvnih stanica.

Utjecaj terapijskih intervencija na akutni ishemijski moždani udar na učestalost i težinu hemoragijske transformacije procijenjen je u nekoliko kliničkih ispitivanja. Usporedba primjene alteplaze i placeba s uzastopnim promatranjem otkrila je povećanu učestalost hemoragijskih događaja u skupini alteplaze, uključujući hemoragijski srčani udar i parenhimske hemoragije. To potvrđuje činjenicu da je hemoragijska transformacija sastavni dio prirodnog tijeka nekih oblika cerebralnog infarkta, a uporaba lijekova koji narušavaju koagulaciju ili fibrinolizu, može povećati učestalost GT i pogoršati njegovu ozbiljnost. Alteplaza potiče otpuštanje metaloproteinaze-9 i degranulaciju neutrofilnih granulocita u in vitro studijama i na životinjskim modelima. Sprečavanje alteplazom inducirane granulocitne degranulacije granulocita i smanjenje rizika od razvoja HT u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom može se postići blokiranjem transmigracije leukocita. Stajalište da interakcija alteplaze s oštećenim cerebralnim vaskularnim endotelom doprinosi razvoju hemoragijske transformacije potkrijepljena je opažanjima da je rizik od krvarenja u parenhimu uvođenjem alteplaze veći u bolesnika s cerebralnim infarktom nego u osoba s infarktom miokarda, i kod intraarterijske primjene alteplaze, rizik od parenhimskog krvarenja je veći nego kod iste intravenske doze. U razvoju hemoragijske transformacije mogu utjecati lokalne ozljede cerebralne vaskularne mreže uzrokovane infarktom, kao i svojstva same alteplaze i njezine ukupne lokalne doze. Reperfuzija ishemijskog moždanog tkiva pokreće mehanizme koji, zbog lokalne izloženosti alteplazi, povećavaju ozbiljnost tih lezija.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija hemoragijske transformacije nakon akutnog ishemijskog moždanog udara varira u različitim istraživanjima, jer su različiti autori pokušali odrediti GT na temelju težine i, u manjoj mjeri, na temelju kliničkih posljedica. Pessin et al. Među prvim su autorima opisali anatomske varijante hemoragijske transformacije. Rezultati njihovih promatranja omogućili su nam da stvorimo osnovu za definicije koje su naknadno korištene u kliničkim ispitivanjima i niz kliničkih slučajeva razvoja HT-a nakon trombolize. Sljedeće razlike temelje se na kliničkim i vizualizacijskim značajkama hemoragijske transformacije.

Hemoragijski infarkt u usporedbi s parenhimskim hematomom

U ispitivanju ECASS (Europska kooperativna studija akutnog moždanog udara - Europska studija akutnog moždanog udara), različiti tipovi hemoragijske transformacije nakon akutnog ishemijskog moždanog udara podijeljeni su na hemoragijski infarkt (1. i 2. tip) i parenhimsko krvarenje (1. i 2. tip). vrste) na temelju obilježja CT slika: izolirana petehijska infiltracija infarktnog tkiva (hemoragijski infarkt prvog tipa) i petehije u infarktnom tkivu (hemoragijski infarkt 2. tipa), oba tipa bez popratnog masenog učinka; ujednačeno oštećenje visoke gustoće koje zauzima manje od 30% područja infarkta (parenhimsko krvarenje tipa 1); i oštećenja koja zauzimaju više od 30% područja infarkta sa značajnim masovnim učinkom, moguće širenje krvarenja u ventrikularnu šupljinu, kao i svako krvarenje izvan područja infarkta (parenhimsko krvarenje tipa 2) (Slika 3). Kod štakora s spontanom hipertenzijom, podvrgnutom 30-minutnoj okluziji SMA, reperfuzija nakon uklanjanja ligature dovela je do razvoja GT obrasca (MPT znakovi i patološki podaci), koji je bio vrlo sličan opisu hemoragičnog infarkta (tip 1 i 2) i parenhimskog krvarenja (prvi i drugi tip) kod ljudi. U studiji NINDS rt-PA Stroke (Studija o uporabi rekombinantnog aktivatora tkivnog plazminogena u moždanom udaru koja se provodi pod pokroviteljstvom NINDS-a) nije bilo očite razlike između HT i parenhimskog krvarenja; Prema definiciji HT-a, potrebno je imati krv u bilo kojoj količini prema rezultatima CT-a nakon liječenja (i alteplaza i placebo), bez obzira na to je li bolesnik imao pogoršane neurološke funkcije ili ne. Osim toga, određivanje krvi u bilo kojoj količini na CT-u s pogoršanjem neuroloških funkcija opisano je kao prisutnost hemoragijske transformacije s kliničkim manifestacijama kod pacijenta bez obzira na to da li drugi znakovi, kao što je teški cerebralni edem, mogu uzrokovati pogoršanje neuroloških funkcija. Takva kvalifikacija dovela je do relativno visoke stope (prema studiji od 6,4%) cerebralnih krvarenja s kliničkim manifestacijama, iako je sveukupno nakon 3 mjeseca otkrivena statistički značajna klinička korist alteplaze. Dobiveni tijekom istraživanja NINDS rt-PA podaci ukazuju da 70% intracerebralnih krvarenja (IUD) s kliničkim manifestacijama (CMV) odgovara parenhimskom krvarenju u skladu s definicijom ECASS, 73,5% IUD-a s kliničkim manifestacijama prema ECASS odgovara parenhimskom krvarenju. Prvi i drugi tip. Fiorelli i sur. i Berger i sur. Analizirani su podaci dobiveni ECASS I i ECASS II, au oba niza podataka samo slučajevi parenhimskog krvarenja tipa 2 doveli su do pogoršanja neuroloških funkcija u akutnoj fazi moždanog udara i nepovoljnijih ishoda nakon 3 mjeseca u usporedbi s onim kod hemoragijskog infarkta 1. i 2. vrste i parenhimskog krvarenja 1. tipa, koji nisu bili povezani s bilo kojom posljedicom hemoragijske transformacije.

Hemoragijski infarkt i parenhimsko krvarenje

Slika 3. Hemoragijski infarkt i parenhimsko krvarenje.
CT slike prikazuju primjere hemoragijskog infarkta prvog i drugog tipa, kao i parenhimskog krvarenja 1. i 2. vrste (u skladu s nomenklaturom ECASS studije).
ECASS (Europska kooperativna studija akutnog moždanog udara) - Ujedinjena europska studija akutnog moždanog udara.
GI - hemoragijski infarkt.
PC - parenhimsko krvarenje.

Ovi podaci upućuju na zaključak da većina hemoragijskih transformacija nakon akutnog ishemijskog moždanog udara, koje dovode do pogoršanja neuroloških funkcija u akutnoj fazi, odgovaraju slučajevima parenhimskog krvarenja s formiranjem gustog hematoma i povezanog masenog učinka. Podaci dobiveni cerebralna embolija Study Group, ukazuju na postojanje razlika u patogenezi hemoragične miokarda i parenhima krvarenja: hemoragijski infarkt razvija zbog multifokalne izlaženja eritrocita, koja se javlja uglavnom u sivoj tvari, dok parenhimske krvarenje razvija iz jednog krvarenja lokalizaciju krvnih žila, ishemija ili reperfuzija. Ove anatomske razlike potvrđene su podacima iz patoloških istraživanja i rezultata vizualizacije.

Usporedba hemoragijske transformacije sa i bez kliničkih manifestacija

Prema rezultatima NINDS rt-PA studije, bilo koja količina krvi otkrivena tijekom CT skeniranja kod pacijenta s pogoršanjem neuroloških funkcija kvalificira se kao hemoragijska transformacija s kliničkim manifestacijama, dok ECASS-II istraživači smatraju povećanje za više od četiri točke za takvu kvalifikaciju. NIHSS ljestvica (Nacionalni instituti zdravstvene procjene moždanog udara - mjerilo Nacionalnog instituta za zdravlje kako bi se procijenio stupanj neuroloških poremećaja tijekom moždanog udara) i prisutnost krvi bilo koje lokalizacije na temelju rezultata CT. Prema studiji ECASS-III, povećanje bodova za više od četiri na NIHSS ljestvici trebalo bi korelirati s prisutnošću krvi prema rezultatima CT-a, što je, po svemu sudeći, dovelo do pogoršanja neuroloških funkcija. Takve razlike u definiciji hemoragijske transformacije s kliničkim manifestacijama čine netočnu usporedbu podataka između studija, ali naglašavaju važnost razlikovanja GT-a od kliničkih manifestacija i bez njih, ne samo kao klinički značajan problem, već i kao korisna metoda u provođenju kliničkih ispitivanja lijekova u bolesnika s akutnim ishemijski moždani udar.

Budući da je u ispitivanjima ECASS-a otkriveno da slučajevi hemoragijskog infarkta prvog i drugog tipa, kao i parenhimsko krvarenje prvog tipa nisu povezani s pogoršanjem neuroloških funkcija ili nepovoljnim dugoročnim ishodom, druge studije su pokazale da se razlikuju, čak i bez kliničkih manifestacija, oblici hemoragijske transformacije mogu negativno utjecati na ishod u bolesnika s HT-om u usporedbi s onima bez HT-a. Postoje poteškoće u analizi podataka iz različitih studija zbog razlike u kriterijima za određivanje hemoragijske transformacije, vremena potrebnog za obavljanje CT-a u odnosu na početak moždanog udara, intravenske trombolize, te varijable uključene u analizu kao potencijalno iskrivljujuće rezultate, Međutim, dokazi upućuju na to da je parenhimsko krvarenje tipa 2 povezano s nepovoljnim kliničkim ishodom, dok hemoragijski infarkt tipa 1 ne postoji i ne postoji veza između drugih oblika HT-a (hemoragijski infarkt tipa 2 i krvarenje iz parenhima tipa 1). rezultati su djelomično nejasni zbog male veličine uzorka. Stoga, unatoč pretpostavci da hemoragijski infarkt tipa 2 i tip 1 parenhimskog krvarenja, čak i bez kliničkih manifestacija, može pridonijeti razvoju nepovoljnih dugoročnih ishoda, potrebno je analizirati veće skupove podataka kako bi se izvukli određeni zaključci o ovo kontroverzno pitanje.

Razvoj hemoragijske transformacije u ranoj fazi (24 sata)

Vrijeme razvoja hemoragijske transformacije, koja je dio prirodnog tijeka infarkta mozga, znatno varira, ponekad je vremenski interval između moždanog udara i razvoja HT-a vrlo značajan (sl. 4). Čimbenici povezani s odgođenim razvojem HT ishemijskog infarkta slabo su shvaćeni. Hemoragijska transformacija, čiji se razvoj najvjerojatnije inicira terapijskim intervencijama, obično se događa u predvidljivom vremenskom razdoblju. Prema NINDS rt-PA studiji, hemoragijska transformacija nakon trombolize obično se razvija u ranim fazama (

Uzroci i posljedice hemoragijskog moždanog udara

Prema medicinskim statistikama, hemoragični moždani udar relativno je rijedak (oko 5-7% svih slučajeva), ali se ovaj oblik patologije smatra najopasnijim. Većina ljudi koji su pretrpjeli cerebralno krvarenje postaju invalid i ne mogu voditi pun život, samo pravovremena medicinska pomoć pomaže ublažavanju ozbiljnih posljedica. Razmotrite glavne znakove krvarenja u mozgu i prognozu bolesti.

Opće informacije o moždanom krvarenju

Ispravan termin za ovo stanje je: ishemijski moždani udar s hemoragijskim namakanjem. Ukratko, mehanizam razvoja patološkog procesa može se opisati kako slijedi:

  • dolazi do rupture posude;
  • iznad točke rupture, prekida se protok krvi i javlja ishemija moždanog tkiva;
  • dodatno krvarenje krvi impregnira moždano tkivo, što otežava rad stanica.

Hemoragijski moždani udar praćen je:

  • ishemija (kisikovog izgladnjivanja);
  • oticanje mozga;
  • kompresija tkiva formiranog hematomom.

Puhastost i kompresija izazivaju smrt moždanih stanica, a nastali poremećaji postaju nepovratni. Može li se osoba vratiti u puni život nakon krvarenja u tkivu mozga ovisi o lokalizaciji patološkog procesa i pravovremenoj pruženoj medicinskoj pomoći.

Klasifikacija hemoragijskih udaraca

Neurolozi su odlučili klasificirati patologiju ovisno o zoni lokalizacije krvarenja. Na temelju toga postoje 4 vrste krvarenja:

  • Subarohnoidalnye. Krv se nakuplja u sluznici mozga.
  • Intraccrcbral. Hematom je lokaliziran unutar moždanog tkiva.
  • Klijetke. Krvarenje se javlja u ventrikulu ili kanalu koji se podudara s njim.
  • Mješoviti. Kombinirana lezija 2 ili 3 tipa moždanog tkiva. Pojavljuje se s opsežnim potezima koji zahvaćaju velika područja moždanog tkiva.

Intracerebralni i ventrikularni poremećaji praćeni ozbiljnim funkcionalnim oštećenjem i smatraju se najopasnijim za pacijente. Kod subarohnoidnih hematoma simptomi su umjereni i, uz pravovremenu pomoć, pacijent može povratiti svoju sposobnost za rad.

Valja napomenuti da simptomi koji pokazuju hemoragijski moždani udar ovise o tome što je odgovorno za područje mozga gdje je hematom nastao, a iskusni neurolog prije CT-a sugerira položaj krvarenja.

Uzroci patologije

Bolest je podmukla jer se naglo manifestira kao oštro pogoršanje zdravlja i pacijentu se čini da nema preduvjeta za razvoj ovog stanja. Naime, samo u 5-10% slučajeva ne može se odrediti izazovni faktor, a kod većine pacijenata nekoliko mjeseci ili godina zabilježeni su preduvjeti za rupturu krvne žile u mozgu.

Razmotrite uobičajene uzroke hemoragičnog moždanog udara:

arterijska hipertenzija

Hipertenzija izaziva faktor u gotovo 75% slučajeva krvarenja u mozgu.

Kada se krvni tlak podigne, događa se sljedeće:

  • posude su patološki sužene;
  • sužavanje vaskularnog lumena dovodi do opstrukcije protoka krvi.

Krv teče kroz žile pod visokim tlakom, uzrokujući brzo trošenje vaskularnog zida. Oslabljena područja postaju tanja i zid se ruši tijekom sljedeće krize.

Postoji visok rizik od hemoragičnog moždanog udara kod ljudi koji nisu pravilno odabrali antihipertenzivne lijekove i kod ljudi koji ne uzimaju redovito lijekove za snižavanje krvnog tlaka.

ateroskleroza

Višak kolesterola u krvi dovodi do aterosklerotskih plakova. Mehanizam oštećenja vaskularnog zida može se opisati na sljedeći način:

  • stvaranje kolesterola uzrokuje sužavanje u malom dijelu posude, ometajući protok krvi;
  • prije suženja vaskularnog lumena, poremećena je brzina krvi i formirana "kongestija" i porast tlaka ispred aterosklerotskog plaka
  • produženo povećano opterećenje na malom području dovodi do stanjivanja mišića glatkih mišića i smanjenja snage tkiva.

Kod ateroskleroze, pojava aneurizme u mozgu često postaje prekursor za krvarenje, ali ako ovo stanje prođe bez ozbiljnih simptoma, početak moždanog udara izgleda neočekivan.

encefalitis

Upalni procesi u meningesima često utječu na zidove obližnjih žila. Encefalitis izaziva:

  • adhezija;
  • mikronekrozy;
  • povećana propusnost krvožilnog zida.

Sve to smanjuje snagu krvnih žila, a jaz dolazi s blagim porastom krvnog tlaka.

tumori

Cerebralne neoplazme istiskuju krvne žile i ometaju punu cirkulaciju u tkivima. U isto vrijeme dolazi do tromboze i aneurizme. Mehanizam razvoja hemoragičnog moždanog udara u tumorima sličan je onome koji se javlja kod ateroskleroze, samo se umjesto vaskularnih plakova formiraju krvni ugrušci.

Drugi uzroci, kao što su smanjena viskoznost krvi, pretilost, pušenje ili šećerna bolest, rijetko izazivaju patologiju, ali povećavaju učinak nepovoljnih čimbenika i povećavaju rizik od moždanog krvarenja.

Znakovi nastanka intracerebralnog hematoma

Znakovi hemoragijskog moždanog udara podijeljeni su u dvije skupine:

zajednička

Pojavljuju se s bilo kojom lokalizacijom krvarenja. Ova grupa uključuje sljedeće simptome:

  • pulsirajuće glavobolje (bolne manifestacije ubrzano rastu i često su popraćene valovima);
  • slabost;
  • jednostrana ukočenost udova (desno ili lijevo);
  • utrnulost kože;
  • mučnina i povraćanje;
  • brzi ili neravni otkucaji srca;
  • otežano disanje;
  • oštećenje govora (teško izgovoriti riječi);
  • asimetrija lica (s osmijehom ili grimasom žrtve, oštećenje mišića lica na zahvaćenoj strani);
  • zbunjenost (ovisno o težini stanja osoba će biti malo dezorijentirana, omamljena ili nesvjesna).

Mora se imati na umu da se prvi znaci patologije mogu postupno povećavati (oštećenje malih žila) ili se brzo razvijati (ruptura velike arterije ili vene). U slučajevima odstupanja kao što su promjene u hodu i govoru, smanjena osjetljivost ili znakovi zbunjenosti, odmah treba pozvati medicinski tim. Nema potrebe čekati na pojavu svih gore opisanih simptoma - pozvati hitnu pomoć, jedan od tih simptoma je dovoljan, jer klinika oštećenja mozga nije uvijek izražena.

lokalne

Osobi koja ne radi u medicini, dovoljni su uobičajeni simptomi. To će omogućiti pravodobno otkrivanje moždanog udara i dostavu bolesne osobe u medicinsku ustanovu radi pomoći.

No, za one koji su zainteresirani, možete proučiti koje simptome daje hemoragijski moždani udar ovisno o oštećenjima područja mozga:

  • Vremenska. Karakterizira ih nistagmus, slabljenje reakcije na svjetlo, smanjenje mogućnosti kretanja očne jabučice (teško je pratiti pokretni objekt) i smanjenje tonusa mišića.
  • Malog mozga. Oni odgovaraju teškoćama u gutanju, naglom padu krvnog tlaka i mišićnoj atoniji.

Napadaji i pjena iz usta tijekom moždanog udara javljaju se s bilo kojom lokalizacijom lezija mozga. Konvulzivni sindrom uzrokuje nedostatak cirkulacije krvi u mišićnim skupinama uzrokovane akutnim izgladnjivanjem moždanih stanica. Ponekad razvoj epipristupa postaje početak bolesti.

Ako sumnjate na ozljedu od moždanog udara, ne morate sami pružati medicinsku pomoć prije dolaska liječnika (dopušteno je, ako je osoba pri svijesti, dati tabletu za visoki krvni tlak). Žrtvi treba osigurati odmor, polaganje na ravnu površinu i lagano podizanje glave jastukom ili improviziranim sredstvima, a zatim odmah pozvati hitnu pomoć.

Načela liječenja

Prema medicinskim standardima, poduzimaju se dvije vrste terapije:

operativan

Kod moždanog udara, hemoragijsko liječenje velikih hematoma uz pomoć kirurške intervencije pomaže u očuvanju zdravlja ili spašavanju života pacijenta. Hematom se mora ukloniti u prvih 48 sati, kada raste:

  • bubri;
  • nekroza i ekstinkcija komprimiranog tkiva.

Osim kompresije tkiva, krv koja se izlila iz posude služi kao povoljno okruženje za razvoj upalnih procesa.

Kirurško uklanjanje hematoma je indicirano ako je volumen krvi koji je izliven 30 ml ili više.

konzervativan

Za male nakupine krvi provodi se konzervativno liječenje, koje uključuje:

Uklanjanje nadutosti

Da bi se smanjili opasni učinci krvarenja, potrebno je ukloniti oticanje i smanjiti intrakranijalni tlak. U tu svrhu propisuju se:

  • diuretici (Lasix, Mannitol);
  • kortikosteroidi (prednizolon, deksametazon).

Osim lijekova, aktivno se koristi i terapija kisikom. Pacijenti se ugrađuju u nazalnu sondu kroz koju se kontinuirano dovodi kisik.

Ukidanje krvarenja

Važno je zaustaviti istjecanje krvi iz oštećene posude, a za to se primjenjuju:

Kada krvarenje na pozadini porasta krvnog tlaka propisati antiproteazny droge (Kontrykal, Gordoks). Lijekovi povećavaju zgrušavanje krvi i stabiliziraju krvni tlak.

Hemostatska terapija provodi se pod kontrolom zgrušavanja krvi. To je potrebno kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka.

Normalizacija krvnog tlaka

Kod hemoragičnog moždanog udara, lijekovi koji stabiliziraju krvni tlak i sprječavaju pojavu kriza odabrani su pojedinačno, uzimajući u obzir mehanizam razvoja hipertenzije. Pacijenti su propisani:

  • beta-blokatori (Metaprolol, Anaprilin, Esmolol);
  • antagoniste kalcija (isoptin, amlodipin);
  • ACE inhibitori (Spirapril, Benazipril);
  • antispazmodici (Drotaverin, Aprofen).

Gotovo uvijek cerebralna krvarenja popraćena su porastom krvnog tlaka. Normalizacija pritiska pomoći će smanjiti opasne učinke moždanog udara.

Uklanjanje dosadnih čimbenika

U prvim danima nakon moždanog udara osoba treba odmor. Pacijent je na intenzivnoj njezi, gdje mu je osigurana nepokretnost i minimum vanjskih podražaja. Da biste poboljšali san, propisati:

Terapija lijekovima koristi se kao neovisna metoda liječenja ili se provodi zajedno s neurokirurškom intervencijom.

Opasne posljedice

Potpuni oporavak nakon cerebralnog krvarenja je rijedak, većina bolesnika postaje invalid. Razmotrite posljedice nakon hemoragičnog moždanog udara:

  • Pares i paraliza. Osoba gubi sposobnost aktivnog kretanja i prisiljena je koristiti pomagala (štake, invalidska kolica) za kretanje, au teškim slučajevima, uz potpunu paralizu, treba skrb.
  • Poremećaj u mozgu. Pacijent gubi sposobnost učenja, pamćenje propada, teško je govoriti.
  • Promjena u psihi. Pacijenti su skloni depresiji i niskom samopoštovanju, često plaču i pate od promjene raspoloženja. Napadi su nemotivirane agresije.
  • Smanjena kontrola rada crijeva i mokrenja. Osoba ne osjeća potrebu za WC-om, pražnjenje crijeva ili mjehura dolazi spontano.
  • Pojava epileptičkih napadaja.

Hemoragijski moždani udar opasan je, a posljedice koje će se pojaviti nakon toga ovisi o mjestu i veličini hematoma. Nastale povrede traju tijekom cijelog života, a osobi je potrebna njega.

Rehabilitacija nakon moždanog udara

Oporavak od hemoragičnog moždanog udara traje nekoliko godina i odvija se u nekoliko faza.

  • Prvih dana nakon krvarenja. Rehabilitacija počinje odmah nakon što pacijent uđe u bolnicu. U prvim danima cilj je spriječiti moguće oštećenje moždanog tkiva (smanjenje nadutosti i kompresije, normalizacija pritiska).
  • Rano razdoblje nakon moždanog udara. Nakon stabilizacije pacijentovog stanja provodi se obnova izgubljenih funkcija. Osoba, uzimajući u obzir njegovo stanje, uči hodati, razgovarati, koristiti kućanske predmete. Pacijentima se propisuje masaža, fizioterapija, terapija vježbanjem.
  • Kasni period nakon moždanog udara. Traje nekoliko godina, a pacijenti povremeno primaju terapiju održavanja.

Na mnogo načina rehabilitacija ovisi o najbližem okruženju moždanog udara. Nastava koju rođaci obavljaju kod kuće kako bi se poboljšalo pisanje ili čitanje, masaža stopala ili ruku ne samo da će pomoći pacijentu da povrati izgubljene vještine, već i poboljša njihov mentalni stav. Pozitivne emocije poboljšavaju šanse za oporavak.

Prognoza bolesti

Nakon hemoragičnog moždanog udara, prognoza za oporavak je nepovoljna. Statistika pokazuje sljedeće:

  • 70% bolesnika umire u prvim satima cerebralnog edema ili recidiva hemoragije;
  • 2/3 svih preživjelih gube sposobnost samoposluživanja.

No, rođaci pacijenta nisu zainteresirani za statistiku, nego koliko ih živi nakon krvarenja, a koje je vrijeme opasno nakon moždanog udara.

Nemoguće je dati nedvosmislen odgovor na pitanja, prognoza ovisi o području oštećenja mozga. Dob također igra važnu ulogu: kod starijih osoba oslabljene funkcije su ozbiljnije obnovljene i povećava se rizik od komplikacija nakon moždanog udara. Najopasniji je rani period kada učinci nastanka hematoma i povreda moždanih funkcija nisu u potpunosti eliminirani. No, čak iu kasnom razdoblju, uz nepoštivanje medicinskih preporuka, često se javljaju komplikacije.

Cerebralna krvarenja smatraju se jednim od najopasnijih poremećaja i često završavaju smrću. Spašavanje pacijenta ovisi o pravovremenoj medicinskoj skrbi.

Autor članka
Bolničar hitne pomoći

Diplome iz "Hitne i hitne pomoći" i "Opće medicine"