Priručnik za ekologiju

Skleroza

Kao posljedica oštećenja središnjeg živčanog sustava, gubitak funkcije pojavljuje se mehanizmom neuronske inhibicije (fokalna ishemija) i (ili) prekidom strukturnih veza (potres mozga), čija skala odgovara opsegu oštećenja.

Visoka plastičnost živčanog sustava omogućuje kompenzaciju disfunkcije organa središnjeg živčanog sustava aktiviranjem rezervnih neuronskih mreža i redistribucijom funkcija prema genetski određenom algoritmu. Međutim, mehanizmi prilagodbe nisu uvijek racionalni. Aktiviraju se ne samo “korisni” neuroni, nego i “agregati hiperaktivnih neurona”, koji stvaraju pojačani, nekontrolirani protok impulsa kao rezultat nedovoljnih mehanizama kočenja.

Generirajući patološko uzbuđenje, oni tvore fokus u živčanom sustavu, definiranom kao patološka determinanta (PD), koja uspostavlja sustav odnosa sa strukturama središnjeg živčanog sustava.

Tako nastaje patološki sustav (PS) koji određuje pojavu neuropatoloških sindroma, koji se temelje na neurokemijskim i molekularnim procesima. Pod djelovanjem tvari koje izravno narušavaju inhibitorne mehanizme (neurotropni otrovi, lijekovi), PS je primarna.

Nastajanje sekundarnog PS nastaje zbog prekomjerne akumulacije ekscitatornih neurotransmitera (glutamata) kao posljedice ekstracerebralne endotoksikoze (sepsa) ili difuznog oštećenja mozga (ozljede mozga). Istodobno se može formirati nekoliko PS, sposobnih za razvoj samoodržive aktivnosti bez dodatne stimulacije. Ovisno o lokalnoj lokalizaciji PS-a, može imati pristup periferiji, dok su njezine „mete“ somatski organi, što se ostvaruje u obliku različitih manifestacija vegetativne disavtonomije.

Blok formiranje PS u fazi formiranja patoloških determinanti su sposobni za sanogenetske antipatološke sustave (SAS) i složene interakcije mogu u potpunosti spriječiti razvoj neuropatološkog sindroma (sl.

1). CPT - kompleks terapijskih mjera usmjerenih na stabilizaciju patoloških sustava

Patološka integracija u središnji živčani sustav (prema GG Kryzhanovsky, 2003)

mjere usmjerene na stabilizaciju patoloških sustava djelovanjem na njihove različite veze. Drugim riječima, što je bliža patološkoj determinanti točka primjene terapije (sl. 2), to je manja vjerojatnost razvoja neuropatološkog sindroma. Važno je napomenuti da većina terapijskih akcija nisu ništa drugo nego kontrolirani model prirodnih antipatoloških sanogenetskih sustava (SAS), koji u optimalnoj varijanti povećavaju ili barem ne utječu na njihovu učinkovitost, a na nepovoljan način potiskuju njihove manifestacije.

10.1. Kronična cerebrovaskularna insuficijencija

Fenomen “čudesnog” oporavka nekih pacijenata koji nisu dobili adekvatnu intenzivnu njegu postaje jasan. Nema čuda. Upravo su ti pacijenti bili prilično aktivni u prirodnim sanogenetskim antipatološkim sustavima (SAS).

Dakle, SAS je fiziološki element u sustavu formiranja PS-a, koji djeluje na principu "anti-sustava", odnosno, provodi antagonističku regulaciju, s ciljem sprečavanja razvoja i potiskivanja aktivnosti postojećih patoloških sustava.

CAC bi trebao uključivati ​​dobro poznatu i dostupnu kliničku identifikaciju kompleksa simptoma, od kojih je najupečatljivija koma, kao najviša točka u razvoju zaštitne inhibicije kao odgovor na pojavu patoloških determinanti u obliku žarišta hiperaktivnih neurona.

Shema formiranja neuropatološkog sindroma

Drugi primjer je povećanje krvnog tlaka i otvaranje kolaterala kao odgovor na akutnu okluziju moždanih arterija.

S jedne strane, jasna konkretna varijanta zaštite od ishemije, s druge strane, djelovanje CAC, usmjereno na sprječavanje nastanka PS ishemijskog moždanog udara.

Podsjetimo se ukratko na glavne faze uvođenja ovog sustava zaštite sa stajališta teorije CAC-a.

Prije svega, kao posljedica primarnog oštećenja u moždanom parenhimu, populacija zahvaćenih stanica pojavljuje se u stanju citotoksičnog edema zbog narušenog transmembranskog transporta elektrolita (nastaje patološka determinanta). Zbog povećanog volumena, edematozne stanice imaju kompresijski učinak na susjedne stanice, uzrokujući time masovni učinak. Tako se edem širi na netaknute stanice. Stalno povećanje patološkog volumena uzrokuje kompresiju kapilarno-pialnog sloja.

To ometa mikrocirkulaciju, uzrokuje hipoksiju-ishemiju u područjima koja nisu izravno povezana s primarnim masovnim učinkom i dovodi do patološke disocijacije različitih dijelova lubanje. Kao rezultat odvajanja tih podjela, tlak koji stvaraju cerebrospinalna tekućina i pulsne oscilacije arterija više se ne mogu slobodno širiti duž tkiva i prostora cerebrospinalne tekućine smještene unutar lubanje i vertebralnog kanala.

Razlika u tlaku parenhima nastaje između onih koji su uključeni u edem i netaknute strukture, što inicira dislokaciju u smjeru nižeg tlaka. Rezultat tog procesa je difuzno oticanje mozga i njegovo pomicanje u smjeru jedinog (ako nema defekta trepanacije) otvorenog izlaza iz kranijalne šupljine - velikog zatiljnog otvora. Postoji konačna kompresija matičnih struktura s ugnjetavanjem primarnih centara disanja i cirkulacije krvi te prestanka vitalne aktivnosti mozga.

Tako se oblikuje i razvija patološki sustav intrakranijalne hipertenzije. U svakoj fazi suzbijaju je 5 elemenata sustava za cerebralnu zaštitu ili CAC.

Stoga se može pretpostaviti da postoji svaki razlog za razmatranje akutne cerebralne insuficijencije kao neovisnog sindroma.

Prvo, zbog patofiziološke osnove (patogeneze): OCN je polietiološki, ali monopatogenetski proces povezan s formiranjem patoloških sustava, od kojih je intrakranijalna hipertenzija vodeća s varijantama njezine evolucije.

Drugo, OTsN sindrom ima specifičan kompleks neuropatoloških sindroma.

Treće, OTSN sindrom ima posebna načela intenzivne terapije koja je svojstvena samo njemu, a čiji je cilj jačanje djelovanja sanogenetskih antipatoloških sustava.

Poremećaji cirkulacije mozga mogu se pojaviti iz raznih razloga, što dovodi do raznih bolesti, grupiranih u skupinu nazvanu "cerebrovaskularna bolest". Patologija uzrokuje promjenu u radu „nadzornog tijela“, a posljednjih godina sve je češća za osobe koje nisu starije, nego za sredovečne, pa čak i mlade.

Na mnogo načina, ovaj razvoj je moguć zbog nezdravog načina života, a više o uzrocima i manifestacijama poremećaja funkcije moždanih žila bit će razmotreno u nastavku.

Značajke patologije

Cerebrovaskularni sindrom odnosi se na skupinu moždanih oboljenja koja su uzrokovana poremećajem moždane cirkulacije na pozadini organske ili funkcionalne lezije cerebralnih žila.

Vaskularni neuspjeh mozga: klinička slika, dijagnoza i terapija

Simptomi patologije možda neće biti primjetni u ranim fazama, ali kasnije postaju izraženiji. U pozadini vazokonstrikcije, koja je u velikoj većini slučajeva uzrokovana arterijskom hipertenzijom i aterosklerozom, dolazi do poremećaja cerebralnog protoka krvi i kasnije hipoksije i ishemije moždanog tkiva.

Budući da je mozak odgovoran za normalno funkcioniranje svih organa i sustava, u budućnosti, kada cerebrovaskularna insuficijencija, funkcija najugroženijih dijelova tijela se patološki mijenja.

Cerebrovaskularni sindrom uzrokuje razvoj discirculacijske encefalopatije - progresivnog organskog oštećenja mozga.

Sada je ozbiljan medicinski problem. Trenutno su glavni uzrok smrti cerebrovaskularne bolesti, koje mogu postojati u akutnom, prolaznom i kroničnom obliku, uzrokujući cerebralnu cirkulaciju. Oni zauzimaju drugo mjesto u smrtnosti ljudi od kardiovaskularnih patologija, odmah iza koronarne bolesti srca, te u ukupnoj strukturi smrtnosti - treće mjesto nakon IHD-a i oboljenja od raka.

Što se tiče statistike, u ukupnom broju cerebrovaskularnih patologija veliki udio zauzimaju udarci - akutni poremećaji cerebralnog krvotoka.

Ishemijski moždani udar iznosi do 75% svih moždanih udara, subarahnoidnih krvarenja - 5%, ostatak je posljedica hemoragičnog moždanog udara. Kronične cerebrovaskularne bolesti zabilježene su u oko 700 ljudi na svakih 100 tisuća ljudi. Smrt od moždanog udara iznosi oko 1,23 ljudi na tisuću.

populacije godišnje, dok druga polovica preživjelih ljudi umire u prvoj godini nakon moždanog udara.

Klasifikacija bolesti

Od patologija cirkulacijskog sustava, cerebrovaskularne bolesti uključene su u blok s kodovima 160-169 (prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD). Od akutnih patologija u klasifikaciji zabilježeni su različiti oblici hemoragijskog moždanog udara, oblici ishemijskog moždanog udara, nespecificirani oblik moždanog udara.

Kronične bolesti koje uključuju cerebrovaskularni sindrom i uključene u koncept "discirculacijske encefalopatije" su:

  • okluzija i stenoza cerebralnih žila;
  • cerebralna aneurizma;
  • hipertenzivna encefalopatija;
  • aterosklerotična encefalopatija;
  • cerebralni arteritis;
  • tromboza venskog sinusa bez ishemijskog moždanog udara;
  • Moyamoyjeva bolest.

Što se tiče takve patologije kao što je hipertenzivna kriza ili prolazni ishemijski napad, prema klasifikaciji, spada u skupinu bolesti živčanog sustava, ali stručnjaci ga prepoznaju kao vrstu cerebrovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je prolazni poremećaj cirkulacije, tako da ima i pravo zauzeti svoje mjesto na popisu vaskularnih lezija mozga.

Osim toga, popis cerebrovaskularnih bolesti uključuje sindrome lezije lokalnih vaskularnih bazena, kao i lacunarnu ekspanziju cerebralnih perivaskularnih prostora i druge lakunarne sindrome.

Postoji još jedna klasifikacija cerebrovaskularnih bolesti, djelomično ukrštenih s ICD:

  1. Bolesti mozga uključujući ishemijsko oštećenje:
    • ishemijski cerebralni infarkt;
    • hemoragijski cerebralni infarkt;
    • ishemijska encefalopatija.
  2. Intrakranijsko krvarenje:
    • subarahnoidno;
    • intracerebralno;
    • mješoviti.
  3. Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti:
    • lakunarne lezije;
    • hipertenzivna encefalopatija;
    • subkortikalna leukoencefalopatija.

Uzroci cerebrovaskularnih bolesti

U velikoj većini slučajeva, ateroskleroza krvnih žila - depoziti kolesterola koji tvore plakove - dovode do akutnih i kroničnih procesa u mozgu.

Ovi plakovi nose najveći rizik za cerebrovaskularne bolesti, jer uzrokuju sužavanje i začepljenje moždanih žila, što u budućnosti može izazvati kršenje cerebralnog protoka krvi, cerebralne ishemije s ozbiljnim posljedicama.

Drugi uzroci cerebralne vaskularne bolesti mogu biti:

  1. Tromboza i embolija zbog prekida sustava zgrušavanja krvi.
  2. Vaskulitis, ili lezije vezivnog tkiva, koje najčešće obuhvaćaju velike i male žile.
  3. Distonija cerebralnih krvnih žila, ili oštećena živčana regulacija žilnog tonusa, kao i ozbiljna psiho-emocionalna prenaprezanja.
  4. Spazam arterija na pozadini kronične arterijske hipertenzije.
  5. Osteochondrosis cervikalne kralježnice, uzrokujući prolazne cerebralne cirkulacijske poremećaje.
  6. Upalne bolesti cerebralnih žila.

Čimbenici koji izazivaju razvoj cerebrovaskularnih bolesti uključuju:

  • loše navike - pušenje, alkoholizam;
  • dijabetes;
  • pretilosti;
  • česti stres i preopterećenje živaca;
  • napredna dob;
  • dislipidemije;
  • hipertenzija bilo kojeg stupnja;
  • ishemijske bolesti srca;
  • krvni ugrušci;
  • trauma glave;
  • nedostatak vježbe;
  • opterećeno nasljedstvo;
  • dugotrajna uporaba hormonskih kontraceptiva;
  • giht.

Simptomi manifestacije

Početne manifestacije cerebrovaskularnih bolesti u njihovom kroničnom tijeku mogu proći nezapaženo, jer ih pacijent doživljava kao posljedicu umora, prekomjernog rada, iscrpljujućeg rada.

Klinika bolesti u ovoj fazi može uključivati ​​sljedeće znakove:

  • nesanica ili manji poremećaji spavanja;
  • glavobolje;
  • povećan umor;
  • slaba tolerancija na psihički stres;
  • slabost;
  • smanjena memorija i pažnja;
  • pad u učenju.

U budućnosti će se cerebrovaskularna insuficijencija, ako liječenje nije započelo, očituje jasnije.

Postoje glavobolje koje osoba često uzima za migrenu i ponekad pije potpuno neprikladne pilule i lijekove. Nadalje, nesanica postaje ozbiljna, postoji velika razdražljivost, obamrlost u rukama i nogama, vrtoglavica, mučnina i tinitus.

Ako čak iu ovoj fazi osoba ne traži medicinsku pomoć, mogu se pojaviti još ozbiljniji simptomi:

  • teški okcipitalni bolovi;
  • depresivna stanja;
  • privremene, prolazne vizualne smetnje - mrlje, muhe, gubitak vidnih polja;
  • nesvjesticu;
  • poremećaji kretanja - pareza i paraliza;
  • teško oštećenje pamćenja;
  • znakovi prolaznih vaskularnih kriza;
  • česte vrtoglavice s mučninom i povraćanjem;
  • nevjerojatan hod;
  • padni napadi - slabost i pad bez gubitka svijesti.

Unatoč činjenici da su cerebrovaskularne bolesti sklone progresiji, u mnogih bolesnika stanje je stabilno dugi niz godina i ne mijenja se.

Ipak, rizik od komplikacija je vrlo visok. Među njima su prolazni ishemijski napadi, poremećaji unutarnjih organa, razne neurološke komplikacije, vaskularna demencija. Svi ti problemi dovode do invalidnosti osobe, dok svaka nastala kriza mozga ugrožava razvoj najtežeg stanja - krvarenja u mozgu, ili hemoragijskog moždanog udara, kao i akutnog kisikovog izgladnjivanja mozga - ishemijskog moždanog udara.

Nakon moždanog udara, osoba može pasti u komu ili umrijeti u prvim danima ili tjednima.

U budućnosti, čak i kada pacijent uspije preživjeti, može osjetiti nedostatak osjetljivosti udova i paralize, kognitivnih poremećaja i narušene kontrole funkcija unutarnjih organa, neispravnosti vitalnih refleksa itd.

Ti se problemi mogu spriječiti traženjem pomoći u ranoj fazi, što će biti najbolja prevencija moždanog udara, kao i subkortikalna encefalopatija - postepeni gubitak sposobnosti za samostalnu njegu i razvoj epileptičkih napadaja.

servis je

Za dijagnozu patologije treba konzultirati kvalificirani angiosurgeon ili neurolog.

Paralelno s tim u većini slučajeva bit će potrebno pregledati i liječiti pod nadzorom kardiologa kako bi se utjecalo na uzrok nastanka cerebrovaskularne bolesti. S razvojem akutnog oblika cerebrovaskularne nesreće, pacijent se smješta u bolnicu i tamo se obavljaju svi potrebni pregledi.

Glavne metode instrumentalne dijagnostike, koje se izvode radi precizne dijagnoze:

  1. EKG.
  2. Rendgenski snimak prsa.
  3. Encephalography.
  4. Dupleks ili triplex krvnih žila (angioscanning) ili transkranijski dopler.
  5. Angiografija.
  6. Scintigrafija ili MRI s kontrastom.

Suvremene metode ispitivanja koje su gore spomenute, posebno MRI i scintigrafija, vrlo su osjetljive na promjene u mozgu.

Pomažu u utvrđivanju ateroskleroze i prisutnosti krvnih ugrušaka, onkopatologije, aneurizme, hematoma. Duplex skeniranje krvnih žila otkriva brzinu protoka krvi i pojavu hemodinamskih poremećaja.

Laboratorijski testovi uvijek provode lipidogram, kompletnu krvnu sliku, analizu mokraće i testove funkcije bubrega, biokemiju krvi, protrombinski indeks krvi i indikatore zgrušavanja krvi.

Konzervativno i kirurško liječenje

Kod kuće je potpuno nemoguće izliječiti ovu bolest, pa je bolje provoditi terapiju pod nadzorom liječnika. Ako u ranoj fazi započnete adekvatno liječenje kroničnih cerebrovaskularnih bolesti, to će spriječiti moždani udar.

Budući da je oštećenje mozga sekundarno, prije svega potrebno je utjecati na uzrok - hipertenziju, aterosklerozu, vaskulitis i druge bolesti. Također, ciljevi liječenja su poboljšanje hemodinamike u cerebralnim krvnim žilama, korekcija glavnih znakova bolesti, optimizacija metabolizma.

Ako pacijent ima supkortikalnu encefalopatiju na pozadini arterijske hipertenzije, početne mjere treba usmjeriti na korekciju tlaka.

U slučajevima cerebralnog infarkta zbog višestrukih embolija i koagulopatija, hitno je započeto liječenje antitrombocitnih sredstava (Aspirin) i antikoagulanata (varfarin). U slučaju ateroskleroze, statini (Crestor) se uvode u tijek terapije, a dijeta se nužno koristi uz smanjenje količine masti u prehrani.

Ostali lijekovi koji se mogu preporučiti osobi s cerebrovaskularnim bolestima:

  1. Blokatori kalcijevih kanala poboljšavaju protok mozga i sastav krvi (Corinfar, Cinnarizin).
  2. Lijekovi s metaboličkim djelovanjem za poboljšanje metabolizma tkiva (Sermion, Tanakan).
  3. Nootropi za normalizaciju vaskularne i mikrocirkulacije (Piracetam, Glicin).
  4. Antioksidansi i antihipoksanti uklanjaju ishemiju i optimiziraju metabolizam tkiva (Actovegin, Cerebrolysin, Mecaprin).
  5. Vazodilatatori, vazoaktivni lijekovi (pentoksifilin, agapurin).
  6. Pripravci za uklanjanje vazospazma (Papaverin, No-spa).
  7. Diuretici za oticanje mozga i znakovi zatajenja srca (Lasix, Veroshpiron, Mannitol).
  8. Sedativi i antidepresivi, trankvilizatori za normalizaciju vegetativnih funkcija i eliminaciju neuropsihijatrijskih simptoma (Haloperidol, Seduxen).
  9. Pripravci za korekciju metaboličkih poremećaja i nadopunjavanje plazme (glukoza, Ringerova otopina).
  10. Analgetici za teške glavobolje (Analgin, Promedol).
  11. Lijekovi koji krše kognitivne funkcije (Ginkgo Biloba).

U teškim slučajevima akutnih cerebrovaskularnih nesreća koristi se intubacija dušnika, ako je potrebno, pacijent je povezan s ventilatorom.

Paralelno, očistite dišne ​​putove. U liječenju cerebrovaskularnih bolesti, hiperbarična oksigenacija dokazala se dobro, što pomaže da se krv zasiti kisikom i zatim prenese u mozak. Teškim oblicima bolesti može biti potrebna operacija. Može uključivati ​​uklanjanje aterosklerotskog plaka, krvni ugrušak iz zahvaćene žile (endarterektomija), povećanje lumena posude sa stentom (stenting), kateter s balonom (angioplastika).

Kirurški se liječe i arterijske aneurizme, neke vrste intracerebralnih krvarenja.

Tradicionalne metode i druge metode liječenja

Danas je dokazano da umjerena tjelesna aktivnost pomaže u liječenju mnogih cerebrovaskularnih bolesti u kroničnom obliku.

Ako nema kontraindikacija, liječnik će preporučiti posebnu gimnastiku (vježbanje), koju pacijent mora svakodnevno obavljati kako bi održao normalnu funkciju svih krvnih žila. Također u programu liječenja mora biti dijeta s ograničenjem soli i masnoća, niskokaloričnih prehrambenih sustava koji će pomoći osobi da izgubi težinu. Za rehabilitaciju pacijent pokazuje predavanja kod psihologa, logopeda.

Popularno liječenje može poslužiti kao dobra metoda za prevenciju akutnih komplikacija cerebrovaskularnih bolesti, ali samo uz tradicionalno liječenje.

Takvi recepti su učinkoviti:

  1. Izrežite korijen božura na komade, ulijte čajnu žličicu čašom kipuće vode, ostavite 2 sata. Procijedite, popijte žlicu četiri puta dnevno.
  2. Pulp limun samljeti. Odvojeno, 2 žlice borovih iglica sipati 400 ml i inzistirati sat. Procijedite juhu, sipajte im limun, konzumirajte ovaj lijek prije obroka, 50 ml tri puta dnevno.
  3. Stisnite sok od repe, kombinirajte s medom u jednakim dijelovima.

Uzmite 3 žlice dva puta dnevno.

  • Kombinirajte čašu soka od hrena, limuna i crvenog ribizla, dodajte čašu meda. Uzmite lijek žlicu tri puta dnevno.
  • Pijte kozje bobice što je češće moguće, što olakšava spazam krvnih žila i glavobolje.
  • Što ne činiti

    Strogo je zabranjeno nastaviti pušiti, piti alkohol. Ne možete voditi pasivan način života, jesti s obiljem životinjskih masti i dimljenog mesa, slanom i začinjenom hranom.

    Prekomjerna tjelesna aktivnost i težak fizički rad također nisu dopušteni.

    Preventivne mjere

    Da biste spriječili bolest, slijedite ove savjete:

    • slijediti dijetu kolesterola;
    • riješite se svih loših navika;
    • kontrolirajte svoj pritisak;
    • ne dopustiti preopterećenja;
    • smanjiti težinu;
    • osloboditi se stresa i njihovih posljedica;
    • nakon 45 godina redovito se podvrgavaju preventivnim pregledima;
    • ako je potrebno, uzimajte antiplateletna sredstva i lijekove za optimizaciju protoka mozga u profilaktičke svrhe.

    Cerebrovaskularna insuficijencija, njezini tipovi

    Poremećaji cerebralne cirkulacije mogu biti uzrokovani cerebralnim (lokalnim) i ekstracerebralnim (sustavnim) čimbenicima. Najvažniji lokalni čimbenici su anatomske promjene i inferiornost moždanih žila uzrokovanih aterosklerotičkim, reumatskim, sifilitičkim i drugim stenotičkim lezijama, često kombiniranim, osobito, kombiniranim lezijama karotidnih i vertebralnih arterija (“tandemska stenoza”, “ešelonirana stenoza”), kao i anomalije., ozljeda, tromboza, embolija, patološke reakcije cerebralnih arterija.

    Extracerebral faktori uključuju kršenje sistemske hemodinamike, hipertenzija, hipotenzija, zatajenje srca, poremećaji reološka svojstva krvi, povećanje njegove viskoznosti, adhezije i agregacije formiranih elemenata, antifosfolipidni sindrom, policitemija, trombocitemija, DIC.

    Čimbenici koji doprinose kršenju moždane cirkulacije su psihotrauma, fizički i psihički stres, pregrijavanje, alkoholizam, pušenje itd.

    U patogenezi poremećaja cirkulacije mozga, poremećajima refleksnih vaskularnih mehanizama na bilo kojoj razini cirkulacijskog sustava, od velikog su značaja oštećenja refleksogenih zona velikih krvnih žila, posebice unutarnje karotidne arterije i sonokarotidne zone koja regulira normalan odnos između intrakranijalnog i ekstrakranijalnog tlaka.

    Utvrđeno je da se u različitim patološkim stanjima (hipertenzija, moždani udar, prolazni i produljeni grčevi, cerebrovaskularna insuficijencija, ateroskleroza, itd.) Mijenja funkcija sinokarotidne zone, ali i sama površina sudjeluje u formiranju ovih stanja pod određenim uvjetima., Također je utvrđeno da i smanjenje i povećanje ekscitabilnosti karotidnog sinusa i njegova perverzna reaktivnost mogu dovesti do oštećenja moždane cirkulacije.

    S razvojem patološkog procesa u zidu karotidnog sinusa isključuje se njegov regulatorni učinak na cerebralnu cirkulaciju, a zatim se pasivno pokorava promjenama u općoj cirkulaciji. Osim toga, narušavaju se adaptivni uređaji koji štite cerebralnu cirkulaciju od značajnih fluktuacija s promjenama ukupnog krvnog tlaka.

    Neispravan sustav sinokarotida ne može održavati krvni tlak u moždanim žilama na odgovarajućoj razini, a smanjuje kardiovaskularnu insuficijenciju, čime se pogoršava cerebrovaskularna insuficijencija.

    Bilo koja organska lezija posude (aterosklerotski plak, tromb itd.)

    ) može biti izvor patoloških impulsa, uzrokovati, održavati stanje spazma u susjednim granama arterija (vazo-bazalni refleks). Stoga, u svim slučajevima, težina patnje ne ovisi samo i ne toliko o mehaničkim opstrukcijama protoka krvi, već io istovremenom spazmu vaskularne mreže.

    U raznim etiologijama vaskularnih lezija, moždana cirkulacijska insuficijencija može se razviti u bazenu punog ili djelomično dezaktiviranog broda - stanje neravnoteže između potreba i mogućnosti opskrbe mozga s punom krvnom opskrbom.

    Postoje akutne i kronične insuficijencije (Tablica.

    Cerebrovaskularna insuficijencija, njezini tipovi

    1). U akutnim oblicima simptoma razviti u roku od nekoliko sekundi, sati, rijetko - jedan dan. Ako nestanu, onda su prolazni poremećaji (prolazni). Akutni se neuspjeh očituje u obliku paroksizama, kriza, moždanog udara.

    Paroksizmi su kratkoročni, prolazni fenomeni neuspjeha bez upornih cerebralnih poremećaja i žarišnih neuroloških simptoma (migrena, sinkopa).

    Krize su dinamički poremećaji cirkulacije s izraženim cerebralnim fenomenima, s prolaznim kratkotrajnim fokalnim poremećajima. Oni su zajednički i regionalni.

    Uobičajene krize su:

    - hipertenzivna, praćena oštrim glavoboljama, povraćanjem, pulsirajućom bukom u glavi, visokim krvnim tlakom itd.

    - hipotonična (opća slabost, "magla u glavi", bljedilo, nizak krvni tlak itd.);

    - kombinirani (npr. koronarno-cerebralni vaskularni poremećaji - lezije srčanih i moždanih krvnih žila, najčešće uzrokovane disfunkcijom synocarotidne refleksogene zone koja regulira i koronarnu i cerebralnu cirkulaciju).

    Regionalne krize podijeljene su na karotidnu, vertebrobazilarnu, itd.

    Teška moždana kriza može rezultirati fokalnim poremećajem moždane cirkulacije.

    Moždani udar (od latinskog. "Push", "modrica") - žarišna cerebrovaskularna nesreća s upornim poremećajima živčanog sustava, ponekad ireverzibilna. Udari su hemoragični (krvarenja u mozgu, "apopleksija") i ishemijski (s trombozom, vaskularnom embolijom itd.). Krvarenja u mozgu često se javljaju iznenada kada ruptura cerebralne arterije, obično tijekom hipertenzivnih kriza s naglim naglim porastom krvnog tlaka i nedostatkom kompenzacijskih mehanizama arterijskog sustava mozga.

    Najčešće se moždani udar javlja tijekom dana nakon znatnog fizičkog napora ili izloženosti drugim stresorima. Tome prethodi glavobolja, vrtoglavica, zujanje u ušima, obamrlost udova, promjene vida, mučnina i povraćanje. Predisponirajući i patogenetski čimbenici moždanog udara su kronična cerebralna vaskularna insuficijencija, poremećeni sastav krvi, promjene u strukturi krvožilnog zida, primjerice aneurizma, što dovodi do deformiteta moždanog tkiva, oštećenog toksičnim agensima koji se nalaze u krvi, i kao rezultat toga razvija se oteklina mozga, intrakranijalni tlak.

    U slučaju oštećenja krvno-moždane barijere, može doći do krvarenja bez loma krvne žile. U ovom slučaju, proces se razvija sporije, ali i završava oštećenjem moždanog tkiva i razvojem edema.

    Kod masivnog krvarenja, cirkulacija krvi je također poremećena u okolnim područjima mozga. Karakterizira ga iznenadni gubitak svijesti, ljubičasto-crveni ten, proširene, pulsirajuće žile na vratu, poluotvorena usta, „plutajuće“ pokreti očne jabučice, bučno disanje s zveckanjem, bradikardija, povišeni krvni tlak, paraliza, pareza i pojava krvi u cerebrospinalnoj tekućini.

    Ishemijski moždani udar razvija se postupno. Pred njim su ponavljajući prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije - kratkotrajna vrtoglavica, prolazni motorički i senzorni poremećaji, nesvjestica, poremećaj govora. Karakterizira ga zbunjenost, bljedilo kože, hipotenzija, rijetko plitko disanje; moguća su atrijska fibrilacija i kardiovaskularna insuficijencija; povećanog zgrušavanja krvi.

    I kod hemoragijskog i ishemijskog moždanog udara, u pozadini paralize, može se razviti opća motorička stimulacija.

    Kronična cerebralna vaskularna insuficijencija javlja se s višestrukim žarišnim i (ili) difuznim oštećenjima mozga (discirculatory encephalopathy, cerebralna ateroskleroza, ishemijska bolest mozga). Može se nadoknaditi (odsutnost fokalnih neuroloških simptoma, angioistonički paroksizmi), remitentni (remitentni neurološki simptomi, prolazni discirkularni cerebralni poremećaji), subkompenzirani (trajni neurološki simptomi, krize), dekompenzirani (izraženi neurološki simptomi, uvrede, simptomi inzulina), dekompenzirani (izraženi neurološki simptomi, simptomi inzulina).

    Poremećaji cirkulacije u mozgu mogu biti izravan uzrok razvoja edema mozga (vazogeni edem). To se može dogoditi kada:

    - teška arterijska hipertenzija, kada se krvni tlak povećava u mikrovdilama mozga (hipertenzivni edem), dok je vodeći mehanizam cerebralnog protoka krvi poremećaj autoregulacije (s povećanjem njegove gornje granice, aktivna konstrikcija cerebralnih krvnih žila zamjenjuje se njihovim visokim tlakom) kao rezultat toga, normalna veza između hidrostatskog i osmotskog tlaka je poremećena i voda se otapa u moždanom tkivu iz krvnih žila u moždanom tkivu iz krvnih žila eschestvami, uključujući krv proteinima plazme);

    - tijekom cerebralne ishemije (ishemijski edem) zbog oštećenja strukturnih elemenata moždanog tkiva, razgradnje velikih proteinskih molekula, nastanka velikog broja osmotskih aktivnih fragmenata, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka u tkivu mozga (dok voda s otopljenim elektrolitima prelazi u međustanični prostor, i onda - u tkivne elemente mozga, koji kao posljedicu dramatično nabubre).

    Razvoj edema mozga doprinosi promjenama mehaničkih svojstava strukturalnih elemenata moždanog tkiva (oni postaju sve prilagodljiviji, što dovodi do širenja izvanstaničnih prostora i stvara uvjete za zadržavanje vode u moždanom tkivu), kao i oštećenje strukturnih elemenata koji tvore mikrovaskularne stijenke mozga, što rezultira oštećenjem funkcije. hematoencefalna barijera postaje propusnija za sastojke plazme, proteina, masnih kiselina itd.

    Neke od njih su toksične za tkivo mozga, stoga uzrokuju daljnje oštećenje i napredovanje edema.

    Svaka promjena u mikrocirkulaciji mozga može doprinijeti razvoju edema bilo koje etiologije, osobito nakon traumatske ozljede mozga.

    Vodeći element u patogenezi cerebrovaskularnih poremećaja je nedostatak kisika.

    Hipoksija tkiva pogoršava poremećaje cerebralne cirkulacije, uzrokuje metaboličke pomake, promjene u redoks procesima, nakupljanje oksidiranih produkata oksidacije; razvoj unutarstanične i izvanstanične acidoze, kapilarno-trofičke insuficijencije, edem mozga.

    Nakon ukupne cerebralne ishemije koja traje više od 5 minuta, naknadna perfuzija ne obnavlja protok krvi. Budući da se ova patologija preklapa s kapilarnim dijelom mikrovaskulature, tj., Blokira se kao posljedica promjena u endotelu kapilara i oticanju glijalnih elemenata (fenomen nedostatka kapilarne perfuzije, ili neuređenog protoka krvi).

    Postoji izravna veza između trajanja ukupne ishemije i veličine područja mozga s neprohodnim kapilarama. Uz dugotrajno djelovanje patogenog faktora, hipoksija dovodi do omekšavanja mozga, što se događa u slučaju smanjenja protoka krvi za 40-50%.

    Prvo se krše govor i razmišljanje, 5–7 sekundi nakon potpunog prekida cirkulacije, dolazi do gubitka svijesti i nakon 4-5 minuta smrti.

    Liječenje kronične cerebralne insuficijencije

    1. Oštećenje mozga vaskularne etiologije je jedan od najčešćih patoloških stanja u neurološkoj praksi. Uobičajeno je razlikovati akutne i kronične poremećaje moždane cirkulacije (NMC). Akutni NMC uključuje moždani udar i prolazni NMC (PNMK), a kronične manifestacije uključuju NCM (PNHMC) i discirculatory encephalopathy (DE). DE je sindrom kronične progresivne difuzne i / ili multifokalne lezije mozga vaskularne etiologije, koja se razvija kao rezultat višestrukih akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i / ili kronične insuficijencije dotoka krvi u mozak. Ostali uvjeti za ovo kliničko stanje (kronična cerebralna ishemija, cerebrovaskularna bolest, ishemijska bolest mozga) manje su uspješni. Pojam "diskirkulacijska encefalopatija" odražava morfologiju i moguće patogenetske mehanizme procesa.

    2. U skladu s dva glavna patogenetska mehanizma (rekurentni akutni poremećaji i kronična ishemija), DE na morfološkoj razini predstavljaju dva glavna oblika: cerebralni infarkt i leukoaraoz. Cerebralni infarkt često može nastati bez kliničkog pregleda moždanog udara i slučajan je nalaz u neuroimagingu. Pokazatelj kronične cerebralne ishemije je leukoaraioza - difuzne promjene u dubokim dijelovima bijele tvari u mozgu. Morfološki, leukoarijaza je predstavljena demijelinacijom, gliozom, širenjem perivaskularnog prostora i znojenjem cerebrospinalne tekućine. Najčešći uzrok ovih stanja je kronična nekontrolirana arterijska hipertenzija.

    3. Arterijska hipertenzija dovodi do oštećenja subkortikalnih bazalnih ganglija i duboke bijele tvari u mozgu. Subkortikalni bazalni gangliji integrirani su u funkcionalne anatomske krugove s frontalnim korteksom. Cirkulacija ekscitacije u neuronskim krugovima potrebna je za podešavanje frontalnog korteksa. Frontalni režnjevi odgovorni su za regulaciju proizvoljne aktivnosti: formiranje motivacije, izbor svrhe aktivnosti, izgradnju programa i kontrolu nad njegovim ostvarenjem. Poremećaj veza između frontalnog korteksa i subkortikalnih bazalnih ganglija (fenomen "disocijacije") dovodi do sekundarne disfunkcije frontalnog korteksa mozga, koji je glavni patogenetski mehanizam DE, barem u početnoj fazi.

    Kliničke manifestacije frontalne disfunkcije manifestiraju se u tri područja: kognitivnom, emocionalnom i neurološkom (motoričko oštećenje).

    Kršenja regulacije proizvoljnih aktivnosti

    4. Prvi znakovi moždane vaskularne insuficijencije su kognitivni poremećaji frontalne prirode, o čemu svjedoči smanjenje brzine reakcije: pacijentu je potrebno više od normalnog vremena i pokušava riješiti intelektualne probleme. Zamor i smanjene performanse najčešće su pritužbe pacijenata u ovoj fazi bolesti. Kod DE je poremećena operativna memorija, uz relativnu sigurnost memorije za životne događaje. Povreda epizodnog pamćenja, ako pacijent zaboravi ono što se jučer dogodilo, ukazuje na prisutnost degenerativnog procesa.

    Test crtanja sata

    5. Tradicionalno, neuropsihološke skale koriste se za procjenu kognitivne sfere, od kojih je najpopularnija kratka skala za procjenu mentalnog statusa. Nažalost, ova je skala razvijena za dijagnozu Alzheimerove bolesti, pa njezina uporaba ne dopušta dovoljno potpunu procjenu funkcija frontalnih režnjeva za dijagnozu DE. Test crtanja sata ocjenjuje prostorne funkcije i sposobnost organiziranja aktivnosti. Slika prikazuje test pacijenta s izraženim frontalnim poremećajem: vizualno-prostorno oštećenje. Osim toga, frontalni testovi služe za procjenu funkcije frontalnih režnjeva: generalizacije, asocijacije, "dinamičke prakse", Schulgéov test i izradu priče s slike. Najosjetljiviji test za ranu dijagnozu je kombinirani test karaktera, koji se provodi na vrijeme i omogućuje procjenu ozbiljnosti bradifrenije.

    6. Proučavanje učestalosti kognitivnih poremećaja (CR) kod discirculacijske encefalopatije (DE) pokazalo je da 88% bolesnika u početnom stadiju DE ima kognitivno oštećenje različite težine (umjereno - CCI i svjetlo - LCN). Kognitivni poremećaji su najkarakterističniji, objektivniji i reproducibilni simptom za vaskularne lezije mozga.

    Prevalencija kognitivnog oštećenja kod discirculacijske encefalopatije bez demencije

    7. Emocionalni i kognitivni poremećaji povezani s prisutnošću zajedničkih patogenetskih čimbenika (fenomen razdvajanja i frontalne disfunkcije) i mogu izravno utjecati jedni na druge. Dakle, kontrola brojnih kognitivnih funkcija ima emocionalni mehanizam. Kognitivno narušavanje kontrole rezultata djelovanja u obliku impulzivnosti nastaje na pozadini odsutnosti takve emocionalne pojave kao sumnje u ispravnost dobivenog rezultata. Iskustvo njegovog rastućeg intelektualnog i, u pravilu, motoričke nesposobnosti, doprinosi nastanku depresivnih poremećaja. Trenutno se vjeruje da depresija u DE treba smatrati zasebnim oblikom bolesti, budući da ima niz naglašenih značajki kliničkog tijeka i odgovora na terapiju.

    8. Glavni neurološki poremećaji u DE su složeni poremećaji motoričke kontrole, pseudobulbarni sindrom, piramidalni tetraparesis i poremećaji zdjelice.

    Prije svega, pogoršava se funkcioniranje složenih sustava kontrole motora, koji se zaključavaju kroz frontalni korteks i uključuju njegove veze s potkortikalnim i matičnim strukturama. Klinički se to odražava u poremećaju hoda i frontalnoj disbaziji.

    Dokazano je da postoji značajna korelacija između težine motoričkog i kognitivnog oštećenja u DE (I. Damulin i sur.).

    Klinika discirculacijske encefalopatije: motorički poremećaji
    Poremećaj hoda
    Frontalna abazija

  • Kratak korak
  • Široka baza
  • Poteškoće u pokretanju hodanja
  • Pridržavam se poda
  • Hod "skijaš"
  • Parkinsonizam donjeg dijela tijela

    9. Liječenje kronične cerebrovaskularne insuficijencije (CHSM) treba uključivati ​​etiotropnu, patogenetsku i simptomatsku terapiju. Etiotropna terapija DE trebala bi biti prvenstveno usmjerena na temeljne patološke procese, kao što su arterijska hipertenzija, ateroskleroza glavnih arterija glave i druge kardiovaskularne bolesti, na kojima se temelji HSPMN.

    Liječenje kronične cerebrovaskularne bolesti

    10. Kako bi se optimizirala mikrocirkulacija, vazoaktivni lijekovi dodijeljeni su bolesnicima s cerebralnom vaskularnom insuficijencijom, koji uključuju inhibitore fosfodiesteraze (aminofilin, pentoksifilin, vinpocetin, gingko biloba), blokatore kalcijevih kanala (cinarizin, flunarizin, nimodipin) i α blokatore2-adrenoreceptori (nicergolin). Osim vazodilatacijskog djelovanja, mnogi od njih također imaju pozitivne metaboličke učinke, što im omogućuje da se također koriste kao simptomatska nootropna terapija.

    Metabolički pripravci uključuju derivate pirrodolina (piracetam, pramiracetam, oksiracetam), koji imaju stimulirajući učinak na metaboličke procese u neuronima. Peptidergički i aminokiselinski lijekovi (cerebrolizin, korteksin, aktovegin, glicin) sadrže biološki aktivne spojeve koji imaju multimodalni pozitivan učinak na neurone.

    11. Piracetam - jedan od osnovnih lijekova koji se koriste u patogenetskoj terapiji HSMN-a, ima dugu i dobro utemeljenu kliničku praksu. Proučavanje mehanizma djelovanja Nootropila nastavlja se do danas. Tako su nedavne studije pokazale da Nootropil® ima izražen učinak stabilizacije membrane, a to djelovanje nije specifično za mozak. Učinak Nootropila na neurone uzrokuje poboljšanje u metabolizmu i neurotransmisiji, učinak na eritrocite i trombocite dovodi do povećanja plastičnosti i smanjenja agregacije (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2: 35-40. Monotropil monografija 2004).

    Prikazana studija pokazuje neuroprotektivne osobine Nootropila.

    Nakon umjetnog oštećenja na malom području korteksa, štakori su podijeljeni u skupine koje su primile Nootropil® i placebo. Nootropil ® ili placebo primijenjen je 1 sat nakon operacije; Injekcije su vršene dva puta dnevno, 3 tjedna, kada su štakori držani u posebnim uvjetima - poboljšani (prostrani kavez, mnogi pokretni i stacionarni objekti, 10 drugih štakora) i degradirani (mali prazni kavez). Oštećena kora je procijenjena nakon 3 tjedna. Kao rezultat, nađeno je da je kod štakora kontrolne skupine postotak smanjenja sive tvari bio veći nego kod štakora liječenih Nootropilom, bez obzira na uvjete zadržavanja. Tako Nootropil® ima neuroprotektivni učinak nakon ishemijskog oštećenja.

    Nootropil ® povećava preživljavanje neurona u hipoksiji

    Nootropil štiti stanice tijekom ishemijskog oštećenja

    13. Učinkovitost Nootropila u liječenju kognitivnih poremećaja u starijih bolesnika procijenjena je tijekom meta-analize rezultata 19 studija u kojima je sudjelovalo više od 1400 pacijenata (665 pacijenata je uzimalo placebo i 753 - Nootropil). Sve studije provedene su od 1972. do 1993. godine. u paralelnim skupinama i imalo je dvostruko slijepi dizajn. Glavni kriterij procjene bio je CGIC pokazatelj (Klinički globalni dojam promjene - globalna procjena klinički značajnih promjena). Podaci iz meta-analize omogućili su istraživačima da zaključe: "Rezultati jasno pokazuju statističku superiornost piracetama u odnosu na placebo kod primjene globalne procjene klinički značajnih promjena. Ovi rezultati pružaju uvjerljiv dokaz globalne kliničke učinkovitosti piracetama u različitim skupinama starijih osoba s kognitivnim oštećenjem" (Waegemans T, Wilsher) CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Klinička učinkovitost piratstva u kognitivnom oštećenju: metaanaliza (Dement Geriatr Disord 2002; 13: 217-224).

    14. Meta-analiza je pokazala da je više od 60% pacijenata prijavilo klinički značajno poboljšanje nakon liječenja u usporedbi s 30% bolesnika koji su primali placebo. Stoga, rezultati meta-analize pokazuju učinkovitost Nootropila u liječenju kognitivnih poremećaja različite težine.

    Meta-analiza: rezultati

    Rezultati meta-analize pokazuju učinkovitost Nootropila u liječenju kognitivnih poremećaja različite težine.

    15. Ispitivanje učinkovitosti Nootropila provedeno je kod 162 bolesnika s gubitkom pamćenja povezanim s dobi (bez demencije i depresije). Pacijenti su uzimali Nootropil ® 2,4 g / dan ili 4,8 g / dan ili placebo tijekom 12 tjedana.

    Prije i nakon liječenja, pacijenti su izvršili test reprodukcije teksta. Rezultati istraživanja pokazali su da Nootropil značajno poboljšava pamćenje u bolesnika s promjenama u dobi. Posebno su izražena poboljšanja u skupini bolesnika koji su primali Nootropil ® u visokoj dozi od 4,8 mg / dan.

    U zaključku valja naglasiti da je HSMN česta komplikacija kronične nekontrolirane hipertenzije, cerebralne ateroskleroze i drugih kardiovaskularnih bolesti. Najčešća manifestacija HSMN-a je kombinacija kognitivnih, emocionalnih i motoričkih poremećaja frontalne prirode.

    Liječenje CHSM-a treba usmjeriti na kardiovaskularne bolesti, optimizaciju mikrocirkulacije i održavanje neuronskog metabolizma.

    Primjena Nootropila ® u bolesnika s gubitkom pamćenja povezanim sa starenjem

    Kronična cerebrovaskularna insuficijencija: znakovi i liječenje

    Kronična cerebrovaskularna insuficijencija (CNMC) je polagano progresivna patologija koja dovodi do trajnog nedostatka kisika i hranjivih tvari u moždanim stanicama.

    Ovisno o tome koji dijelovi mozga najviše trpe, bolest se manifestira različitim neurološkim, neuropsihijatrijskim patologijama. Poremećaj funkcija mozga je sekundaran u odnosu na pozadinu promjena u mozgu - pojavljuju se fokalne ili diseminirane lezije.

    Kada se jedna od cerebralnih žila aterosklerotskog plaka ili tromba sužava ili preklapa, protok krvi je poremećen. Kao rezultat toga, energetski resursi se iscrpljuju kako bi se osiguralo funkcioniranje mozga, a štetne se tvari akumuliraju. To dovodi do poremećaja lokalnih metaboličkih procesa. Nakon toga nastaje zona zamjene medule s ožiljnim tkivom.

    Uzroci kronične cerebralne ishemije su često:

    • aterosklerotska lezija cerebralnih (cerebralnih) krvnih žila;
    • ishemijske bolesti srca;
    • hipertenzija ili epizode hipertenzije.

    Patološke deformacije vratne kralježnice, šećerna bolest i drugi endokrini poremećaji, bolesti krvi, cerebralni reumatovaskulitis, venska insuficijencija, abnormalnosti razvoja cerebralnih krvnih žila i srca su sekundarni uzroci. Bilo koji patološki proces koji zahvaća žile i sužava lumen, potencijalno je uzrok razvoja kroničnog CNMC-a.

    Kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije razlikuje se od akutne po kojoj promjeri su zahvaćene krvne žile. Ako je jedna od glavnih arterija uključena u patologiju, tada se javlja vaskularna katastrofa - moždani udar - stanje s teškim manifestacijama i lošom prognozom. Kada KNMK trpi male arterije i kapilare. Kao rezultat toga, u raznim vremenima mnogi oblici malih žarišta ili mozak trpi kao cjelinu. Kliničke manifestacije postupno napreduju, kako se promjene nakupljaju.

    Na temelju pritužbi pacijenata i objektivnog istraživanja razlikuju se sljedeći sindromi:

    • astenični sindrom - povećana iscrpljenost, emocionalna labilnost, poremećaj spavanja;
    • glavobolje koje se javljaju najmanje jednom tjedno tijekom najmanje tri mjeseca:
    • sindrom difuznih neuroloških simptoma - otkriveni neurološki znakovi tijekom ciljanog pregleda: asimetrija mimičkih mišića, razlika u snazi ​​lijevog i desnog tetivnog refleksa, slabljenje pupilarne reakcije;
    • sindrom cerebelarnog predjela - nestabilnost pri hodu, vrtoglavica, koordiniranje poremećaja;
    • pseudobulbar - simptomi povezani s oslabljenim gutanjem i artikulacijom;
    • ekstrapiramidalni sindrom - zahvaćena je podjela koja povezuje kičmenu moždinu i mozak, pojavljuje se drhtanje glave i ruke, radnja se usporava, razvija se ukočenost mišića;
    • sindrom vaskularne demencije (demencija) - kršenje intelekta, pamćenja i volje.

    S razvojem kronične cerebrovaskularne insuficijencije, jedan sindrom se rijetko razvija u izolaciji. Budući da je oštećenje mozga povezano sa sistemskom vaskularnom patologijom, to je uobičajeno. Stoga, prilikom postavljanja dijagnoze, oni govore o prevladavajućem sindromu.

    Kako su zahvaćeni pojedini mali dijelovi mozga, njihova se funkcija prebacuje na susjedne, normalno funkcionirajuće odjele. Pojavljuje se kompenzacija oštećene aktivnosti mozga. Uz poraz velike količine medule, dolazi do neuspjeha kompenzacije - pojavljuju se i napreduju simptomi.

    Ako se pogoršanje bolesti u pozadini eliminira na vrijeme (na primjer, krvni tlak se smanjuje tijekom krize), a moždane stanice se „održavaju“, promjene mogu biti reverzibilne. Ako se pomoć pruži kasnije, promjene se spremaju.

    Razlikuju se tri faze kronične cerebrovaskularne insuficijencije:

    1. 1. Kompenzacija - inherentni subjektivni simptomi. Žalbe na dugotrajnu glavobolju, zujanje u ušima, vrtoglavicu, umor, gubitak pamćenja i performansi, nepažnju, depresiju, promjene u životnim vrijednostima.
    2. 2. Subkompenzacija - drhtavost pri hodanju, zamagljenom govoru, drhtavim prstima, neobuzdanom smijehu i plakanju, profesionalnoj memoriji, orijentaciji na terenu, smetnji samokritičnosti. Nije isključena pojava prolaznih ishemijskih napada (napadaji, koji podsjećaju na moždani udar, ali se odvijaju na pozadini liječenja bez ozbiljnih posljedica), fluktuacija arterijskog tlaka.
    3. 3. Dekompenzacija - u ovoj fazi pacijenti imaju vrlo malo pritužbi zbog nedostatka kritike. Objektivno određeni poremećaji osjetljivosti, teška paraliza i pareza, disfunkcija zdjeličnih organa (učestalo mokrenje). U većini slučajeva, povijest moždanog udara.

    Tipično, težina stanja postupno se povećava tijekom nekoliko godina i desetljeća. Pri pregledu neurologa često se identificiraju promjene koje su istodobno inherentne prvom i drugom ili drugom i trećem stupnju.

    Prilikom ispitivanja bolesnika s kroničnom cerebralnom insuficijencijom potrebno je u početku odrediti glavni patološki proces koji je uzrokovao poremećaje u dotoku krvi u mozak. Etiološko liječenje ovisi o tome (s ciljem uklanjanja uzroka bolesti).

    Prvi korak istraživanja je temeljito ispitivanje pacijenta, što rezultira procjenom pritužbi, poviješću bolesti, obilježjima života, komorbiditetima, prošlim bolestima, operacijama, ozljedama, nasljednom poviješću. U laboratorijskim podacima dijagnostička vrijednost određena je profilom lipida, razinom glukoze u krvi, pokazateljima zgrušavanja.

    Pomoću instrumentalnih metoda istraživanja određuju se promjene u kardiovaskularnom sustavu za EKG, Echo-KG. Da bi se vizualizirale krvne žile u mozgu, potrebno je provesti Doppler ultrazvuk, a za dubinsku analizu patologije moždanih struktura - računalno i magnetsko rezonancijsko snimanje.

    Postoje brojne bolesti koje pokazuju slične sindrome.

    Kroničnu cerebralnu ishemiju treba razlikovati s graničnim mentalnim poremećajima, endogenom psihozom u ranoj fazi, djelovanjem ozljeda mozga i onkološkim bolestima. Najveća poteškoća za dijagnozu su neurodegenerativne bolesti (koje nisu povezane s vaskularnim lezijama), osobito ako ih prate promjene u psihi. To je Alzheimerova bolest, Parkinson i neke druge.

    Prije svega potrebno je utjecati na način života pacijenta. Potrebno je pridržavati se normaliziranog fizičkog napora, zaustavljanja pušenja i konzumiranja alkohola.

    Dijeta - tablica broj 10c Pevzner. Prema toj prehrani, potrošnja hrane visoke kolesterola (masno meso, konzervirana hrana, dimljena mesa, pečeni proizvodi) je eliminirana, a one koje su bogate vlaknima (povrće, voće) su povećane. Hrana se pari ili pirja. Količina potrošene dnevne tekućine i soli je ograničena. U danu vam je potrebno 5-6 obroka u umjerenim količinama. Zadnji dolazak - 3 sata prije spavanja.

    Patogenetska terapija sastoji se u liječenju temeljne bolesti (ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija, šećerna bolest), uključuje nekoliko skupina lijekova.

    Osmišljeni su tako da utječu na faktore rizika za krvne žile, korekciju krvnog tlaka. Lijek ili njihova kombinacija, kao i doza se biraju pojedinačno. Ova skupina lijekova uključuje:

    • inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE) - kaptopril, lizinopril, enalapril, perindopril;
    • beta blokatori: anaprilin, metoprolol, oksprenolol, talinolol;
    • antagonisti kalcija: verapamil, nifedipin, nimodipin;
    • diuretici (spironolakton, hipotiazid).

    Normalizacija kolesterola u krvi smanjuje razinu lipoproteina niske gustoće, ispravlja hipertrigliceridemiju, povećava razinu lipoproteina visoke gustoće. Osobito je važan aterogeni indeks - izračunati pokazatelj koji odražava sposobnost kolesterola da formira plakove. Statini se koriste za liječenje - lijekovi koji utječu na kolesterol (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) i sekvestrante masnih kiselina (Kolestiramin).

    Reološka svojstva krvi poboljšavaju se primjenom antitrombocitnih sredstava (dipiridamola, malih doza acetilsalicilne kiseline) i antikoagulanata (varfarina). Korištenje tih lijekova treba provoditi uz redovito praćenje zgrušavanja krvi.

    Za poboljšanje opskrbe krvlju propisane lijekove koji šire cerebralne žile - Vinpocetine, cinnarizine.

    Neuroprotektori - piracetam, biogeni stimulansi i vitamini B koriste se za poboljšanje metaboličkih procesa u uvjetima nutritivnih nedostataka i kisika u tkivu mozga.

    Kod neuroznih stanja i poremećaja spavanja propisana su sredstva za smirenje i sedativi: fenazepam, tinktura valerijane, gušterica, božur. Betahistini se koriste za uklanjanje vrtoglavice.

    Kirurško liječenje kronične cerebrovaskularne insuficijencije moguće je uz okluziju cerebralne posude s trombom ili plakom. Također je preporučljivo ukloniti izazovne čimbenike, kao što su oštećenja kralježnice i prsnog koša.

    Prevencija mora započeti u ranoj dobi. Sport pomaže u izbjegavanju tjelesne neaktivnosti, poboljšava cirkulaciju krvi u mozgu i povećava ukupnu otpornost organizma na bolesti. Važnu ulogu ima prevencija i liječenje komorbiditeta, koji su faktori rizika za cerebralnu insuficijenciju.

    U početnom stadiju razvoja liječenja kronične cerebralne ishemije, prognoza zdravlja je relativno povoljna.