Hipoksična ishemijska encefalopatija

Tumor

Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) javlja se u oko 1-6 od 1000 živorođenih i najvažnije je pitanje u neonatalnoj neuroznanosti (Levene i sur., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) je ozbiljno stanje u kojem 15-20% pogođene djece umire tijekom neonatalnog razdoblja, a 25% razvija trajne neurološke učinke (Volpe, 2008). Prije više od dvadeset godina zabilježena je precijenjena vrijednost perinatalne hipoksije u etiologiji mentalne retardacije i cerebralne paralize (Freeman i Nelson, 1988, Bach i Nelson, 1993).

Badawi i sur. (1998) otkrili su da su mnoga novorođenčad bila izložena faktorima rizika za trudnoću, kao što je liječenje majčinske neplodnosti ili bolesti štitnjače, dok su drugi imali i ante- i intranatalne rizike. Iako je moguće da prenatalni rizični čimbenici povećavaju osjetljivost djeteta na probleme generičkog razdoblja, u prospektivnoj studiji rezultata MPT Cowan et al. (2003) primijećeno je da je kod većine novorođenčadi (n = 351) s neonatalnom encefalopatijom, oštećenje mozga nastalo u vrijeme rođenja ili neposredno prije.

Definicija hipoksično-ishemijske encefalopatije (HIE) je složena i teško je utvrditi ulogu gušenja u porođaja, tako da se postavlja pitanje samog pojma; umjesto toga, predlaže se neodređeni pojam "neonatalne encefalopatije" (Nelson i Leviton, 1991, Leviton i Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Dijagnoza HIE ne bi trebala biti postavljena bez ozbiljne kliničke osnove i temeljite analize alternativnih opcija, jer mogu igrati ulogu u terapiji i etiologiji.

Patofiziologija. Nedovoljna opskrba kisikom, koja uzrokuje razvoj hipoksično-ishemijske encefalopatije (HIE), može se pojaviti putem dva mehanizma: hipoksemije, tj. ograničen pristup kisika krvi; i ishemija, tj. smanjena perfuzija mozga. U većini slučajeva oba mehanizma povezana su s asfiksijom u obliku hipoksije, praćena hiperkarbijom (Altman et al., 1993). Acidoza obično prisutna tijekom hipoksije uvelike je povezana s povećanom proizvodnjom laktata. Pretvorba glukoze u mliječnu kiselinu je manje učinkovita od oksidacije u Krebsovom ciklusu i mitohondrijskom sustavu prijenosa elektrona.

Kao rezultat oksidacije svake molekule glukoze koja se obrađuje u anaerobnim uvjetima, formiraju se samo dvije molekule adenozin difosfata (ADP) u usporedbi s 38 molekula u aerobnim uvjetima. Unatoč značajnom povećanju brzine glikolize i povećanog protoka mozga zbog acidoze i hiperkapnije (Laptook i sur., 1988), potrebe tkiva mozga za kisikom ne mogu se zadovoljiti. Povećana stopa glikolize dovodi do smanjenja razine glukoze u mozgu. Sprečavanje ovog stanja prethodnom primjenom glukoze povećava proizvodnju ATP-a i poboljšava preživljavanje (Vannucci i Yager, 1992). Međutim, prekomjerna glukoza u isto vrijeme dovodi do povećane formacije laktata, koji je štetan za tkivo odraslog mozga, ali očito je koristan za CNS novorođenčeta (Hattori i Wasterlain, 1990).

Kao rezultat toga, zbog nedostatka kisika u moždanim stanicama, količina fosfokreatina i ATP-a, konačnih akceptora elektrona, se smanjuje. Te su promjene dokazane u novorođenčadi korištenjem fosfora MRS (magnetska rezonancijska spektroskopija) (Younkin i sur., 1988, Laptook et al., 1989). Pad razine visoko-energetskih fosfatnih spojeva opažen je čak i stabilizacijom kardiopulmonalne funkcije (Hope et al., 1984). U pokusima na životinjama, smanjenje razine ATP za više od 30% dogodilo se u 6 minuta (Raichle, 1983). Također je primijećeno da akumulacija laktata traje duže vrijeme (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).

Mehanizam oštećenja mozga kod hipoksično-ishemijske encefalopatije.
Oštećenje neurona rezultat je različitih kombinacija krvarenja i nekroze.
Potonje je povezano s kaskadom događaja izazvanih oslobađanjem glutamata, što dovodi do masovnog ulaska kalcija u stanice.
Formiranje dušikovog oksida (NO) također je vjerojatno važan čimbenik.

Zapravo, oslabljenoj funkciji mozga prethodi neuspjeh u energetskom metabolizmu (vidi Volpe, 2001). Uz prijetnju prekida, tijelo reagira suzbijanjem neuronske aktivnosti nespecificiranim mehanizmom, ali s produljenom hipoksijom to nije dovoljno.

Međutim, mozak novorođenčeta izuzetno je otporan na hipoksiju. U pokusima na plodovima majmuna bilo je potrebno smanjiti zasićenje kisikom za 90% tijekom najmanje 25 minuta kako bi se uzrokovalo oštećenje moždanog tkiva. Kao rezultat, svaka epizoda asfiksije koja je dovoljno ozbiljna za oštećenje mozga uzrokuje oštećenje drugih organa, posebno srca, a pod takvim uvjetima ishemija je konstantna.

Ishemija ima učinak sličan asfiksiji (Painter, 1989). Proces glikolize se ubrzava, ali apsorpcija glukoze je otežana zbog smanjenog protoka krvi, odnosno rezerve fosfata visoke energije su osiromašene, a laktat se akumulira.

Učinak hiperlaktatemije je višestruk. U početku je koristan jer povećava dotok krvi u mozak, ali onda postaje štetan, jer barem djelomično utječe na edem mozga, koji zauzvrat može stisnuti kapilarni sloj i uzrokovati ishemiju (Myers, 1972). Istovremeno ometa autoregulaciju moždane cirkulacije, što dovodi do cerebralne cirkulacije pasivnog tlaka (Lou, 1988), što čini mozak osjetljivijim na promjene u sistemskom krvnom tlaku. Kombinacija cerebralnog edema i sustavnog neuspjeha cirkulacije vjerojatno igra značajnu ulogu u nastanku hipoksičnog oštećenja CNS-a. Hipoksija obično povećava udio srčanog izlaza namijenjenog mozgu.

Kako se stupanj hipoksije povećava, opaža se smanjenje srčanog volumena, nakon čega slijedi nemogućnost održavanja krvnog tlaka na potrebnoj razini. No, indeksi otkucaja srca i krvnog tlaka ostaju nepromijenjeni sve dok se arterijska zasićenost ne smanji za više od 65%, a zatim se linearno smanjuje. Ovo smanjenje može se zadržati satima bez razvoja encefalopatije, ako sadržaj kisika u arterijskoj krvi ne opadne za više od 85% (Fenichel, 1997).

Mehanizam cerebralnog edema i hipoksičnog oštećenja fetusa nije u potpunosti shvaćen. Levene i sur. (1989) pronašli su dobru korelaciju između visokog cerebralnog protoka krvi - što vjerojatno odražava cerebralnu hiperemiju, što pak može biti odgovorno za povećani intrakranijski tlak - i nepovoljan tijek. Lupton i sur. (1988) pokazali su da je edem više posljedica od uzroka neuronske nekroze, objašnjavajući time ograničenu učinkovitost anti-edem liječenja novorođenčadi s HIE (Levene i sur., 1987). Nije bilo razlika u stupnju intrakranijalne hipertenzije u djece s HIE u skupini preživjelih i umrlih (Goitein et al, 1983).

Najnoviji podaci potvrđuju glavnu ulogu apoptoze u razvoju hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga kod novorođenčadi, možda čak i više od nekroze nakon ozljede. Tijekom neonatalnog oštećenja mozga, toksičnost ekscitatornih medijatora, oksidativni stres i upala doprinose ubrzanoj staničnoj smrti, uglavnom kroz apoptozu ili nekrozu, što ovisi o području oštećenja i ozbiljnosti oštećenja. Sada je poznato da se HIE sastoji od dvije uzastopne faze, s konačnim oštećenjem odgođenim za nekoliko sati tijekom druge od njih, definirano kao sekundarni nedostatak energije. Međutim, prevencija je moguća čim se pojavi terapijski prozor.

Mehanizmi oštećenja stanica i nekroze tijekom hipoksije i ishemije nisu samo posljedica nedostatka energije. To su sekundarni poticajni čimbenici kaskade destruktivnih događaja kada se dostigne kritična razina energetskog deficita. Takvi se događaji događaju u roku od nekoliko sati. Depolarizacija prekomjerne membrane i oslobađanje neurotransmitera ekscitatornih aminokiselina, prvenstveno glutamata (Lipton i Rosenberg, 1994), dovodi do masovnog unosa kalcija putem NMDA i AMPA membranskih receptora (Morley i sur., 1994) i do nakupljanja kalcija u citosolu. Kalcij zauzvrat aktivira različite lipaze, proteaze i nukleaze, nakon čega slijedi uništenje temeljnih staničnih proteina. Slobodni radikali su izravno ili neizravno uzrokovani povišenim razinama kalcija u citosolu (McCord, 1985) i dušikovog oksida (Dawson et al., 1992), koji igra glavnu ulogu u njihovom stvaranju.

Ova kaskada ekscitatornih medijatora u konačnici dovodi do oštećenja membrane, razaranja citoskeleta, i na kraju, dezintegracije stanica.

Teoretski, moguće je spriječiti mnoge procese, pa su istraživanja provedena na različite načine, uključujući blokatore kalcijevih kanala (Miller, 1993, Palmer i Vanucci, 1993); antagonisti ekscitatornih aminokiselina (Hattori et al., 1989), posebno magnezija (Marret i sur., 1995, Nelson i Grether, 1995); inhibitori sinteze dušikovog oksida (Dawson et al., 1992); akceptore slobodnih radikala (Palmer i Vannucci, 1993) i tvari koje potiskuju stvaranje slobodnih radikala kao što je alopurinol (Palmer i sur., 1990, van Bel i sur., 1998, Benders et al., 2006).

Urednik: Iskander Milewski. Datum objave: 25.11.2018

Hipoksična ishemijska encefalopatija - ozbiljnost i posljedice

Hipoksična ishemijska encefalopatija je oštećenje mozga koje karakterizira hipoksija (nizak sadržaj kisika u tijelu), uzrokovana poremećenim motoričkim funkcijama, napadajima i drugim poremećajima mentalnog razvoja.

Kod novorođenčadi hipoksična ishemijska encefalopatija može se pojaviti odmah nakon porođaja ili tijekom prva dva dana života djeteta.

Ako je dijete ili odrasla osoba duže vrijeme bez kisika, moždane stanice (neuroni) postupno se uništavaju i nastaje njihovo nepovratno izumiranje.

Stupnjevi ozbiljnosti

Razlikujem sljedeće 3 ozbiljnosti bolesti:

S blagom težinom:

  • širenje zjenice;
  • pacijent se ne može koncentrirati;
  • poremećena koordinacija tijela;
  • uspavano stanje;
  • giperemotsionalnost;
  • povećana razdražljivost;
  • otvorenih kapaka;
  • nedostatak apetita;
  • postoji fenomen lutanja;
  • povreda moždane cirkulacije.

Srednja ozbiljnost:

  • povremeni bezrazložni plač djeteta;
  • refleksi djelomično oslabljeni ili potpuno odsutni (zaštitni, potporni);
  • slabost mišića (tonus mišića se smanjuje, a zatim se nehotice povećava);
  • izostavljanje gornjeg kapka;
  • povišenog pritiska cerebrospinalne tekućine;
  • metabolička acidoza krvi;
  • neurološki poremećaji;
  • kršenje procesa gutanja.

U težim slučajevima:

  • konvulzivno stanje;
  • cijanoza kože;
  • gubitak svijesti;
  • hipertenzija;
  • strabizam;
  • nedostatak odgovora na bol i motoričku aktivnost;
  • predkomatozno ili komatozno stanje;
  • reakcija učenika na svjetlo praktički je odsutna;
  • kršenje respiratornog procesa, praćeno aritmijama;
  • lupanje srca (tahikardija).

Određivanje ozbiljnosti bolesti obavlja se izravno u bolnici od strane medicinskih stručnjaka. Ako je potrebno, propisano je odgovarajuće liječenje.

razlozi

novorođenčadi

Uzroci hipoksične ishemijske encefalopatije kod novorođenčadi mogu biti sljedeći:

  • asfiksija tijekom poroda (slabe kontrakcije);
  • preuranjeni i patološki rad (prolaps kabela);
  • zarazne bolesti majki;
  • fizikalni čimbenici (onečišćeni zrak, zračenje).

Kod odraslih

Kod odraslih, bolest je rezultat:

  • trovanje ugljičnim monoksidom;
  • tijekom gušenja;
  • naglo sniženi krvni tlak;
  • predoziranje lijekom ili alkoholom;
  • učinci nakon opće anestezije;
  • komplikacije nakon ozljeda glave.

Svi gore navedeni uzroci nastaju zbog smanjenja opskrbe mozga kisikom.

simptomi

  • razdražljivost;
  • konvulzivni napadaji;
  • depresija refleksa;
  • hipotenzija.

liječenje

Liječenje hipoksične ishemijske encefalopatije treba provesti u bolnici.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem spriječit će se daljnje posljedice i komplikacije, au većini slučajeva prognoza bolesti će biti povoljna.

Liječenje treba biti usmjereno na otklanjanje glavnog problema nedostatka kisika u tijelu.

Liječenje bolesti uključuje:

  1. Uzimanje lijekova.
  2. Postupci fizioterapije.

Liječenje ove bolesti zahtijeva integrirani pristup i trenutno propisivanje lijekova.

Odrasli pacijenti trebaju odustati od svih vrsta loših navika (alkohol, pušenje). Potrebno je preispitati svoju prehranu i, ako postoji potreba za njom, ispraviti je uključivanjem povrća i voća. Za potpuni oporavak, morate proći nekoliko ciklusa liječenja tijekom cijele godine.

Za blagi slučaj koristite homeopatske lijekove.

Da bi se spriječile konvulzivne reakcije propisane antikonvulzivne droge:

Za poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu:

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka propisati:

Sve gore navedene lijekove propisuje liječnik. Samoliječenje je strogo zabranjeno!

U nekim slučajevima, s oštećenjem središnjeg živčanog sustava, uzimanje antikonvulzivnih lijekova se nastavlja tri mjeseca ili šest mjeseci. Ukidanje liječenja lijekovima određuje liječnik, vođen kliničkom slikom i studijama elektroencefalograma.

Postoji nekoliko čimbenika predispozicije za bolest:

  • rana ili kasna trudnoća;
  • zarazne bolesti tijekom trudnoće;
  • nasljedne bolesti;
  • kršenje prehrane;
  • nepovoljni okolišni uvjeti okoliša;
  • patološka trudnoća.

Bolesti mozga mogu nastati zbog loših navika. Na primjer, alkoholizam može dovesti do tako ozbiljne bolesti kao što je Wernickeova encefalopatija. Pročitajte više o ovom sindromu na našoj web stranici.

O metodama liječenja venske encefalopatije pročitajte ovdje.

Hepatična encefalopatija je kvar mozga kao posljedica teškog oštećenja jetre. Ovdje http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya-simptomy-lechenie.html naučit ćete kako se ova komplikacija razvija i kako izliječiti pacijenta.

Razdoblje oporavka

Nakon iscjedka većina pacijenata ne treba izvanbolničku njegu, potrebno je samo povremeno promatranje pedijatra.

Za brzu rehabilitaciju trebate:

  • komunicirati s djetetom;
  • šuti;
  • slijediti prehranu;
  • stvoriti sve uvjete kako bi se održalo dobro zdravlje i smanjili štetni ishodi.

Najozbiljnija komplikacija može biti razvoj epilepsije i cerebralne paralize.

Stoga je potrebno strogo slijediti sve preporuke liječnika da se podvrgne cjelovitom tijeku propisanog liječenja.

efekti

Učinci nakon blagog ili umjerenog oblika mogu biti korisni i može se postići potpuni oporavak.

Ako novorođenče koje je preživjelo ovu bolest ima kliničku sliku 10 dana, tada je vjerojatnost potpunog oporavka vrlo mala.

Ozbiljna smrt je moguća u 30% slučajeva, liječenje treba provoditi isključivo u jedinici intenzivne njege

U razdoblju oporavka djelotvornost fizioterapije i farmakoloških sredstava.

Vrlo je važno spriječiti hipoksičnu ishemičku encefalopatiju bolest je lakše spriječiti nego liječiti.

Kod male djece bolest je mnogo lakša nego kod odraslih. S pravim pristupom ovoj bolesti, mozak je potpuno obnovljen i dijete postiže potpuni oporavak. Što se ranije postavi dijagnoza i odredi tijek liječenja, to je vjerojatnije da će se oporaviti bez patoloških posljedica. Posljedice su u potpunosti ovisne o aktivnom liječenju i rehabilitaciji.

U našoj zemlji prevalencija arterijske hipertenzije iznosi 40%, a to je vrlo veliki postotak. Hipertenzivna encefalopatija posljedica je stalno povećanog tlaka.

O prevenciji i prognozi rezidualne encefalopatije pročitajte na ovoj stranici.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je ozbiljna lezija moždanih membrana neupalne prirode, koja se dijagnosticira kod novorođenčadi. Patologija se razvija zbog fetalne hipoksije.

Uzroci patologije

Posthipoksična encefalopatija nije rijetka bolest. Hipoksija, prenesena na fetus, uzrokuje kisikovo izgladnjivanje mozga, što rezultira smrću određenog broja neurona. Sljedeći čimbenici mogu izazvati hipoksiju u razdoblju rođenja djeteta:

  • zatajenje srca kod žene;
  • dijabetes melitus tip 1 ili 2 kod majke;
  • toksični učinci alkohola, nikotina, narkotičkih tvari;
  • nekompatibilnost Rh faktora majke i fetusa;
  • višestruka trudnoća.

Djecu rođenu post mortem često tolerira hipoksiju. Još jedan čimbenik koji izaziva kisikovo gladovanje fetusa je prijetnja sloma ili prijevremenog rođenja.

Bolest se može razviti izravno tijekom rođenja iz sljedećih razloga:

  • ozbiljan gubitak krvi;
  • pogrešan položaj fetusa;
  • zaplitanja;
  • poticanje radne aktivnosti;
  • preranog uboda mjehura.

Dakle, uzroci razvoja patologije u djece mogu biti posljedica i intrauterinog razvoja i kompliciranog porođaja ili porodne traume.

Kod hipoksično-ishemijske encefalopatije novorođenčadi (HIE) najprije se dijagnosticira asfiksija - stanje gušenja u kojem dijete ne može uzeti prvi dah.

Stečena encefalopatija pojavljuje se u prvom tjednu djetetova života. Može ga izazvati prirođena srčana bolest ili oštećena respiratorna funkcija.

Razvojne značajke i simptomi

Mozak je najvažniji dio ljudskog središnjeg živčanog sustava. Gašenje kisikom dovodi do nedostatka kisika u tkivu mozga, što dovodi do poremećaja normalnog protoka krvi i usporavanja metaboličkih procesa. Nedostatak prehrane dovodi do smrti neurona u nekim dijelovima mozga, što je prepuna razvoja brojnih neuroloških poremećaja.

Poremećena cirkulacija krvi u tkivu mozga novorođenčeta uzrokuje brzo povećanje edema. Edem tkiva izaziva povećanje pritiska, zbog čega neuroni umiru.

Iskusni liječnik prepoznaje simptome hipoksične encefalopatije u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Sljedeći simptomi ukazuju na kršenje funkcioniranja živčanog sustava:

  • slab ili kasni prvi krik novorođenčeta;
  • reducirani refleksi;
  • ćudljivost, stalni plak;
  • plavkasti ton kože.

Dijagnoza hipoksične encefalopatije, u pravilu, provodi se u prvim satima nakon rođenja.

Oblici patologije

Ovisno o stupnju oštećenja živčanog sustava, postoje tri stupnja ozbiljnosti bolesti u dojenčadi:

  • lako;
  • prosjeka;
  • težak stupanj encefalopatije.

Blagi oblik bolesti karakteriziran je poremećajem spavanja, problemima s uspavljivanjem i buđenjem, blagim nemirom i trzanjem brade. Dijete ima povećanu refleksnu aktivnost. Dijete je nemirno, često vrišti bez razloga i ne spava dobro. Ovaj oblik karakterizira bezrazložno povećanje motoričke aktivnosti, uz istodobno smanjenje refleksa gutanja i sisanja. Bolest se uspješno liječi u prvih nekoliko tjedana nakon rođenja, au budućnosti ne ostavlja negativne posljedice.

Kod umjerene hipoksične encefalopatije uočeni su sljedeći simptomi:

  • slabost prirodnih prirođenih refleksa;
  • neurološki poremećaji lokalne prirode;
  • slabljenje mišića tijela;
  • tjeskoba, česti vriskovi bez razloga.

Neurološki poremećaji s umjerenom težinom bolesti karakteriziraju strabizam, ptoza, slabljenje stoljeća.

Teška hipoksična encefalopatija u dojenčadi popraćena je sljedećim simptomima:

  • česta konvulzivna stanja paroksizmalnog karaktera;
  • potpuni nedostatak refleksa karakterističan za novorođenčad;
  • kritično smanjen krvni tlak;
  • slab puls;
  • potpuni nedostatak mišićnog tonusa.

Teška patologija može biti popraćena kvarom različitih unutarnjih organa.

Liječenje patologije

Liječenje se propisuje ovisno o stupnju patologije. Uzrok blage encefalopatije je kršenje cerebralne cirkulacije, tako da svi simptomi sigurno nestaju normalizacijom cirkulacije krvi. Uzrok bolesti umjerene težine je tkivni edem i naknadno povećanje intrakranijalnog tlaka.

Liječenje umjerene i teške bolesti temelji se na sljedećim lijekovima:

  • antikonvulzivni lijekovi;
  • lijekove za stimulaciju kardiovaskularnog sustava;
  • dekongestivi.

Liječenje lijekovima uključuje veliku listu lijekova i odabire se pojedinačno za svaki slučaj bolesti kod novorođenčadi.

Odmah nakon rođenja dijete se smješta u zahod. Bebe s ovom patologijom kontraindicirane su uskim povijanjem, glasnim zvukovima i jakim svjetlom. Beba se mora čuvati na temperaturi ne nižoj od 25 ° C. U većini slučajeva novorođenčad je instaliran sustav za ventilaciju pluća.

Dijete se dugo zadržava u bolnici. Zdravlje djeteta zahtijeva pažljivo praćenje barem prva dva tjedna života. U budućnosti, odluku o produženju liječenja u bolnici donosi liječnik, ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga pacijenta.

Svrha liječenja u bolnici je:

  • zasićenje tkiva kisikom;
  • normalizacija respiratorne funkcije;
  • uklanjanje oteklina moždanog tkiva;
  • normalizacija intrakranijalnog tlaka.

Nakon toga, nakon uklanjanja akutnih simptoma, djetetu je pokazan tijek fizioterapijskih postupaka za normalizaciju svih metaboličkih procesa u mozgu.

Nakon otpusta iz bolnice liječenje se nastavlja kod kuće uz obvezan pregled kod liječnika svaka tri do četiri dana. Budući da se konvulzivni napadaji često razvijaju s encefalopatijom, uporaba antikonvulziva može trajati i do šest mjeseci, ovisno o težini simptoma.

Kućni tretman ovisi o tome kako se dijete razvija. Ako nema kašnjenja u razvoju, a konvulzivni napadaji se ne ponavljaju, dijete se dovoljno redovito pregledava od strane neurologa, bez dodatnog liječenja kod kuće.

Uz opsežno oštećenje središnjeg živčanog sustava, liječenje se nastavlja dugo vremena i prilagođava se, ovisno o stanju pacijenta.

Moguće posljedice i prognoze

Najpovoljnija prognoza za blagu bolest. U tom slučaju terapija uključuje oksigenaciju krvi i stimulaciju normalnog moždanog kolanja. U pravilu, simptomi anksioznosti uspješno prolaze u prvom tjednu života djeteta. Negativni učinci i neurološki poremećaji nisu uočeni.

U svim drugim slučajevima postoji rizik od sljedećih posljedica:

  • razvojni poremećaji djeteta;
  • oslabljena funkcija mozga;
  • kršenje rada nekih unutarnjih organa;
  • lokalni neurološki poremećaji;
  • hidrocefalus;
  • autonomna disfunkcija;
  • epilepsija.

Disfunkcija mozga u budućnosti može se manifestirati nesposobnošću produžene koncentracije i slabljenja pamćenja. Postoji velika vjerojatnost da će takvo dijete loše učiti zbog nemira.

Razvojna oštećenja mogu manifestirati poremećaje govorne terapije i zaostajanje u rastu. U ovom slučaju, djetetu se pokazuje liječenje u posebnim zdravstvenim ustanovama.

Kršenje rada nekih unutarnjih organa zahtijeva pažljivo praćenje simptoma i pravodobno liječenje za njihovo pogoršanje. Možete riješiti ovaj problem samo ako obratite pozornost na alarmantne simptome na vrijeme.

Hidrocefalus zbog encefalopatije zahtijeva pravodobno liječenje, uključujući operaciju. Ova bolest također može uzrokovati brojne neurološke poremećaje.

Kod teške encefalopatije visok je rizik od daljnjeg razvoja epilepsije. To je zbog poremećaja pojedinih dijelova mozga i neuronske smrti, zbog čega pacijenti doživljavaju povećanje ekscitabilnosti određenih dijelova mozga i, kao posljedicu, napadaje. Međutim, pravovremeno liječenje stečene epilepsije često omogućuje uspješno uklanjanje konvulzivnih napadaja.

Kako izbjeći bolest


Ozbiljan pristup planiranju trudnoće i temeljit pregled majke tijekom trudnoće garancija su uspješnog tijeka trudnoće i odsutnosti komplikacija u novorođenčadi. Žene s kroničnim bolestima, kao što su epilepsija ili dijabetes, trebaju proći sveobuhvatni pregled prije zasnivanja djeteta. Postigavši ​​nadoknadu za vlastitu bolest prije zasnivanja, svaka žena ima velike šanse da rađa i rađa apsolutno zdravu bebu.

Budući da je uzrok patologije u dojenčadi hipoksija u prenatalnom razdoblju, dužnost svake žene je da se odrekne loših navika tijekom poroda.

Pažljiv pregled i liječenje trudnoće od strane kvalificiranog liječnika pomoći će da se izbjegnu komplikacije tijekom poroda.

Što je hipoksično-ishemijska encefalopatija

Novi lijek koji je službeno preporučen za liječenje hipertenzije i propisan od strane kardiologa je Normio

Opći pojmovi

Encefalopatija se naziva organskim (ireverzibilnim) oštećenjem mozga zbog distrofičnih promjena u moždanom tkivu. U isto vrijeme, postoje poremećaji u mozgu - od relativno laganog do brutalnog. U kliničkoj praksi postoji nekoliko oblika encefalopatije, ovisno o razlozima koji su ih uzrokovali.

Post-hipoksična encefalopatija (PE) razvija se na pozadini dugotrajne hipoksije - nedovoljne opskrbe neurona u mozgu zbog smanjene opskrbe krvlju. Perinatalni PE je poremećaj funkcije mozga kod novorođenčadi uzrokovan hipoksijom tijekom trudnoće majke, kao i tijekom poroda. Uzroci PES-a mogu biti i:

  • zapletanje vrata novorođenčeta s pupčanom vrpcom;
  • prijevremeno rođenje djeteta;
  • visoka tjelesna težina djeteta pri porodu.

Perinatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija

Perinatalna HIE je komplikacija patologije trudnoće i porođaja. Razvoj patologije može doprinijeti:

  • teške komplikacije trudnoće - preeklampsija i eklampsija;
  • problemi s posteljicom: prezentacija ili prerano odvajanje;
  • višestruka poroda;
  • starost majke je starija od 35 godina (osobito za vrijeme prvog rođenja);
  • kronična intoksikacija trudnice (udisanje otrovnih tvari u nepovoljnim radnim uvjetima, pušenje);
  • majčinske bolesti virusne ili bakterijske etiologije tijekom trudnoće, kao i kronične infekcije i bolesti unutarnjih organa;
  • povrede kardiovaskularnog sustava fetusa;
  • infekcija amnionske tekućine.

Najčešći uzroci špilja su trauma rođenja i nepravilno upravljanje carskim rezom. Oni dovode do oštećenja krvnih žila u mozgu novorođenčeta.
Simptomi i sindromi encefalopatije hipoksične geneze u novorođenčadi:

  • Slaba reakcija na svjetlo, zvuk, iritacije na dodir.
  • Trzanje, trzanje udova.
  • Uzbuđeno stanje, česti nerazumni plač.
  • Površni i nemirni san s čestim buđenjem.
  • Neprirodno česta regurgitacija.
  • Konvulzivni napadaji.
  • Povećane veličine glave općenito i velika fontanel, osobito (hidrocefalus).
  • Smanjenje do potpune depresije glavnih refleksa - sisanje i gutanje.
  • Slabljenje mišićnog tonusa - može uzrokovati asimetriju lica, strabizam.
  • Smanjenje ili potpuni nedostatak aktivnosti.
  • Koma s potpunim nedostatkom osnovnih refleksa i odgovor na bolne podražaje. Takvo ozbiljno stanje popraćeno je smanjenjem krvnog tlaka, smanjenom srčanom i respiratornom aktivnošću.

Ovisno o težini manifestacija bolesti, hipoksična encefalopatija podijeljena je u 3 stupnja ili stupnja:

  1. Jednostavan stupanj ili kompenzacijski stupanj. Manifestira povećana razdražljivost, ali ponekad - ne-opasna depresija živčanog sustava. Liječenje počinje obavljati u rodilištu. Nakon otpuštanja, dijete se promatra kod neurologa dječje klinike.
  2. Umjeren stupanj, ili subkompenzacijski stadij. Karakterizira ga depresija središnjeg živčanog sustava s pojavom napadaja, hidrocefalusa i intrakranijske hipertenzije. Liječenje počinje u rodilištu, a dijete se prebacuje u bolnicu dok se stanje ne stabilizira.
  3. Teška ili završna faza. Snaga kisika u mozgu je zaustavljena, središnji živčani sustav je inhibiran u predkomatoznom ili komatnom stanju. Liječenje se provodi samo u reanimaciji.

liječenje

U akutnom razdoblju bolesti dijete se liječi u patološkom odjelu s posebno stvorenim uvjetima. Terapija kisikom provodi se, ako je potrebno - ishranom putem sonde. Svi vitalni znakovi se prate. Ako je potrebno, provodite punkciju kralježnice. Lijekovi se propisuju ovisno o pojavama dominantnih simptoma. Za poboljšanje metabolizma u neuronima mozga i kičmene moždine provodi se infuzijska terapija - uvođenje fizioloških otopina natrijevog klorida, dekstroze s dodatkom elemenata u tragovima i vitamina (kalij, magnezij, kalcij, askorbinska kiselina).

Za smanjenje hipertenzivnog sindroma primjenjuje se lijek za dehidraciju Manitol. Potentni antikonvulzivi (fenobarbital, diazepam) koriste se za ublažavanje i sprječavanje napadaja. Da bi se poboljšala cirkulacija u mozgu, propisuju se nootropi (Cortexin, Nootropil, Actovegin, Cavinton).

Razdoblje oporavka

Dok je poboljšanje dobrobiti djeteta preneseno u dnevnu bolnicu ili ambulantno liječenje. Liječenje lijekovima kombinirano je s fizioterapijskim postupcima, masažom, fizikalnom terapijom, plivanjem u bazenu. Ako dijete ima daljnje oštećenje govora, lekarska se terapija izvodi sa specijalistom.

Institut za kardiologiju zajedno s Ministarstvom zdravstva provodi program "Bez hipertenzije!". U sklopu kojeg je besplatno dostupan svima novi lijek!

Hipoksična ishemijska encefalopatija

Indeks srednje kiselosti

Odražava koncentraciju ugljičnog dioksida otopljenog u krvnoj plazmi.

Odražava koncentraciju kisika otopljenog u krvi.

Koncentracija ukupnog CO (plazme) u krvi2

Istinska plazma bikarbonat - koncentracija HCO3 u plazmi

Standardni bikarbonat u plazmi

Koncentracija baze pufera

Višak ili nedostatak terena

kalkulator

Besplatni troškovi rada

  1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
  2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Hipoksična ishemijska oštećenja mozga

Nedostatak kisika u ljudskom tijelu za nekoliko sekundi ponekad uzrokuje nepopravljivu štetu. Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) ponekad zvuči kao strašna rečenica i za dijete i za odraslu osobu. Da vidimo što je bolest, njezine simptome i koliko je opasna hipoksično-ishemijska oštećenja mozga u bilo kojoj dobi.

Značajke patologije

Nedostatak kisika neizbježno utječe na funkcioniranje tijela. Često se javlja hipoksično-ishemijska encefalopatija kod novorođenčadi: kod dojenčadi i kod prerano rođenih beba. 10% beba koje su ga dobile dodatno su dijagnosticirane cerebralnom paralizom. Zato bi trudnica trebala češće biti na svježem zraku i strogo slijediti preporuke liječnika kako bi se rizik od hipoksije sveo na minimum.

U odraslih, ozljede ili teške bolesti postaju čest uzrok patologije. Ako se pomoć ne pruži na vrijeme tijekom napada gušenja, postoji ozbiljan rizik od smrti ili invaliditeta. Važnu ulogu igra ozbiljnost patologije, što je veća, to je manja mogućnost da se osoba vrati u punopravni život.

Kada dođe do gladovanja kisikom u važnom dijelu središnjeg živčanog sustava, to dovodi do nedostatka ove tvari u moždanim stanicama, što usporava protok krvi i sve metaboličke procese. S ovim nedostatkom prehrane, neuroni mozga u nekim dijelovima organa počinju umirati, što dovodi do neuroloških poremećaja.

Ubrzava proces oticanja mozga, koji se također javlja zbog kvara u cirkulaciji krvi. Pritisak se povećava, a stanice počinju brže umrijeti. Što je proces brži, veća je vjerojatnost da će šteta biti nepovratna.

uzroci

Hipoksična encefalopatija u odraslih i djece javlja se iz različitih razloga. Važno je znati kako bi se poduzele sve mjere kako bi se to spriječilo.

Kod odraslih

Hipoksična ishemijska encefalopatija javlja se na pozadini nedostatka kisika, što uzrokuje sljedeće uzroke:

  • Stanje gušenja;
  • gušenje;
  • neuspjeh dišnog sustava bilo koje vrste;
  • ovisnost o drogama, predoziranje;
  • patologije cirkulacijskog sustava, što dovodi do opstrukcije ili puknuća;
  • cijanid, trovanje ugljičnim monoksidom;
  • dugo ostati u zadimljenom mjestu;
  • ozljeda dušnika;
  • zastoj srca;
  • bolesti koje dovode do paralize mišićnog tkiva dišnog sustava.

Akutna hipoksična encefalopatija javlja se ako se kisik ne proguta nekoliko minuta. To je ozbiljan tijek patologije, koji je često smrtonosan. Bilo je izoliranih slučajeva kada su ljudi preživjeli, ali za njih je završio u teškom obliku ozbiljne duševne bolesti.

novorođenčadi

Uzrok ovog stanja kod nerođenog djeteta može biti:

  • gušenje tijekom rada zbog lošeg rada;
  • prerani proces rađanja ili s patološkim čimbenicima kao što je prolaps pupkovine;
  • zarazne bolesti majke;
  • broj fizikalnih čimbenika od prljavog zraka do zračenja.

Upravo je asfiksija u dojenčadi najčešći čimbenik koji vodi do HIE. Liječnici identificiraju sljedeće čimbenike rizika za njegovo pojavljivanje:

  • akutna hipotenzija kod žene;
  • nerazvijenost pluća, što dovodi do nedostatka kisika u krvi;
  • poteškoće u radu srca;
  • ozljeda fetusa pomoću uske zdjelice majke ili zbog problema s pupčanom vrpcom;
  • poteškoće u porođaju, trauma, stres;
  • hipoksija;
  • generičko krvarenje;
  • nemar medicinskog osoblja;
  • abrupcija posteljice;
  • promjena oblika lubanje fetusa zbog pritiska;
  • rođenje, ruptura maternice;
  • niska placenta previa.

Ozbiljnost i karakteristični simptomi

Hipoksično-ishemijska encefalopatija ima 3 stupnja ozbiljnosti, koje karakteriziraju njezine manifestacije. Prema njegovim riječima, liječnici često daju preliminarnu karakterizaciju oštećenja mozga i približnu prognozu.

Blag stupanj

S takvim stupnjem pacijent će imati:

  • širom raširene zjenice i kapaka;
  • nema koncentracije pažnje;
  • koordinacija pokreta, lutajuće ponašanje;
  • otkriva se pospanost ili hiperekscitabilnost;
  • visok stupanj razdražljivosti;
  • nedostatak apetita;
  • poremećaj cerebralne cirkulacije.

Prosječan stupanj

Njezina će neurologija biti izraženija, jer dugotrajno narušavanje oksigenacije mozga:

  • beba ima spontane krikove bez razloga;
  • zaštitni i potporni refleks je ili oslabljen ili potpuno odsutan;
  • znakovi slabosti mišića;
  • izostavljanje gornjeg kapka;
  • povećanje pritiska cerebrospinalne tekućine;
  • metabolička acidoza krvi;
  • neuralgični napadi;
  • neuspjeh u procesu gutanja.

Težak stupanj

Poraz u takvim slučajevima je ozbiljniji, što se očituje u:

  • grčevito;
  • cijanoza kože;
  • gubitak svijesti;
  • hipertenzija;
  • nedostatak motoričkih sposobnosti;
  • strabizam;
  • komu ili prekomu;
  • nema reakcije učenika na svjetlo;
  • neuspjeh respiratornog procesa s teškom aritmijom;
  • tahikardija.

AED je vrsta hipoksično-ishemijske encefalopatije u male djece. Dijagnosticira se odmah nakon rođenja iu prvoj godini života. PEP se razvija u maternici, u procesu rada i prvih 10 dana od trenutka rođenja.

Može biti tri stupnja ozbiljnosti s karakterističnim simptomima i nastaviti u akutnom obliku - do mjesec dana, u ranom oporavku funkcija - do 4 mjeseca, s kasnim oporavkom - do 2 godine.

dijagnostika

Perinatalna ishemija na pozadini hipoksije mozga počinje dijagnosticirati, vizualno pregledati dijete. Tako je is odraslima. Unatoč svim dostignućima medicine, jedinstveni test koji vam omogućuje točno identificiranje HIE još nije izumljen. Sve laboratorijske tehnike usmjerene su na utvrđivanje koliko je oštećen mozak i trenutno stanje cijelog organizma.

Što će biti istraživanje ovisi o simptomima i kako se oni razvijaju. Da bi se dešifrirale analize, postoje posebni biomarkeri koji daju potpunu sliku o opsegu GIE. Za istraživanje je potrebna krv pacijenta.

Neuroimaging se izvodi pomoću:

  • neurosonografija i / ili MRI, tomograf koji pokazuje unutarnje oštećenje mozga i promjene u njemu;
  • doplerograf, koji fiksira rad cerebralnog protoka krvi;
  • elektroneuromografom za određivanje osjetljivosti vlakana periferije živčanog sustava.

Dodatni mogu koristiti:

  • EEG za otkrivanje kašnjenja u razvoju u ranoj fazi i postoji li epilepsija;
  • video nadzor za proučavanje tjelesne aktivnosti beba.

Ako je potrebno, žrtva pregledava okulista kako bi utvrdila stanje optičkih živaca i fundusa, kao i prisutnost bolesti genetskog tipa na ovom području.

Liječenje i njega

Za žrtve treba posebnu brigu, a za djecu koja su imala HIE, ona se temelji na kontroli:

  • unutarnja temperatura - ne više od 25 stupnjeva;
  • njegovo udobno držanje, tako čvrsto pjevanje je zabranjeno;
  • tako da je svjetlo mekano i prigušeno;
  • tišina;
  • hranjenje, koje treba biti u kontaktu s kožom i kožom i prema potrebama djeteta;
  • disanja, u slučaju kvara u kojem je spojen poseban uređaj.
  1. Kirurški, vratiti i poboljšati cirkulaciju krvi u mozgu. Za ove svrhe najčešće se koristi endovaskularna tehnika koja ne narušava integritet tkiva.
  2. Lijekom, odabirom lijekova ovisno o tome koliko je ozbiljan opseg lezije i njezina klinička slika.
  3. Na antikonvulzive koji zaustavljaju grčeve. To je obično fenobarbital, čija se doza odabire pojedinačno. Intravenska metoda je najbrža. No, sam lijek je kontraindiciran u preosjetljivosti, teškim hipoksičnim i hiperkaptičkim zatajenjima dišnog sustava, problemima s bubrezima i jetrom tijekom trudnoće. Lorazepam se može koristiti, ima sličan učinak i popis kontraindikacija.
  4. Na kardiovaskularnim sredstvima povećava se sistemska vaskularna rezistencija i kontraktilna funkcija miokarda, što dovodi do povećanog srčanog volumena. Svi lijekovi iz ove skupine utječu na bubrege, au slučaju predoziranja teško je predvidjeti nuspojave. Najčešće korišteni dopamin je dobutamin.

Daljnje promatranje

Otpušteni su iz bolnice tek nakon završetka cjelovite fizikalne terapije i sveobuhvatne procjene neuropsihičkog razvoja. Najčešće, nakon iscjedka, pacijenti ne zahtijevaju posebnu njegu, ali su redoviti pregledi u klinici obvezni, posebno za djecu.

Ako je bolest teška, dijete će biti promatrano u posebnom centru, gdje će mu pomoći liječnik u neuro-psihološkom razvoju.

Liječenje napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i rezultatima istraživanja. Ispušta se samo uz neznatno odstupanje od norme ili uopće unutar njega. Fenobarbital se postupno uklanja, ali obično se pije nakon iscjedka najmanje 3 mjeseca.

Prognoza i posljedice

U odraslih, prognoza ovisi o stupnju oštećenja mozga patologijom. Najčešće posljedice perinatalnog HIE su:

  • razvojno kašnjenje djeteta;
  • disfunkcija mozga u smislu pažnje, koncentracija na učenje;
  • nestabilan rad unutarnjih sustava tijela;
  • epileptički napadaji;
  • hidrocefalus;
  • vaskularna distonija.

Nema potrebe misliti da je ovo rečenica, čak je i poremećaj u središnjem živčanom sustavu ispravljen, osiguravajući normalan život pacijentima. Jedna trećina ljudi s ovim poremećajem može se potpuno izliječiti.

prevencija

Ako govorimo o odraslima, onda bi sve preventivne mjere trebale biti usmjerene na potpuno odbacivanje loših navika. U isto vrijeme, treba se redovito baviti sportom, izbjegavati prekomjerna opterećenja, jesti ispravno, podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kako bi se otkrile opasne patologije u ranoj fazi za njihovo uspješno olakšanje.

Nitko nije imun na ozljede, ali ako se pažljivije ponašate, možete ih minimizirati.

Da bi se smanjio rizik od HIE u novorođenčeta može samo njegova majka tijekom razdoblja trudnoće. Za to trebate:

  • strogo nadzirati dnevnu rutinu i osobnu higijenu;
  • odbiti nikotin i alkohol čak iu minimalnoj dozi;
  • pravovremeno obaviti medicinske preglede i dijagnostiku, osobito od strane neurologa;
  • povjeriti isporuku samo kvalificiranom osoblju.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija je opasna bolest, ali se može spriječiti, pa čak i izliječiti, ali samo ako je pomoć pružena na vrijeme, a daljnje medicinske preporuke nisu narušene.

Period oporavka hipoksične ishemijske encefalopatije

Dijagnoza perinatalne encefalopatije: je li vaše dijete bolesno?

Perinatalno oštećenje središnjeg neurosustava (CNS), perinatalna encefalopatija (PEP), hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava. Do 160, 90% djece u # 160, Rusija dobiva sličnu dijagnozu od # 160, a neurolog već pri prvom posjetu klinici.

Perinatalno oštećenje središnjeg neurosustava (CNS), perinatalna encefalopatija (PEP), hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava. Do 90% djece u Rusiji dobiva sličnu dijagnozu od neurologa prilikom prvog posjeta poliklinici. Roditelji se mogu žaliti na nemiran san, povraćanje, drhtanje ruku i brade kada plaču, mramorira kožu. Ali čak i ako nema pritužbi od roditelja, neurolog će i dalje naći nešto patološko. Tresući glavom, on će reći: Hypertonus. On stoji na prstima, oči mu izgledaju loše i glava mu je prevelika. I tako izražen venski uzorak! Obećavaju razvojno kašnjenje i na kraju, ako se ne liječe, mentalno hendikepirano dijete. I roditelji se uplaše i počnu liječiti. Pilule se pažljivo ulijevaju u prah, sirupi se preliju složenim imenima i komentarima s više stranica. Beba plače i pljuje. Jesu li naša djeca stvarno bolesna?

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava znači da je mozak djeteta pogođen određenim štetnim čimbenikom i poremetio je njegov rad. To može biti hipoksija (nedostatak kisika), trauma, infekcija, toksin ili poremećeni metabolizam. Stanja koja dovode do oštećenja CNS-a su patologija trudnoće (anemija, preeklampsija, ugroženi prekid, prijevremeno rođenje, infekcija kod majke, oštećenje placente, fetalne malformacije) ili patološki tijek poroda (produljeno bezvodno razdoblje, slaba radna aktivnost, produljeno ili brzo porođaj, abrupcija posteljice, preplitanje kabela), kao i bolesti unutarnjih organa koje dovode do hipoksije (najčešće pneumonije i kongenitalne srčane mane). Kao rezultat toga, dio moždanih stanica je oštećen i ne funkcionira ili funkcionira nepropisno. To se manifestira u obliku neuroloških simptoma kod novorođenčeta. Ako dijete ima sindrom depresije, agitacije, konvulzije, on je hospitaliziran i počeo se liječiti odmah nakon rođenja. Nakon liječenja otpušta se kući u zadovoljavajućem stanju. Nakon 1 mjeseca bolest prelazi u razdoblje oporavka. Zdravo dijete otpušta iz bolnice nakon 4-5 dana.

Neka djeca koja su nakon liječenja doživjela perinatalnu encefalopatiju rastu i normalno se razvijaju, a neurološke bolesti povezane s hipoksijom ili traumom ne pate. Drugi imaju cerebralnu paralizu ili epilepsiju. Djetetu prve godine života s epilepsijom propisuju se antiepileptici za uklanjanje napadaja koji ga sprečavaju u razvoju. Kod poremećaja kretanja, zanimanja s defektologom, terapije vježbanjem, plivanja, s naglim povećanjem tonusa mišića - potrebni su lijekovi koji ih opuštaju. Za pravovremeno otkrivanje bolesti, djeca prve godine života koji žive u Rusiji prolaze liječnički pregled, koji uključuje preglede neurologa na 1, 3, 6, 9 i 12 mjeseci. Liječnik mora procijeniti djetetove fiziološke reflekse, povećanje opsega glave, tonus mišića i brzinu psihomotornog razvoja. Ako dijete ima neurološku bolest, potrebno je propisati adekvatno liječenje, ako postoji zaostajanje u razvoju - odgovarajuće preglede i konzultacije: isključiti anemiju, hipotiroidizam, poremećaje hranjenja, rahitis, genetske bolesti, oštećenje vida i sluha.

Nažalost, postoji još jedna varijanta liječničke taktike: neurolog smatra pacijenta dovedenog kod njega na rutinski pregled od strane pacijenta po defaultu, počinje tražiti potvrdu i daje dobne karakteristike male osobe bolesti, za liječenje koje propisuje nesigurne lijekove s nedokazanom učinkovitošću, koja je često kontraindicirana u djetinjstvu. Zašto to radi? Ne zato što je ubojiti liječnik i bori se s rastom stanovništva. Ne zbog mitskih ugovora s farmaceutskim tvrtkama (najčešće imenovani vinpocetin i glicin koštaju novčić). Budući da je cijeli sustav medicinske skrbi za djecu na klinici razini u Rusiji temelji se na identifikaciju i liječenje patologije, medicinske knjige su reprinted bez moderne dopune, a najnoviji podaci na engleskom jeziku od liječnika koji su radili u klinici za mnogo godina, jednostavno nemaju vremena za čitanje i razumijevanje. Ali to nije razlog da roditelji prema djetetu liječe nepostojeću bolest s neučinkovitim i opasnim lijekom.

Ako se dijete koje još nije navršilo godinu dana, oslanja na čarape, klekavicu, ako nakon obroka podrigne, plače noću, nakon kupanja podrhtava brada, a venska mreža se izgovara na glavi - to ne znači da je bolestan. Ako je Vašem djetetu dijagnosticirana tajanstvena skraćenica PEP, PP CNS, HIE, SPNRV, HGS, ako ima mišićnu distoniju, povišen intrakranijski tlak ili autonomne poremećaje, to je razlog za konzultaciju s drugim neurologom, a možda i s nekoliko. Bit će pogrešno, nakon čitanja ovog članka, smiriti se i smatrati dijete zdravim: potrebno je saznati što mu se zapravo događa.

Ako su nootropilu, pantogamu, glicinu, dibazolu, encefabolu, vinpocetinu, korteksinu propisane Vašem djetetu u klinici, nemojte ih davati ni pod kojim okolnostima, njihova djelotvornost i sigurnost kada se koriste kod djece nisu dokazane. Ako liječnik posumnja na hidrocefalus, a postoje objektivni znakovi (veliko povećanje opsega glave, određeni neurološki simptomi, a ne venska mreža), djetetu nije potrebna dikarpna ambulantna terapija, nego konzultacija neurokirurga. Ako postoje konvulzije, trebate dobiti EEG, a ne mitski ultrazvuk glave kroz proljeće i nootrop. Ako se formira cerebralna paraliza, potrebno je uključiti se u rehabilitaciju.

Zdrava djeca i živci.

Perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava. Razlozi. Simptomi. Dijagnoza. Liječenje. Prevencija.

Perinatalne lezije živčanog sustava - skupina patoloških stanja uzrokovanih izlaganjem štetnim čimbenicima fetusa (novorođenčadi) u antenatalnom razdoblju, tijekom porođaja i prvih dana nakon rođenja.

Nedostaje jedinstvena terminologija perinatalnih lezija živčanog sustava. Uobičajeno se koriste pojmovi "perinatalna encefalopatija", "kršenje cerebralne cirkulacije", "cerebralna disfunkcija", "hipoksično-ishemijska encefalopatija" itd. Nedostatak zajedničke terminologije povezan je s ujednačenošću kliničke slike s različitim mehanizmima oštećenja mozga, što je posljedica nezrelosti živčanog tkiva novorođenčeta i njegove sklonosti generaliziranim reakcijama u obliku edematoznih hemoragijskih i ishemijskih pojava koje se manifestiraju u simptomima cerebralnih poremećaja.

Klasifikacija perinatalnih lezija živčanog sustava uključuje raspodjelu perioda djelovanja štetnog faktora, dominantni etiološki faktor, razdoblje bolesti [akutni (7-10 dana, ponekad i do 1 mjesec za vrlo prijevremeno), rani oporavak (do 4-6 mjeseci), kasni oporavak (do 1 -2 godine), rezidualni učinci], težina (za akutno razdoblje - blaga, umjerena, teška) i glavni klinički sindromi.

Uzroci i patogeneza

Glavni uzrok oštećenja mozga kod fetusa i novorođenčeta je hipoksija, koja se javlja tijekom nepovoljnog tijeka trudnoće, asfiksije, ali i pratećih ozljeda rođenja, hemolitičke bolesti novorođenčadi, zaraznih i drugih bolesti fetusa i novorođenčeta. Hemodinamički i metabolički poremećaji koji se javljaju tijekom hipoksije dovode do razvoja hipoksično-ishemijskih oštećenja moždane tvari i intrakranijalnih krvarenja. Posljednjih godina u etiologiji perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava velika se pozornost posvećuje intrauterinim infekcijama. Mehanički faktor u perinatalnom oštećenju mozga je manje važan.

Glavni uzrok lezija kralježnične moždine je traumatska opstetrijska dobrobit s velikom masom fetusa, nepravilno umetanje glave, prezentacija zdjelice, prekomjerno okretanje glave tijekom uzgoja, vuča iza glave itd.

Klinička slika perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava

Klinička slika perinatalnih oštećenja mozga ovisi o razdoblju bolesti i težini.

U akutnom razdoblju češće se razvija sindrom depresije središnjeg živčanog sustava (letargija, hipodinamija, hiporefleksija, difuzna mišićna hipotonija itd.), Rjeđe - sindrom hiper-ekscitabilnosti središnjeg živčanog sustava (povećana spontana mišićna aktivnost, površinski nemirni san, drhtanje brade i ekstremiteta itd.),

U ranom razdoblju oporavka, težina cerebralnih simptoma se smanjuje, a znakovi fokalnih lezija mozga postaju vidljivi. Glavni sindromi ranog oporavka su sljedeći.

Sindrom motoričkih poremećaja očituje se mišićnom hipo-, hiper- ili distonijom, parezom i paralizom, hiperkinezom.

Hidrocefalni sindrom manifestira se povećanjem opsega glave, divergencijom šava, povećanjem i izbočenjem fontanela, širenjem venske mreže na čelu, sljepoočnicama, vlasištem, prevladavanjem veličine lubanje mozga u odnosu na veličinu lica.

Vegeto-visceralni sindrom karakteriziraju poremećaji mikrocirkulacije (mramoriranje i bljedilo kože, prolazna akrocijanoza, hladne ruke i stopala), poremećaji termoregulacije, gastrointestinalne diskinezije, labilnost kardiovaskularnog i respiratornog sustava itd.

U kasnijem razdoblju oporavka postupno dolazi do normalizacije tonusa mišića, statičkih funkcija. Potpunost oporavka ovisi o stupnju oštećenja CNS-a u perinatalnom razdoblju.

Djeca u razdoblju rezidualnih učinaka mogu se podijeliti u dvije skupine: prva s očitim neuropsihijatrijskim poremećajima (oko 20%), druga s normalizacijom neuroloških promjena (oko 80%). Međutim, normalizacija neurološkog statusa ne može biti ekvivalentna oporavku.

Klinička slika perinatalnih oštećenja mozga različite težine

Hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga kod novorođenčeta (perintalna encefalopatija)

Za kratkoću još uvijek zadržavamo prijašnje ime - perinatalna encefalopatija (PE), a pod tim pojmom podrazumijevamo patološko stanje središnjeg živčanog sustava novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života, koje nastaje kao posljedica oštećenja mozga, ili tijekom fetalnog razvoja, ili tijekom porođaja.

Popis mogućih uzroka PE je vrlo velik: nedovoljna opskrba fetusa kisikom u maternici, razne bolesti majki, toksikoza trudnica, profesionalna, kućna (uključujući alkohol, pušenje) i druge opasnosti koje utječu na sustav majke i fetusa tijekom trudnoće. Najčešći uzrok je još uvijek nedostatak opskrbe kisikom, zbog čega su fetalne moždane stanice dugo oštećene, ponekad tijekom većine trudnoće.

Kada se takvo dijete rodi, liječnici vide sliku akutnog perioda PE, koji može trajati i do 10 dana, ponekad i do mjesec dana. Ovisno o vrsti oštećenja mozga, dijete se može usporiti ili uznemiriti, može imati konvulzije, ne spava dobro ili uopće ne spava, odbija hraniti se ili stalno povraća pojede mlijeko. Prognoza života takvog novorođenčeta određuje se tijekom prvih dana i tjedana koje provodi u specijaliziranom odjelu, gdje se šalje iz rodilišta.

Ako dijete ostane održivo više od mjesec dana, on ulazi u period oporavka od PE (potonji se dijeli na rani oporavak - do 4 mjeseca života i kasni - do 12-24 mjeseca života). Dinamika djetetovog stanja tijekom perioda oporavka logičan je nastavak onoga što se dogodilo tijekom prvog mjeseca života. U načelu, ne može doći do naglih promjena u stanju djeteta na bolje. Moguće poboljšanje dolazi samo postupno i sporo nego brzo. Uz povoljnu dinamiku, ova ili ona terapija se gotovo kontinuirano provodi (samo uz puno sudjelovanje roditelja i, naravno, prvenstveno majke), povećava se tonus mišića ili, naprotiv, opuštaju se mišići, konvulzije nestaju ili se njihova frekvencija i težina smanjuju, poboljšavaju ili normaliziraju formula za spavanje, poboljšan apetit (dinamika težine djeteta je jedan od najvažnijih pokazatelja, ali ne i jedini kriterij).

PE varira u težini do blage, umjerene i teške.

Uz blagi stupanj oštećenja središnjeg živčanog sustava i pravilnog liječenja, oporavak se obično javlja, a dijagnoza ovog djeteta može se potpuno ukloniti do kraja prve godine života.

S umjerenom i teškom PE, dijete formira razne neurološke abnormalnosti.

Nepovoljna varijanta tijeka PE je cerebralna paraliza (CP).