Cerebralni moždani udar: što je to, liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Liječenje

Cerebralni (cerebralni) moždani udar.

Simptomi i znakovi moždanog udara

Tromboza cerebralnih žila na temelju ateroskleroze daje postepeni razvoj cerebralnih poremećaja. To se obično događa unutar nekoliko sati. Većina tromboze se javlja noću ili ujutro, ali postoji i povezanost s uzbuđenjem.

Ovisno o mjestu lezije u kliničkoj slici moždanog udara postoje određene razlike. Kada je anteriorna cerebralna arterija blokirana, hemipareza (na suprotnoj strani) popraćena je apraksijom zbog oštećenja frontalnog režnja i corpus callosum, povećanog tonusa fleksornog mišića, tetivnih refleksa, Babinsky pozitivnih simptoma i refleksa hvatanja. Oštećene su kortikalne funkcije (apatija, poremećaj pamćenja). Kod lezijskih lezija dolazi do prolazne afazije. Hemipareza se javlja s izraženim spastičkim pojavama. Kada je stražnja moždana arterija blokirana, hemipareza se razvija s poremećajem osjetljivosti, u kombinaciji sa simptomima lezija hiluma i hipotalamusa (s talamičkom boli, hiperpatijom, hemianopijom, vizualnom agnozijom, tj. Poremećajem prepoznavanja). Hiperpatija - perverzija osjetljivosti koju karakterizira povećanje praga percepcije; hemianopsia - gubitak polovice vidnog polja. Kod lezijskih lezija uočena je amnezijska afazija (gubitak govora). Kada je središnja moždana arterija blokirana, razvijaju se različiti sindromi ovisno o razini lezije. Ako je deblo zahvaćeno, javlja se koma, hemiplegija, hemianestezija, s lijevim lezijama - afazija, agrafija, apraksija (kršenje svrhovitog djelovanja). Porazom grana pojavljuju se različiti sindromi ovisno o mjestu lezije.

Subarahnoidno krvarenje može se povezati s moždanim udarom. Nakon kratkog perioda prekursora (glavobolja, mučnina, vrtoglavica, treperenje pred očima) povraćanje, konvulzije (epileptiformni tip), opće uzbuđenje, svijest potamnjela, ukočen vrat, Kernigov simptom. Ako dođe do krvarenja u omotaču baze mozga, pojavljuju se očajni simptomi (ptoza, diplopija, strabizam); ako dođe do krvarenja u prednjoj kranijalnoj jami, promatraju se pareza i hipotenzija mišića ekstremiteta, nestaju refleksi koljena i Ahila, pojavljuje se pozitivan simptom Babinskoga. Za subarahnoidno krvarenje karakterizirano je crvenilo lica, vrućica, leukocitoza, dodavanje svježe krvi u cerebrospinalnu tekućinu.

Krvarenje u moždane komore najčešće se razvija istovremeno ili zbog krvarenja u supstanci mozga. Tipične manifestacije sindroma jesu koma, kontrakcija mišića s toničnim spazmom, povraćanje, opća hiperemija kože, povišena temperatura, disanje disanja, nepodudarnost očne jabučice i njihovo kretanje poput klatna, suženje zjenica, nenamjerni stolni i meningealni simptomi. Nakon 2-3 dana, mišićna hipertenzija se zamjenjuje hipotonijom, bradikardija - tahikardijom, miodrijazom, smanjenim toničnim i osjetljivim refleksima tetiva, povećava se Cheyne-Stokesovo disanje, temperatura se povećava, pojavljuje se krvni tlak, pojavljuju se štucanje i pojavljuju se bulbar simptomi.

Treći, atrofični-sklerotični stadij cerebralne ateroskleroze može slijediti drugi, ili, zaobilazeći period krvarenja i trombozu mozga, uz sporo napredovanje procesa, postupno se razvija od prve ishemijske faze.

Glavna klinička manifestacija bolesti u trećoj fazi je promjena u psihi. Postoji postupna degradacija mentalnih funkcija: slabljenje percepcije, poteškoća svladavanja novog, pažnja se smanjuje, raspon interesa se sužava. Memorija pati osobito oštro. Mentalna aktivnost usporava, mentalnu aktivnost zamjenjuje depresija i apatija. Pacijenti nastavljaju obavljati svoj uobičajeni profesionalni rad s velikim poteškoćama i više se ne mogu prilagoditi novim vrstama zanimanja. Ponekad se dugotrajna psihoza razvija s delirijalno-amentalnim sindromom, halucinacijama. To stvara sliku aterosklerotične demencije.

Moždani udar

Moždani udar (od latinskog. In-sulfare - skok, skok) naziva se iznenadnom pojavom cerebralne cirkulacije, zbog koje se razvijaju destruktivne promjene u mozgu i pojavljuju se uporni simptomi organske lezije. Uobičajeno je razlikovati dvije vrste moždanog udara - hemoragično (moždano krvarenje) i ishemijsko (moždani infarkt, omekšavanje mozga).

Hemoragijski moždani udar

Postoje parenhimski, subarahnoidni, sub- i epiduralni krvarenja. Ovo poglavlje govori o prva dva tipa krvarenja, jer su sub- i epiduralna krvarenja, obično uzrokovana traumom, opisana u relevantnom poglavlju.

Krvarenje iz parenhima Etiologija. Uzrok krvarenja u mozgu najčešće je hipertenzija (80-85% slučajeva). Rijetko, krvarenja su uzrokovana aterosklerozom, poremećajima krvi, upalnim promjenama u cerebralnim žilama, intoksikacijom, beriberijem i drugim uzrocima.

Patogeneza. Krvarenje u mozgu može se dogoditi diapedezom ili rupturom posude. U oba slučaja, funkcionalno-dinamički angiodistonični poremećaji općeg i posebno regionalnog cerebralnog cirkuliranja leže u osnovi protoka krvi izvan krvožilnog sloja. Glavni patogenetski faktor krvarenja su arterijska hipertenzija i hipertenzivne krize, u kojima se javljaju grčevi ili paraliza moždanih arterija i arteriola. Istodobno, zastoj u krvnim žilama i fokalna ishemija dovode do hipoksije, smanjenja lokalnog metabolizma (osobito do acidoze zbog nakupljanja oksidiranih produkata (mliječne kiseline, itd.), Ugljičnog dioksida), kao i promjene u sadržaju histamina i drugih biološki aktivnih tvari. Očigledno, važnu ulogu igraju enzimske reakcije.

Metabolički poremećaji koji se javljaju u fokusu ishemije doprinose dezorganizaciji stijenki krvnih žila (male arterije, vene i kapilare), koje pod tim uvjetima postaju propusne za plazmu i eritrocite (60). Dakle, dolazi do krvarenja iz dijabetesa. Istovremeni razvoj grča mnogih vaskularnih grana u kombinaciji s prodiranjem krvi u moždanu tvar može dovesti do stvaranja opsežnog žarišta krvarenja, a ponekad i višestrukih hemoragijskih žarišta.

Trenutno je eksperimentalno dokazano da osnova hipertenzivne krize može biti dramatična ekspanzija arterija s povećanjem cerebralnog protoka krvi, zbog raspada njegove samoregulacije pod visokim arterijskim tlakom. Pod tim uvjetima, arterije gube sposobnost sužavanja i pasivnog širenja.

Pod povišenim tlakom krv ispunjava ne samo arterije, nego i kapilare i vene, što povećava propusnost krvnih žila, što dovodi do diapedezije krvne plazme i crvenih krvnih stanica.

U mehanizmu pojave diapedemijskog krvarenja određenu važnost pridaje poremećaj u odnosu između koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi.

U patogenezi rupture krvnih žila igraju ulogu i funkcionalni i dinamički poremećaji vaskularnog tonusa. Paraliza zida malih cerebralnih žila dovodi do akutnog porasta propusnosti zidova krvnih žila i plazmoragije. Takvo intravitalno namakanje može uzrokovati akutnu aneurizmatsku ekspanziju posude i rupturu strukturnih elemenata zida, njegovih elastičnih membrana.

Patologija. Frakcije krvarenja uglavnom se javljaju u bazenu srednje cerebralne arterije u području unutarnje kapsule i subkortikalnih čvorova (61, a, b), a lokalizacijom postoje tri tipa subkortikalne kapsularne hemoragije: 1) medijska - s mjestom krvarenja u unutrašnjoj kapsuli i talamusu; 2) bočni - s položajem u ljusci i ogradi, i 3) mješoviti. S medijalnim i mješovitim položajem hemoragičnog fokusa, krv se može probiti u ventrikularni sustav mozga, što je također moguće s drugim lokalizacijama fokusa (u području cerebrospinalnog sustava).

Hemoragijske žarišta mogu se pojaviti ne samo u hemisferama mozga, nego iu moždanom stablu i malom mozgu.

Veličine centara krvarenja variraju u širokom rasponu, od malih do vrlo velikih, uništavajući gotovo cijelu hemisferu. U nekim slučajevima istovremeno se razvijaju dvije ili više lezija. Uz veliki fokus krvarenja, točkasta krvarenja se često promatraju na različitim udaljenostima od glavnog fokusa.

Postoje krvarenja tipa hematoma i tip hemoragijskog namakanja. U prvom slučaju, u hemoragičnom fokusu, oslobađa se zona hematoma, sfernog oblika s neravnim rubovima, a krv u zoni hematoma nalikuje želatinskoj masi koja se sastoji od ugrušaka i tamne tekućine. Na rubovima hematoma nalazi se zona hemoragijske infiltracije širine 3-5 mm. U ovoj zoni, supstanca mozga je uglavnom u stanju nekroze i sadrži veliki broj krvarenja. Nakon hemoragijske infiltracije slijedi zona edema mozga, koja se proteže do susjednog moždanog tkiva, što više vremena prođe od trenutka krvarenja. Zbog dramatičnog oticanja mozga u krvarenjima dolazi do dislokacije moždanog debla, povećanog intrakranijalnog tlaka i poremećaja venske cirkulacije.

Krvarenja kao što je hemoragijsko namakanje nemaju jasne granice i mnogo su rjeđe: obično se nalaze u talamusu ili u području mosta, mogu biti višestruki.

Klinika. U klinici krvarenja u mozgu postoje tri razdoblja: akutni, oporavak i rezidualni (period zaostalih učinaka).

Akutno razdoblje karakteriziraju izraženi cerebralni simptomi, koji ponekad u potpunosti prekriju fokalne simptome. Razlog za krvarenje je obično fizički ili emocionalni stres. Bolest počinje danju, akutno, bez prekursora, s apoplelektričnim razvojem komatnog stanja koje karakterizira potpuni gubitak svijesti, nedostatak aktivnih pokreta, gubitak reakcije na vanjske podražaje i poremećaje vitalnih funkcija, kao i osjetljive i refleksne sfere.

Na pregledu pacijenta, hemiplegija je zabilježena s niskim tonusom paraliziranih mišića. Paralizirani udovi kad su podignuti padaju poput bičova. Noga na strani paralize se rotira prema van. Duboki refleksi nisu uzrokovani. Na paraliziranom udu uočen je Babinski simptom, ponekad i drugi piramidalni znakovi. Oči i glava okrenute na suprotnu stranu ognjišta ("pacijent gleda ognjište"), zjenice su uske ili je

Rojevi, ne reagiraju na svjetlo, tu je anizokorija s rastezanjem zjenice na strani ognjišta. Nasolabijalna nabora na strani lezije je izglađena, kut usta je spušten, dok udisanjem obraza "plovi". Izraženi su vegetativni poremećaji. Lice ljubičasto-crvene ili vrlo blijedo. Često povraćanje. Disanje je poremećeno, može biti promuklo, isprekidano, kao što je Cheyne-Stokes, teško diše ili udiše. Propusnost bronhijalnog stabla je narušena kao posljedica bulbarne lezije i aspiracije povraćanja, sluzi. Puls je usporio ili ubrzao, napet. Krvni tlak je visok - od 26,7 / 13,3 (200/100 mmHg) do 40,0 / 24,0 kPa (300/180 mmHg). Zabilježeni su prisilno mokrenje i defekacija. Već u prvom ili drugom danu može se razviti središnja hipertermija s porastom tjelesne temperature od 40-41 ° C, a pneumonija (osobito često na paraliziranoj strani) ili plućni edem može se razviti drugog ili trećeg dana. U križevima, stražnjici, peti su čireve. Zbog edema mozga i njegovih membrana mogu se razviti ukočeni mišići, simptomi Kernig, Brudzinskii i drugi simptomi meningeala. Na fundusu se pojavljuju hemoragije (u obliku traka, "lokve"), koje se uglavnom nalaze duž krvnih žila.

Posebno teška klinička slika javlja se kod krvarenja u moždanim komorama, kada su vegetativni simptomi ozbiljniji. Zbog distrofičnih procesa u probavnom kanalu povraćanje je krvavo, plućni edem i upala pluća se razvijaju ranije nego s parenhimskim krvarenjima. Hemiplegija kod takvih bolesnika u kombinaciji je s motoričkim nemirom ne-paraliziranih udova. Istovremeno, čini se da su nasilni pokreti korisni (pacijenti sami sebi navlače pokrivač, kao da otresu muhe, uvijajući brkove, itd.). Ti se pokreti nazivaju automatiziranim gestikulacijama (N. K. Bogolepov). Često, kada krv prođe u ventrikule, nastupi hormonski sindrom (iz grčkog.orme - impuls, tonos - napetost), koji se izražava u povremeno ponavljanim (spontano ili pod utjecajem vanjskih podražaja) najjačih toničkih konvulzija mišića paraliziranih udova. Razvoj hormononija povezan je s opsežnim cerebralnim lezijama i oslobađanjem bulbospinalnih automatizama.

Paraklinički pregled otkriva brojne abnormalnosti u hemoragičnom moždanom udaru. Krvna leukocitoza nalazi se u rasponu od 10-10 9 - 20-10 9 u 1 litru, a relativna limfopenija (0,08–0,17). U mokraći, niska relativna gustoća, proteini, ponekad crvena krvna zrnca i cilindri. Kod teškog krvarenja razina glukoze u krvi raste do 8,88-9,99 mmol / l. Glukoza se može pojaviti u mokraći. To treba imati na umu, jer otkrivanje hiperglikemije i glikozurije u bolesnika s hemoragijskim moždanim udarom nije dovoljna osnova za dijagnozu dijabetesa. Preostali dušik u krvi je normalan ili malo iznad normalnog. Cerebrospinalna tekućina teče pod pritiskom. Nekoliko sati nakon krvarenja u njoj se nalaze eritrociti, čiji broj ovisi o blizini mjesta krvarenja do ukapljivanja. Kada je kombinirano parenhimsko krvarenje s ventrikularnom ili subarahnoidnom spinalnom tekućinom intenzivno je krvavo. Povećava sadržaj proteina (do 1000-5000 mg / l) i stanice. Pleocitoza se procjenjuje na desetine ili stotine HU 6 po litri (limfociti i neutrofili).

Na elektroencefalogramu nestaje normalan alfa ritam, pojavljuju se spori valovi theta-tipa i valovi delta tipa s visokom amplitudom. Promjene u biopotencijalima su difuzne, bez zamjetnih lokalnih poremećaja, pa čak ni interseksualna sferna asimetrija obično nije uočena (62). Identificiraju se i prio-encefalografija i promjene. Na strani fokusa često se smanjuje amplituda pulsiranja vremenskih arterija s visokim položajem dikrotskog zuba na katakrot. Prirodno se određuju i promjene ehoencefalograma:

srednji odjek je pomaknut za 6-7 mm u smjeru suprotnom od hemoragičnog fokusa. Angiografske promjene u krvarenjima u mozgu izražene su u premještanju prednje i srednje moždane arterije s njihovim granama, deformacijom sifona unutarnje karotidne arterije i prisutnošću avaskularne zone u području hematoma.

Stanje bolesnika s krvarenjem u mozgu može biti izuzetno teško. Smrtnost je 80-85% slučajeva. Prognoze krvarenja u moždanim komorama još su ozbiljnije, samo u izoliranim slučajevima, kirurška intervencija spašava živote takvih pacijenata. Pacijenti umiru od moždanog krvarenja prvog ili drugog dana bolesti zbog uništenja, oticanja ili kompresije vitalnih centara moždanog stabla.

Povoljno, bolesnici postupno izlaze iz komatnog stanja, kojega zamjenjuje sopor (stanje duboke ošamućenosti sa očuvanjem elemenata svijesti i disanja).

djelovanje na jake bolove, zvučne i svjetlosne podražaje). Svijest se vrlo sporo čisti, a kada izađete iz komatoznog, a zatim posoroznog stanja, fokalni se simptomi sve jasnije pojavljuju, što ovisi o lokalizaciji hemoragičnog fokusa. U vezi s najčešćim mjestom krvarenja u subkortikalnoj regiji kapsule, izražavaju se u hemiplegiji, hemianopiji, hemianesteziji. Ovi simptomi u leziji lijeve hemisfere povezuju govorne poremećaje (afaziju). Krvarenja u desnoj hemisferi mogu uzrokovati aprato-dijagnostički sindrom, mentalni poremećaj i parakinezu (potonji se izražavaju uglavnom u akutnom razdoblju bolesti). Hemiplegija se izražava ne samo u paralizi udova, nego iu paralizi mišića lica i jezika. Pate samo mišići lica koji se nalaze ispod raspuklina palpebralnog tkiva, i mišići jezika koje inervira određeni dio facijalnog živca i hipoglosni živac, kao i trapezni mišić, koji inervira pomoćni živac. funkcija drugih kranijalnih živaca u kapularnoj hemiplegiji nije narušena, budući da primaju bilateralnu kortikalnu inervaciju (str. 123).

Postupno, kako se cerebralni edem smanjuje i hemodinamika se poboljšava u područjima mozga koja nisu zahvaćena krvarenjem, započinju reparativni procesi. Simptomatologija poremećaja kretanja mijenja se ovisno o terminu koji je prošao nakon moždanog udara. U početku, dobrovoljni pokreti su potpuno izgubljeni, a hemiplegija postaje hemi-pareza s prevladavajućim distalnim lezijama ekstremiteta.

Obnova pokreta započinje nogama, zatim rukama, a pokreti se pojavljuju u proksimalnim udovima. Nekoliko dana nakon moždanog udara, mišićni tonus paraliziranih udova počinje oporavljati. U ovom slučaju, ruka povećava tonus fleksor mišića, au nozi ekstenzore, što dovodi do pojave karakterističnog Wernicke-Mannovog držanja. Nejednak porast tonusa mišića fleksora i ekstenzora dalje dovodi do stvaranja fleksijskih kontraktura u zglobovima ruke i ekstenzornih mišića u zglobovima nogu. Obnova mišićnog tonusa kombinirana je s povećanjem tetiva i periostalnih refleksa te širenjem refleksnih zona. U početku se pojavljuju patološki refleksi tipa ekstenzora (simptomi Babinskoga, Oppen igre, Gordona, Schaefera), zatim - fleksija (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky).

U razdoblju oporavka motoričkih funkcija pojavljuju se klonusi stopala, čašica, ruke. Uz povećanje refleksa javlja se i njihova distorzija, pojavljuju se zaštitni refleksi, sinkinezije.

Paralelno s obnavljanjem pokreta dolazi do ponovnog uspostavljanja drugih oštećenih funkcija - osjetljivosti, vida, sluha, mentalnih aktivnosti itd. Period oporavka traje mjesecima i godinama. Postupno se intenzitet oporavka smanjuje, a dolazi i preostalo razdoblje.

Subarahnoidno krvarenje Etiologija. Sub-arahnoidno krvarenje može biti uzrokovano istim bolestima koji uzrokuju parenhimsko krvarenje, ali najčešće se javlja u prisutnosti cerebralne aneurizme. „Aneurizme ukazuju na kongenitalni vaskularni defekt ili uobičajene bolesti u kojima su zahvaćene žile (hipertenzija, ateroskleroza, itd.). Često se pojavljuje subarahnoidno krvarenje kao posljedica ozljede.

Subarahnoidno krvarenje najčešće se javlja kao posljedica rupture aneurizme. Trenutak koji pridonosi može biti angiodystonic poremećaji, fluktuacije krvnog tlaka.

Lokalizacija subarahnoidnog krvarenja ovisi o mjestu rupture broda. Najčešće se javlja kada se posude arterijskog kruga velikog mozga slome na donjoj površini mozga (63). Makroskopski postoji nakupljanje krvi na bazalnoj površini nogu mozga, mosta, medule i temporalnih režnjeva. Rijetko, fokus je lokaliziran na gornjoj lateralnoj površini mozga; najintenzivnija krvarenja u tim slučajevima se prate duž glavnih pukotina.

Mikroskopskim pregledom uočava se namakanje krvi pia matera, infiltracija njihovih limfnih i histiocita (64).

Klinika. Subarahnoidna krvarenja se obično razvijaju naglo, bez prekursora. Pacijenti imaju bolnu glavobolju, ostavljajući dojam "udarca u glavu". Istodobno s glavoboljom pojavljuje se povraćanje, često vrtoglavica. Svijest se može izgubiti na kratko vrijeme (nekoliko minuta, rjeđe - sati), ali za mnoge

ne dolazi do gubitka svijesti. Psiha je poremećena. Moguća je zbunjenost, glupost, pospanost, stupor ili, naprotiv, teška psihomotorna uznemirenost: pacijenti viču, pjevaju, iskaču iz kreveta, gube orijentaciju u okolini, ne prepoznaju prijatelje i bliske ljude, izražavaju zablude. Epileptiformni napadaji su mogući.

Nakon nekoliko sati ili drugog dana pojavljuju se simptomi menin-geala (str. 159). Kada se lokalizira bazalno krvarenje, karakteristični su oštećenja kranijalnog živca (ptoza, strabizam, dvostruki vid, pareza mišića lica, a ponekad i bulbarni sindrom). Kod nekih bolesnika vid je smanjen, može biti oteklina i hiperemija glave vidnog živca, retinalno krvarenje, kongestivni disk u fundusu. Kada se krvarenje nalazi na gornjoj lateralnoj površini mozga, prevladavaju znakovi iritacije korteksa, mogu se pojaviti napadaji Jacksona, otmica glave i oka, monopareza, Babinski, Gordon, Oppenheim simptomi, smanjeni tetivi i periostealni refleksi.

Tjelesna temperatura raste drugi ili treći dan bolesti. Leukocitoza je zabilježena u krvi s promjenom formule bijele krvi u lijevu, ponekad albuminurije i glikozurije.

Lumbalna punkcija u subarahnoidnom krvarenju vrši se u dijagnostičke i terapijske svrhe. Cerebrospinalna tekućina teče pod povećanim tlakom i sadrži značajnu mješavinu krvi. Pleocitoza je karakteristična, koja doseže 1000-1 b 6 po litri i više.

Za tijek subarahnoidnih krvarenja karakterizirani su recidivi. Obično se ponavljaju krvarenja zbog rupture aneurizme. Relapsi se javljaju 2-4 tjedna nakon prvog krvarenja i teži su, često završavaju fatalno.

uvreda

Moždani udar - akutna povreda moždane cirkulacije, što dovodi do upornog žarišnog oštećenja mozga. Može biti ishemična ili hemoragična. Najčešće se moždani udar manifestira iznenadnom slabošću u ekstremitetima zbog hemithiasisa, asimetrije lica, narušene svijesti, poremećaja govora i vida, vrtoglavice, ataksije. Moguće je dijagnosticirati moždani udar na temelju kombinacije podataka iz kliničkih, laboratorijskih, tomografskih i vaskularnih studija. Liječenje se sastoji u održavanju vitalnih funkcija tijela, ispravljanju srčanih, respiratornih i metaboličkih poremećaja, suzbijanju cerebralnog edema, specifičnoj patogenetskoj, neuroprotektivnoj i simptomatskoj terapiji, sprječavanju komplikacija.

uvreda

Moždani udar - akutna vaskularna katastrofa, koja je posljedica vaskularnih bolesti ili abnormalnosti cerebralnih žila. U Rusiji stopa incidencije doseže 3 slučaja na 1 tisuću stanovništva. Udari čine 23,5% ukupnog mortaliteta ruske populacije i gotovo 40% smrtnosti od bolesti cirkulacijskog sustava. Do 80% bolesnika s moždanim udarom ima perzistentne neurološke poremećaje koji uzrokuju invaliditet. Otprilike četvrtina tih slučajeva su duboka oštećenja s gubitkom samoposluživanja. S tim u vezi, pravodobno pružanje adekvatne hitne medicinske pomoći za moždani udar i potpuna rehabilitacija među najvažnijim su zadacima zdravstvenog sustava, kliničke neurologije i neurokirurgije.

Postoje 2 glavne vrste moždanog udara: ishemijski i hemoragijski. Oni imaju fundamentalno drugačiji mehanizam razvoja i trebaju radikalno različite pristupe liječenju. Ishemijski i hemoragijski moždani udar čine 80% i 20% ukupnog broja moždanih udara. Ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt) uzrokovan je smanjenom prolaznošću moždane arterije, što dovodi do produljene ishemije i nepovratnih promjena u moždanom tkivu u zoni opskrbe krvi zahvaćene arterije. Hemoragijski moždani udar uzrokovan je patološkom (atraumatskom) rupturom cerebralne posude s krvarenjem u moždana tkiva. Ishemijski moždani udar češći je u osoba starijih od 55-60 godina, a hemoragijski je karakterističan za mlađu kategoriju populacije (obično 45-55 godina).

Uzroci moždanog udara

Najznačajniji čimbenici za pojavu moždanog udara su arterijska hipertenzija, koronarna bolest i ateroskleroza. Doprinijeti razvoju oba tipa moždanog udara, pothranjenosti, dislipidemiji, ovisnosti o nikotinu, alkoholizmu, akutnom stresu, adinamiji, oralnoj kontracepciji. U isto vrijeme, pothranjenost, dislipidemija, arterijska hipertenzija i adinamija nemaju spolne razlike. Faktor rizika koji se javlja pretežno kod žena je pretilost, kod muškaraca - alkoholizam. Povećan rizik od moždanog udara kod osoba čiji su rođaci u prošlosti pretrpjeli vaskularnu katastrofu.

Ishemijski moždani udar razvija se zbog povrede prolaska krvi kroz jednu od krvnih žila koje opskrbljuju mozak. Ne govorimo samo o intrakranijalnom, nego io ekstrakranijalnim krvnim žilama. Primjerice, okluzija karotidnih arterija uzrokuje oko 30% slučajeva ishemijskog moždanog udara. Vaskularni spazam ili tromboembolija mogu biti uzrok oštrog pogoršanja cerebralne cirkulacije. Nastaje tromboembolus u srčanim bolestima: nakon infarkta miokarda, u atrijskoj fibrilaciji, srčanoj bolesti srca (npr. Kod reumatizma). Krvni ugrušci formirani u šupljini srca s protokom krvi kreću se u cerebralne žile, uzrokujući njihovo blokiranje. Embolus može biti dio aterosklerotskog plaka koji je odvojen od vaskularnog zida, koji, kada uđe u manju moždanu posudu, rezultira njegovom potpunom okluzijom.

Pojava hemoragičnog moždanog udara uglavnom je povezana s difuznom ili izoliranom cerebralnom vaskularnom bolešću, zbog čega vaskularni zid gubi elastičnost i postaje tanji. Takve vaskularne bolesti su: cerebralna vaskularna ateroskleroza, sistemski vaskulitis i kolagenoza (Wegenerova granulomatoza, SLE, periarteritis nodosa, hemoragijski vaskulitis), amiloidoza krvnih žila, angiitis s ovisnošću o kokainu i druge vrste ovisnosti. Krvarenje može biti posljedica abnormalnog razvoja uz prisutnost arteriovenske malformacije mozga. Promjene u području krvožilnog zida s gubitkom elastičnosti često dovode do nastanka aneurizme - protruzije arterijskog zida. Na području aneurizme, stijenka žile je vrlo tanka i lako se lomi. Prekid doprinosi porastu krvnog tlaka. U rijetkim slučajevima, hemoragični moždani udar povezan je s oštećenjem zgrušavanja krvi u hematološkim bolestima (hemofilija, trombocitopenija) ili neadekvatnom terapijom antikoagulantima i fibrinoliticima.

Klasifikacija moždanog udara

Udari su podijeljeni u 2 velike skupine: ishemijski i hemoragični. Ovisno o etiologiji, prvi može biti kardioembolički (okluzija je uzrokovana krvnim ugruškom u srcu), aterotrombotski (okluzija uzrokovana elementima aterosklerotskog plaka) i hemodinamski (uzrokovani krčenjem krvnih žila). Osim toga, razlikuje se lakarni moždani infarkt uzrokovan opstrukcijom cerebralne arterije malog kalibra i manji moždani udar s potpunom regresijom neuroloških simptoma u razdoblju do 21 dan od trenutka vaskularne katastrofe.

Hemoragični moždani udar je klasificiran u parenhimsko krvarenje (krvarenje u supstancu mozga), subarahnoidno krvarenje (krvarenje u subarahnoidni prostor moždane membrane), krvarenje u moždane komore i mješoviti (parenhimska ventrikomastostomija, Istroma, Icerosmastoma, Icerosis, moždana krvarenja); Hemoragijski moždani udar s probijanjem krvi u ventrikule ima najteži tijek.

Tijekom moždanog udara, postoji nekoliko faza: najjače razdoblje (prva 3-5 dana), akutno razdoblje (prvi mjesec), razdoblje oporavka: rano - do 6 mjeseci. i kasno - od 6 do 24 mjeseca. Neurološki simptomi koji nisu regresirali 24 mjeseca. budući da je početak moždanog udara ostatak (čvrsto očuvan). Ako simptomi moždanog udara potpuno nestanu u razdoblju do 24 sata nakon pojave kliničkih manifestacija, to nije moždani udar, nego prolazna povreda moždane cirkulacije (prolazni ishemijski napad ili hipertenzivna cerebralna kriza).

Simptomi moždanog udara

Klinika moždanog udara sastoji se od cerebralnih, meningealnih (ljuskastih) i fokalnih simptoma. Karakterizira ga akutna manifestacija i brzo napredovanje klinike. Obično je ishemijski moždani udar sporijeg razvoja od hemoragičnog. Od početka bolesti, fokalne manifestacije su došle do izražaja, cerebralni simptomi su obično blagi ili umjereni, meningealni simptomi su često odsutni. Hemoragijski moždani udar razvija se brže, debitira s cerebralnim manifestacijama, a na pozadini se pojavljuju i progresivno povećavaju žarišni simptomi. U slučaju subarahnoidnog krvarenja, tipičan je meningealni sindrom.

Cerebralni simptomi uključuju glavobolju, povraćanje i mučninu, poremećaj svijesti (stupor, stupor, koma). U oko 1 od 10 bolesnika s hemoragijskim moždanim udarom uočen je epipristup. Povećanje cerebralnog edema ili volumena krvi koji se izlijeva tijekom hemoragijskog moždanog udara dovodi do teške intrakranijalne hipertenzije, masovnog učinka i ugrožava razvoj dislokacijskog sindroma s kompresijom moždanog stabla.

Žarišne manifestacije ovise o mjestu moždanog udara. Kod moždanog udara u bazenu karotidnih arterija javlja se središnja hemipareza / hemiplegija - smanjenje / potpuni gubitak mišićne snage ekstremiteta s jedne strane tijela, uz povećanje mišićnog tonusa i pojavu patoloških tragova stopala. U ipsilateralnim ekstremitetima polovice lica razvija se pareza mišića lica, koji se manifestira iskrivljenim licem, izostavljanjem ugla usne šupljine, glađenjem nazolabijskog nabora, logophtalmosom; kada se pokušavate nasmijati ili podići obrve, zahvaćena strana lica zaostaje za zdravim ili ostaje potpuno nepomična. Ove motorne promjene se javljaju u udovima i polovici lica kontralateralne lezije. U istim ekstremitetima smanjuje se osjetljivost. Moguća homonimna hemianopsija - gubitak iste polovice vidnih polja oba oka. U nekim slučajevima bilježe se fotoskopije i vizualne halucinacije. Često se javlja afazija, apraksija, smanjena kritika, vizualno-prostorna agnosija.

Kod moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu uočavaju se vrtoglavica, vestibularna ataksija, diplopija, defekti vidnog polja, disartrija, cerebelarna ataksija, poremećaji sluha, okulomotorni poremećaji i disfagija. Često se pojavljuju izmjenični sindromi - kombinacija ipsilateralnog moždanog udara periferne pareze kranijalnih živaca i kontralateralne središnje hemipareze. U lakunarnom moždanom udaru može se uočiti izolacija hemipareze ili hemihipestezije.

Dijagnoza moždanog udara

Diferencijalna dijagnoza moždanog udara

Primarna zadaća dijagnoze je diferencijacija moždanog udara od drugih bolesti koje mogu imati slične simptome. Eliminirati zatvorenu ozljedu glave omogućava odsustvo traumatske povijesti i vanjskih oštećenja. Infarkt miokarda s gubitkom svijesti javlja se iznenada kao moždani udar, ali nema fokalnih i cerebralnih simptoma, a karakteristična je arterijska hipotenzija. Moždani udar, koji pokazuje gubitak svijesti i epi-Crypt, može se zamijeniti s epilepsijom. Prisutnost neurološkog deficita, koji se povećava nakon paroksizma, povijesti epifristija, je u korist moždanog udara.

Na prvi pogled, toksična encefalopatija s akutnim intoksikacijama (trovanje ugljičnim monoksidom, insuficijencija jetre, hiper- i hipoglikemijska koma, uremija) slična su moždanom udaru. Njihova posebnost je odsutnost ili slaba manifestacija žarišnih simptoma, često prisutnost polineuropatije, promjena u biokemijskom sastavu krvi koja odgovara prirodi trovanja. Simptomi poput moždanog udara mogu biti karakterizirani krvarenjem u tumor mozga. Bez povijesti raka, nije klinički moguće razlikovati ga od hemoragičnog moždanog udara. Intenzivna glavobolja, simptomi meningeala, mučnina i povraćanje s meningitisom mogu nalikovati slici subarahnoidnog krvarenja. U korist potonje može ukazati na odsutnost teške hipertermije. Slika slična subarahnoidnom krvarenju može imati paroksizam migrene, ali se odvija bez simptoma ljuske.

Dijagnoza dijagnoze ishemijskog i hemoragičnog moždanog udara

Sljedeći korak u diferencijalnoj dijagnozi nakon postavljanja dijagnoze je određivanje vrste moždanog udara, koja je od najveće važnosti za diferenciranu terapiju. U klasičnoj verziji, ishemijski moždani udar karakterizira postupno napredovanje bez poremećaja u otvaranju, a hemoragijski - apoplekcijskim oblikom s ranim početkom poremećaja svijesti. Međutim, u nekim slučajevima ishemijski moždani udar može imati atipični početak. Stoga se tijekom dijagnostike treba oslanjati na skup različitih znakova koji svjedoče u korist jedne ili druge vrste moždanog udara.

Dakle, za hemoragijski moždani udar tipičniji je povijest hipertenzije s hipertenzivnim krizama, ishemičkim aritmijama, bolesti valvularnog sustava, infarktom miokarda. Doba pacijenta također je važna. Manifestacija klinike tijekom spavanja ili odmora govori u prilog ishemijskog moždanog udara i početka aktivnosti tijekom perioda hemoragijskog moždanog udara. Ishemijski moždani udar u većini slučajeva javlja se u pozadini normalnog krvnog tlaka, fokalni neurološki deficit dolazi do izražaja, često se primjećuje aritmija, a uočava se i gluhoća srčanih tonova. Hemoragijski moždani udar, u pravilu, debitira s povišenim krvnim tlakom sa cerebralnim simptomima, često su opstruktivni sindrom i autonomne manifestacije često izraženi, nakon čega slijedi dodavanje simptoma stabljike.

Instrumentalna dijagnoza moždanog udara

Klinička dijagnoza omogućuje neurologu da odredi bazen u kojem je došlo do vaskularne katastrofe, lokalizira središte moždanog udara, odredi njegovu prirodu (ishemijski / hemoragijski). Međutim, klinička diferencijacija tipa moždanog udara u 15-20% slučajeva je pogrešna. Za uspostavu točnije dijagnoze dopustite instrumentalne preglede. Najbolje je hitno MRI ili CT snimanje mozga. Tomografija vam omogućuje da točno odredite vrstu moždanog udara, razjasnite položaj i veličinu hematoma ili ishemijskog fokusa, procijenite stupanj edema mozga i pomicanje njegovih struktura, utvrdite subarahnoidno krvarenje ili proboj krvi u ventrikule, dijagnosticirajte stenozu, okluziju i aneurizmu krvnih žila.

Budući da nije uvijek moguće obaviti neuro-slikovne prikaze hitno, pribjegavaju lumbalnoj punkciji. Unaprijed držite Echo EG kako biste odredili / uklonili pomak srednjih struktura. Prisutnost pristranosti kontraindikacija je za lumbalnu punkciju, koja u takvim slučajevima prijeti nastanku sindroma dislokacije. Punktiranje može biti potrebno kada klinički podaci ukazuju na subarahnoidno krvarenje, a tomografske metode ne otkrivaju nakupljanje krvi u subarahnoidnom prostoru. Kod ishemijskog moždanog udara, pritisak cerebrospinalne tekućine je normalan ili neznatno povišen, proučavanje cerebrospinalne tekućine ne otkriva značajne promjene, može se odrediti blago povećanje proteina i limfocitoza, u nekim slučajevima - mala količina krvi. U hemoragičnom moždanom udaru, povećanju tlaka likvora, krvavoj boji cerebrospinalne tekućine, značajno povećanje koncentracije proteina; u početnom razdoblju određuju se nepromijenjeni eritrociti, kasnije - ksantokromni.

USDG ekstrakranijalnih krvnih žila i transkranijalnog USDG-a pruža mogućnost dijagnosticiranja angiospazma i okluzije, određivanja stupnja stenoze i procjene kolateralne cirkulacije. Hitna angiografija mozga potrebna je za odlučivanje o izvedivosti trombolitičke terapije, kao i za dijagnozu aneurizme. Poželjna je angiografija MR ili CT moždanih žila. Kako bi se utvrdio uzrok moždanog udara, izveden je EKG, echoCG, klinički test krvi s brojem trombocita, koagulogram, biokemijski test krvi (uključujući šećer u krvi), analiza urina i analiza plina u krvi.

Liječenje moždanog udara

Optimalni uvjeti hospitalizacije i započinjanje terapije smatraju se prvih 3 sata od početka kliničkih manifestacija. Liječenje u akutnom razdoblju provodi se u odjelima intenzivne njege specijaliziranih neuroloških odjela, nakon čega se pacijent prebacuje u ranu rehabilitacijsku jedinicu. Prije utvrđivanja vrste moždanog udara provodi se osnovna nediferencirana terapija, nakon što se napravi točna dijagnoza - specijalizirano liječenje, a zatim dugotrajna rehabilitacija.

Nediferencirani tretman moždanog udara uključuje korekciju respiratorne funkcije pulsno-oksimetrijskim praćenjem, normalizaciju krvnog tlaka i srčane aktivnosti uz svakodnevno praćenje EKG-a i krvnog tlaka (zajedno s kardiologom), regulaciju homeostatskih pokazatelja (elektroliti i pH krvi, razina glukoze), borba protiv cerebralnog edema (osmodiuretici, edem kortika) hiperventilacija, barbituratna koma, cerebralna hipotermija, dekompresivna kraniotomija, vanjska ventrikularna drenaža).

Istodobno se provodi simptomatska terapija koja se može sastojati od hipotermičkih sredstava (paracetamol, naproksen, diklofenak), antikonvulziva (diazepam, lorazepam, valproat, natrijev tiopental, heksenal), antiemetičke lijekove (metoklopramid, perfenazin). U psihomotornoj agitaciji prikazani su magnezijev sulfat, haloperidol, barbiturati. Baza udar terapija također uključuje terapije (neuroprotektivno thiotriazoline, piracetam, kolin, alphosceratus glicina) i sprječavanje komplikacija usisavanje upala pluća, sindrom respiratornog distresa, dekubitusa, uroinfektsii (cistitis, pijelonefritis), plućnu emboliju, tromboflebitis, stres ulkus.

Diferencijalno liječenje moždanog udara odgovara njegovim patogenetskim mehanizmima. Kod ishemijskog moždanog udara, glavni je brz obnavljanje protoka krvi u ishemičnoj zoni. U tu svrhu koriste se lijekovi i intraarterijalna tromboliza uz pomoć tkivnog aktivatora plazminogena (rt-PA), mehaničke trombolitičke terapije (ultrazvučno uništavanje krvnog ugruška, aspiracija krvnog ugruška pod tomografskom kontrolom). Dokazanim kardioembolijskim moždanim udarom provodi se antikoagulantna terapija heparinom ili nadroparinom. Ako tromboliza nije indicirana ili se ne može provesti, propisani su antiplateletni lijekovi (acetilsalicilna kiselina). Paralelno primijenjeni vazoaktivni fondovi (Vinpocetine, Nicergoline).

Prioritet u liječenju hemoragičnog moždanog udara je zaustaviti krvarenje. Hemostatsko liječenje može se provesti s pripravcima kalcija, vikasolom, aminokapronim do-1, etamsilatom, aprotininom. Zajedno s neurokirurgom donosi se odluka o izvedivosti kirurškog liječenja. Izbor kirurške taktike ovisi o mjestu i veličini hematoma, kao io stanju pacijenta. Moguća je stereotaktička aspiracija hematoma ili njegovo otvoreno uklanjanje trepaningom lubanje.

Rehabilitacija se provodi redovitim tečajevima nootropske terapije (nicergolin, pyritinol, piracetam, ginkgo biloba, itd.), Terapija vježbanjem i mehanoterapijom, refleksna terapija, elektromiostimulacija, masaža, fizioterapija. Često pacijenti moraju ponovno graditi motoričke sposobnosti i učiti samopomoć. Ako je potrebno, psihijatrijski specijalisti i psiholozi provode psiho-korekciju. Korekciju govornih poremećaja obavlja logoped.

Prognoza i prevencija moždanog udara

Smrt u 1. mjesecu s ishemijskim moždanim udarom varira od 15 do 25%, s hemoragijskim moždanim udarom od 40 do 60%. Njezini glavni uzroci su edem i dislokacija mozga, razvoj komplikacija (PATE, akutno zatajenje srca, upala pluća). Najveći regres neurološkog deficita javlja se u prva 3 mjeseca. udar. Često dolazi do lošijeg oporavka pokreta u ruci nego u nozi. Stupanj oporavka izgubljenih funkcija ovisi o vrsti i težini moždanog udara, pravovremenosti i adekvatnosti medicinske skrbi, dobi i popratnim bolestima. Nakon godinu dana od trenutka moždanog udara, vjerojatnost daljnjeg oporavka je minimalna, nakon tako dugog razdoblja obično se može povući samo afazija.

Primarna prevencija moždanog udara je zdrava prehrana s minimalnom količinom životinjskih masti i soli, mobilni životni stil, uravnotežena i mirna priroda, izbjegavanje akutnih stresnih situacija i odsustvo loših navika. Prevencija i primarnog i rekurentnog moždanog udara potiče se učinkovitim liječenjem kardiovaskularne patologije (korekcija krvnog tlaka, ishemijska terapija srčanih bolesti, itd.), Dislipidemija (uzimanje statina) i smanjenje prekomjerne težine. U nekim slučajevima, prevencija moždanog udara je kirurgija - karotidna endarterektomija, rekonstrukcija vertebralne arterije, formiranje ekstra-intrakranijalne anastomoze, kirurško liječenje AVM.

Simptomi i liječenje moždanog udara

sadržaj:

Cerebralni moždani udar - prolazna povreda cerebralne cirkulacije, čiji simptomi potpuno nestaju tijekom dana. Može se pojaviti kod mnogih bolesti moždanih žila ili arterija koje prolaze kroz glavu.

Najčešće, uzroke treba uzeti u obzir ateroskleroze i hipertenzije, a često i njihove kombinacije.

Osnova ove bolesti može biti lokalna mala ishemija mozga ili pojava malog krvarenja. A razlozi ovdje mogu biti dosta. Osim visokog krvnog tlaka i ateroskleroze, to uključuje:

  1. Šećerna bolest.
  2. Policitemija.
  3. Bolest srca.
  4. Snižavanje krvnog tlaka.
  5. Spazam cerebralnih žila.

S visokim tlakom, stijenke krvnih žila postaju prilično razvučene, zbog čega iz njih nastaje mali plazma ili eritrociti. To se događa s malim aneurizmama, koje se čak mogu rasprsnuti.

Klinička slika

Ishemični moždani udar i njegove manifestacije razvijaju se iznenada i mogu trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati, a maksimalno traju dan. Kao rezultat toga dolazi do potpune regresije fokusa.

Taj se uvjet može odrediti sljedećim značajkama:

Ostali simptomi ovisit će o tome koji je dio mozga ozlijeđen. Porazom fronto-parijetalnog dijela razvija se afazija, koja se kombinira s obamrlom, trnkom i hipoestezijom u predjelu lica ili gornjih udova. Hemipareza se vrlo rijetko razvija. Neki ljudi mogu razviti simptome epilepsije. Ako je zahvaćena lijeva polovica mozga, onda nema govornih poremećaja.

S razvojem hemoragijskog moždanog udara, vrtoglavice, buke u ušima, vela pred očima, ponekad se može razviti glavobolja. Ostali simptomi uključuju mučninu, povraćanje, štucanje, koje može trajati prilično dugo, hladan znoj, bljedilo lica, oštećenje vida, što rezultira pojavom obojenih krugova, treptanjem i drugim simptomima. Ponekad se utrnulost i hipoestezija razvijaju u gornjoj usni i nosu.

Slabost udova je slaba, povećava se letargija i umor, nedostatak vježbanja. Možda smanjenje sluha.

dijagnostika

Cerebralni udarci prema ICD 10 kodirani su kao G45.9. Osnova za dijagnosticiranje takvog stanja je brza promjena između simptoma koji se pojavljuju iznenada, s istim iznenadnim završetkom, bez razvoja bilo kakvih rezidualnih učinaka.

Da biste potvrdili dijagnozu, uvijek su potrebni dijagnostički testovi - ultrazvuk, dopler, EEG, MRI, kao i rendgenska snimka lubanje i cervikalne regije, istraživanje cerebralnih žila.

Kod postavljanja dijagnoze potrebno je pažljivo razlikovanje ovog stanja od drugih, uz praktički iste simptome. To je Menierova bolest, migrena, nadbubrežna kriza, tumori mozga, encefalitis, tumori stražnje lobanje.

Kako se riješiti

Prije svega, potrebno je normalizirati krvni tlak, poboljšati dotok krvi u mozak i kolateralne cirkulacije. Kod ishemijskog moždanog udara, kako bi se smanjila mogućnost agregacije trombocita, u hemoragičnom - koristiti lijekove koji brzo formiraju krvni ugrušak.

Propusnost vaskularnog zida treba smanjiti kako bi se spriječilo da veliki broj crvenih krvnih stanica dođe do mozga. Neophodno je smanjiti intrakranijalni tlak i spriječiti moguće načine razvoja edema, što često dovodi do kome. Potrebno je koristiti sva sredstva za poboljšanje metabolizma u mozgu.

Prvog dana u bolnici će se promatrati odmor. Pritisak treba pažljivo smanjiti, a ne oštro, jer to može uzrokovati poremećaj u mozgu, srcu i bubrezima. Koristite bolje lijekove koji djeluju tijekom dana.

Uvodi se diuretici, ACE inhibitori, blokatori. Lijekovi se propisuju strogo pojedinačno i izračunavaju se ovisno o dobi i težini pacijenta. Antiplateletni agensi - aspirin, otkucaji zvuka i neki drugi.

Prognoza je najčešće povoljna. Nakon uklanjanja svih simptoma i dana mirovanja, bolest prolazi gotovo bez traga. Mora se imati na umu da se napad u budućnosti može ponoviti, a stvarni udar može se razviti s mnogo ozbiljnijim posljedicama.

Usput, možda ćete biti zainteresirani i za sljedeće besplatne materijale:

  • Besplatne knjige: "TOP 7 štetnih vježbi za jutarnje vježbe, koje treba izbjegavati" | "6 pravila učinkovitog i sigurnog istezanja"
  • Obnova zglobova koljena i kuka u slučaju artroze - besplatan video webinara koji je proveo liječnik terapije vježbanja i sportske medicine - Alexander Bonin
  • Besplatne lekcije u liječenju bolova u leđima od certificiranog liječnika za fizikalnu terapiju. Ovaj je liječnik razvio jedinstveni sustav oporavka za sve dijelove kralježnice i već je pomogao više od 2.000 klijenata s različitim problemima u leđima i vratu!
  • Želite li naučiti kako liječiti bedreni živac? Zatim pažljivo gledajte videozapis na ovoj vezi.
  • 10 bitnih nutritivnih sastojaka za zdravu kralježnicu - u ovom izvješću saznat ćete što bi trebala biti vaša dnevna prehrana kako biste vi i vaša kralježnica uvijek bili u zdravom tijelu i duhu. Vrlo korisne informacije!
  • Imate li osteohondrozu? Tada preporučujemo istraživanje učinkovitih metoda liječenja lumbalne, cervikalne i torakalne osteohondroze bez lijekova.

Cerebralni udarci

Prolazni poremećaj cerebralnog protoka krvi (PNMC) je iznenadni kratkotrajni fokalni neurološki simptomi koji su posljedica hemodinamskih poremećaja u mozgu. U skladu s preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, samo oni slučajevi u kojima se svi akutni fokalni simptomi oštećenja mozga javljaju najkasnije 24 sata od trenutka pojavljivanja, nazivaju se prolaznim poremećajima cirkulacije u mozgu. Ako fokalni neurološki simptomi traju dulje od jednog dana, takvi se slučajevi smatraju moždanim udarom.

Prolazni poremećaji moždane cirkulacije uočeni su u mnogim bolestima s lezijama intracerebralnih žila ili glavnih arterija glave. Najčešće je to ateroskleroza, hipertenzija i njihova kombinacija. Međutim, takvi poremećaji su također prisutni u cerebralnom vaskulitisu različite etiologije (infektivne, infektivno-alergijske), uključujući sistemske vaskularne bolesti (obliterans tromboangiitisa, Takayasuova bolest, lupus erythematosus, periarteritis nodosa), s aneurizmama, angiomima, krvnim bolestima (politiemija, anemija), infarkt miokard i druge srčane bolesti s poremećajima ritma (atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, srčani defekti), s koarktacijom aorte, patološkom zbrkanošću savija glavne posude za glavu i hipoplastična razvoj anomalija arterija, bolesti venskog odljeva od glave, spondylogenic učinci na vertebralne arterije (spondilartroza deformans, bol u donjem dijelu leđa, kralješaka abnormalnostima i kranio-kralješka razvodne) uzrokuje stiskanje ili grč arterije.

Prolazni poremećaji cirkulacije mozga mogu se temeljiti na lokalnoj ishemiji ili mikrohemoragiji. Ishemija može doći kao posljedica mikroembolima (trombocita, ateromatozna) aterosklerotskih plakova od luka aorte i velikih krvnih žila glave, s bolesti srca (reumatski endokarditis, aterosklerotske kardio, miokardijalni infarkt, koronarna arterijska bolest, bolesti srčanih zalistaka uz fibrilaciju atrija, krvni ugrušak u atrija); mikrotromboza (s policitemijom, makroglobulinemijom, trombocitozom, povećanom agregacijom krvnih stanica, povećanom viskoznošću krvi, itd.) i kratkoročnim smanjenjem protoka krvi kroz stenotične krvne žile ili s tzv. Tijekom fizičkog rada, lijeva ruka zahtijeva povećan dotok krvi u mišiće ruke, krv teče kroz vertebralnu arteriju u ruku, tijekom tog razdoblja Razvijen je protok krvi u vertebrobazilarnom bazenu i razvija se klinička slika disfunkcije moždanog stabla i cerebeluma, a prolazni ishemijski napadi (TIA) češći su u srednjoj i starijoj dobi, ali ima i djece s teškim bolestima kardiovaskularnog sustava. praćena embolijom ili naglašenim povećanjem hematokrita.

Arterijska hipertenzija, ateroskleroza, šećerna bolest, policitemija, bolest srca, kao i smanjenje ukupnog krvnog tlaka različitog podrijetla (na primjer, krvarenje iz unutarnjih organa, preosjetljivost karotidnog sinusa, infarkt miokarda, distrakcija krvi na površinske krvne žile, odvraćanje krvi na površinske žile) dovodi do razvoja PNMK (TIA). kupka, pretjerano paljenje), cerebralni spazam.

Za vrijeme ishemije vaskularnog zida ili njegovog prelijevanja zbog visokog arterijskog tlaka, povećava se propusnost stijenke do krvne plazme i razvija plazmamoragija, a često i eritrodijapeed, tj. dolazi do krvarenja u dijapedemiji. Također, javljaju se i male intracerebralne hemoragije s malim aneurizmama moždanih žila (kongenitalne, stečene), koje se uz nagli porast krvnog tlaka mogu slomiti.

Klinička slika i tijek

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije javljaju se iznenada, traju od nekoliko desetaka minuta do sati i završavaju se potpunom regresijom fokalnih i provodnih neuroloških sindroma. Glavobolja (ili težina u glavi), mučnina, povraćanje, vrtoglavica i opća slabost javljaju se zbog cerebralnih simptoma.

Fokalni i vodljivi simptomi ovise o lokalizaciji patološkog fokusa u određenom vaskularnom bazenu mozga. Uz lokalizaciju krvožilnog fenomena u bazenu unutarnje karotidne arterije (prednja i srednja moždana arterija) najčešće se razvijaju znakovi disfunkcije kortikalnih struktura frontalno-parijetalno-temporalnih režnjeva mozga: prolazni govorni poremećaji u obliku afazije, koji se kombinira s desničarskom disfunkcijom osjetljive (obamrlosti, trnci, hipestezija u licu, ruci) i / ili motorni (slabost šake, pojedinačni prsti, stopala, rijetko hemipareza) neuroni. Neki pacijenti imaju napade Jackson epilepsije. Slični poremećaji u lijevoj polovici tijela promatrani su bez poremećaja govora.

S razvojem discikulacije u vertebrobazilarnom bazenu, karakteristična je sistemska vrtoglavica s osjećajem rotacije okolnih objekata (u smjeru kazaljke na satu ili protiv njega), tinitusa, "platna" pred očima, neravnoteže, pogoršane promjenom položaja glave, ponekad glavobolja u okcipitalnoj regiji, Navode se mučnina, povraćanje, uporni štucanje, blijeđenje lica, hladan znoj i drugi vegetativno-vaskularni poremećaji. Karakterizira ga oštećenje vida u obliku nejasnoća vida predmeta, parcijalnih oštećenja vidnih polja, fotoskopija (treperenje, pjenušava "munja", obojeni krugovi pred očima), duhovi objekata, pareze očnih mišića, pareza pogleda, kršenje konvergencije. Često se javlja osjećaj obamrlosti i hipestezije u Zelderovim oralnim dermatomima (oko usta i nosa), dizartriji, disfoniji i disfagiji. Slabost ekstremiteta izražava se blago, povećava se umor, letargija, hipodinamija. Izmjenični sindromi su rijetki. Mogući vestibularni poremećaji s nistagmusom, gubitkom sluha. Sa spondilogenom prirodom cirkulacijskih poremećaja u vertebralnim arterijama, rijetko se razvija tzv. „Padajući sindrom“ (engl. Drop drop attacs): s oštrim zakretanjem ili naginjanjem glave dolazi do naglog pada, nepokretnosti u prisutnosti očuvane svijesti. Kod drugih bolesnika s istom patologijom dolazi do pada pada s isključenom svijesti 2-3 minute, mišićnom hipotenzijom. Nakon oporavka svijesti, pacijent još uvijek ne može aktivno pomicati udove na nekoliko minuta (Unterharnsheidtov sindrom). Napadi su povezani s prolaznim gubitkom posturalnog tonusa kao posljedicom cerebralne ishemije - retikularne formacije i donjeg stabla masline. Mogu se pojaviti napadaji visceralne epilepsije, poremećaji pamćenja na trenutnim događajima, što je povezano s ishemijom mediobazalnih dijelova temporalnog režnja i limbičkog sustava. Paroksizmalna stanja povezana s ishemijom hipotalamičko-matičnih struktura uključuju hipersomnički i katapleksni sindrom, vegetativno-vaskularnu krizu.

Kod višestrukih stenozirajućih procesa u glavnim žilama glave, u područjima susjednog krvotoka (karotidne i vertebralno-bazilarne bazene) često se javljaju prolazni poremećaji cirkulacije, što se očituje kombinacijom različitih simptoma disfunkcije korteksa parijetalnih okcipitalno-temporalnih režnjeva mozga (svijetle vidne i slušne agnostičke bolesti). složeno osjetilno oštećenje govora, kratkotrajne vizualne i slušne halucinacije, vrtoglavica).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

S akutnim razvojem znakova disfunkcije bilo kojeg neuronskog sustava i njihovom regresijom do 24 sata, uspostavljena je dijagnoza prolazne cerebralne cirkulacije. Međutim, nužno je uvijek utvrditi etiologiju i patogenezu takvog poremećaja, što zahtijeva niz dodatnih istraživanja: ultrazvučni doppler, reoencefalografija, EEG, magnetska rezonancijska angiografija i radiografska ispitivanja lubanje, vratne kralježnice i cerebralnih žila.

PNMK mora razlikovati njih dvoje. mozak ili encefalitis, Brunksov sindrom s tumorom stražnje lobanjske jame, itd.

Uz akutni razvoj znakova disfunkcije neurona, preporučljivo je hospitalizirati takvog pacijenta u neurološkoj bolnici radi ispitivanja kako bi se utvrdila patogenetska priroda bolesti i odredile mjere liječenja i rehabilitacije. Dijagnoza prolaznih cerebralnih cirkulacijskih poremećaja obično se uspostavlja nakon prvog dana nakon početka moždanog udara.