Hipertenzija: hipertenzija u tipu 2 dijabetesa

Dijagnostika

Diabetes mellitus (skraćeno DM) je kronična bolest u kojoj ljudsko tijelo ne može proizvesti inzulin, ili hormon nije dovoljan za normalan unos glukoze. Rani gubitak radne sposobnosti, pogoršanje kvalitete života nisu jedine posljedice dijabetesa. Bolest je popraćena brojnim komplikacijama, a arterijska hipertenzija je jedna od najčešćih. Kombinacija bolesti zahtijeva odgovarajuće pravodobno liječenje pod kontrolom.

Što je dijabetes?

Arterijska hipertenzija svojstvena je bolesti tipa 2, jer injekcije inzulina treće strane u tipu 1 u potpunosti kontroliraju funkcionalne sposobnosti tijela, održavajući učinkovitost vitalnih organa.

Zašto se kod dijabetesa razvija hipertenzija?

Ostale komplikacije dijabetesa

Odnos dijabetesa s drugim bolestima zahtijeva profesionalnu dijagnozu i individualizirani plan liječenja. Samo se iskusan endokrinolog može nositi s ovim zadatkom. Skup propisanih lijekova mora se međusobno kombinirati kako se ne bi spriječili učinci jedni drugih. Samoliječenje je apsolutno nemoguće učiniti!

Koji je rizik od hipertenzije u dijabetesu?

Simptomi hipertenzije

Značajke bolesti kod dijabetesa

Optimalna razina tlaka

Značajke medicinske terapije

Statistike kažu da svaka 3 osobe na planeti pate od različitih oblika hipertenzije. Bolest može smanjiti očekivano trajanje života u prosjeku za 8 godina, a također dovodi do ranog invaliditeta. Problemi sa srcem kod dijabetesa tipa 2 u 80% slučajeva su uzrok smrti, zbog čega se liječenje mora pratiti tijekom cijelog života. Bez dodatnih lijekova osoba ne može dugo živjeti.

Liječenje hipertenzije u dijabetes melitusu tipa 2 presavijeno je iz nekoliko točaka:

  • Propisivanje antihipertenzivnih lijekova;
  • Formiranje dijete;
  • Uzimanje diuretičkih lijekova kako bi se izbjeglo oticanje udova;
  • Podešavanje dana i noći, oslobađanje od stresa.
Lijekove odabire samo iskusni liječnik, jer lijekovi ne bi trebali međusobno blokirati djelovanje, učinkovito ograničavajući bolest. Izbor lijekova podliježe nekoliko kriterija:
  • Nepostojanje negativnih učinaka na metaboličke procese;
  • Sprječavanje naglih udarnih tlaka, praćenje učinkovitosti normalizacije tonometra;
  • Isključenje nuspojava i komplikacija tijekom prijema;
  • Zaštita vaskularnih i miokardijalnih stanja.
Neispravno odabrani lijekovi koji smanjuju pritisak mogu izazvati hipoglikemijski napad, smrtonosan za dijabetičare. Takve države ne bi smjele biti dopuštene. Lijek ne bi trebao djelovati naglo. Akumulativni učinak, postupno smanjenje pokazatelja krvnog tlaka glavna je strategija terapijskog plana. Iznenadni skokovi su opasni jer srce jednostavno ne može izdržati takva opterećenja, osobito u starosti.

Antihipertenzivni lijekovi ne smiju utjecati na bubrege jer je tijelo ranjivo zbog povrede osjetljivosti na inzulin. Dodatno opterećenje na njih može dovesti do formiranja patoloških promjena.

Uz pomoć lijekova

Kod šećerne bolesti tipa 2, hipertenzija se ne liječi beta-blokatorima jer uzrokuju hipoglikemiju.

Narodni lijekovi

Uz biljni lijek, morate piti i farmaceutske lijekove. Inicijativa za održavanje zdravlja tradicionalne medicine uvjetno je koordinirana s prisutnim endokrinologom.

Nijanse izrade prehrane

prevencija

Sustavni posjeti liječniku i godišnja istraživanja mogu produžiti život osobe godinama!

Patogeneza arterijske hipertenzije kod šećerne bolesti i nuspojave antihipertenzivnih lijekova

Pregled literature Literatura Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA njih. MF Vladimir

Zbog starenja stanovništva u ekonomski razvijenim zemljama došlo je do značajnog povećanja u oba slučaja arterijske hipertenzije (AH) i inzulin-neovisnog dijabetes melitusa (NIDDM). Prema nekim istraživačima, 35-75% komplikacija dijabetesa iz kardiovaskularnog sustava ili bubrega može biti povezano s hipertenzijom [1, 17, 24, 25, 49]. Hipertenzija se javlja u bolesnika sa šećernom bolešću, 2 puta češće u usporedbi s drugim skupinama ljudi [4, 19, 49]. U razvoju obaju bolesti važan je način života i nasljednost. AH također doprinosi razvoju dijabetičke retinopatije, vodećeg uzroka sljepoće u SAD-u [19]. Na temelju ovih razmatranja, hipertenziju i dijabetes melitus treba dijagnosticirati i aktivno liječiti što je prije moguće.

Kod većine bolesnika s NIDDM-om, koji čine oko 90% bolesnika s dijabetesom i hipertenzijom, zabilježena je esencijalna hipertenzija [19, 25]. Dijabetička nefropatija javlja se kod trećine bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom (IDDM) i kod 20% bolesnika s NIDDM, što je važan patogenetski čimbenik u razvoju hipertenzije. AH, u kombinaciji s dijabetičkom nefropatijom, karakterizira zadržavanje tekućine i natrija, povećanje ukupnog perifernog otpora. Za bolesnike sa šećernom bolešću karakterističan je razvoj sistoličke hipertenzije, a dodavanje autonomne neuropatije uzrokuje rijetku pojavu ortotske hipotenzije u njima [19, 25, 48].

Mehanizmi patogeneze vaskularnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom s hipertenzijom mogu se prikazati na sljedeći način:
1. Povećana adhezija i agregacija trombocita;
2. Anomalije koagulacijskog sustava;
3. Patologija lipoproteina;
4. endotelna disfunkcija;
5. Inzulinu sličan faktor rasta-1 i vaskularnu kontraktilnost;
6. Utjecaj hiperglikemije na vaskularne anomalije u šećernoj bolesti i hipertenziji [24].

U bolesnika sa šećernom bolešću hemodinamski poremećaji u žilama bubrega i sustavna cirkulacija vrlo su slični [60]. Prikazana je povezanost funkcionalnih i morfoloških promjena u mikrocirkulaciji mrežnice i glomerulama bubrega. Pojava albuminurije u bolesnika sa šećernom bolesti pokazuje ne samo razvoj nefropatije, nego i proliferativnu retinopatiju [57]. Slično promjenama u glomerularnom aparatu, mikrocirkulacijske promjene u mrežnici javljaju se nekoliko godina prije razvoja retinopatije. Hiperperfuzija mrežnice s dilatacijom arterija i vena nađena je u bolesnika s prvim znakovima IDDM-a, u fazi kada retinopatija nije otkrivena ili minimalno izražena [21, 35]. Sličan hiperfuzija je uočena u kapilarama kože i potkožnog masnog tkiva podlaktice u bolesnika sa šećernom bolešću. Teorija glomerularne hiperfiltracije potkrijepljena je izvješćima o povećanju struje plazme u bubrezima većine IDDM pacijenata bez albuminurije. Povećana filtracija u bubrezima javlja se akutno nakon razvoja IDDM-a i posredovana je sljedećim čimbenicima: hiperglikemija, hiperinzulinemija, povišene razine brojnih hormona (hormon rasta, glukagon, natriuretski peptid, inzulinu sličan faktor rasta-1), ketonska tijela i DR [28, 44].

Poremećaji autoregulacije perifernog kapilarnog protoka krvi odgovaraju mikrocirkulatornoj leziji glomerularnog aparata [27]. Transkapilarno oslobađanje albumina (TBA) neizravno odražava prijelaz albumina iz krvne plazme u bubrege i druga tkiva i smatra se pokazateljem oštećenja krvnih žila u mikrocirkulacijskom sloju [44]. Nije bilo promjena u TBA u bolesnika s dugotrajnim IDDM i nema znakova komplikacija bolesti. Istodobno je u bolesnika s naprednom nefropatijom i kod bolesnika bez hipertenzije, ali s mikroalbuminurijom, utvrđeno povećanje TBA. Na razinu TBA utječu različiti čimbenici. Dakle, značajne fluktuacije glikemije u kratkom vremenu doprinose povećanju vaskularne permeabilnosti u bolesnika s dijabetesom. Prisutnost hipertenzije s esencijalnom hipertenzijom uzrokuje povećanje TBA, uz izravnu korelaciju između tih pokazatelja [44]. Međutim, umjerena hipertenzija u IDDM-u se ne smatra početnim momentom u prolazu albumina kroz kapilarnu membranu. Kod ovih bolesnika, porast TBA opažen je samo s povećanom proteinurijom. U slučajevima značajne hipertenzije (esencijalne ili dijabetes melitusa), povećanje TBA više odražava hemodinamske poremećaje u mikrovaskulaturi nego oštećenje filtracijskog kapaciteta bubrega. Tako je pokazano da su mehanizmi inicijacije i održavanja hipertenzije u bolesnika s IDDM i dijabetičkom nefropatijom različiti od onih u bolesnika bez albuminurije.

Na temelju tih podataka, teorija generalizirane hiperfuzije smatra se osnovom patogeneze komplikacija dijabetesa melitusa u obliku mikroangiopatije mrežnice, bubrežnih glomerula i perifernog krvožilnog sloja. Dugoročna posljedica teške hiperglikemije je povećanje ekstracelularne tekućine, što dovodi do smanjenja sadržaja renina i povećanja natrij-uretičnog peptida u krvnoj plazmi, što zajedno s promijenjenom razinom drugih vazoaktivnih hormona dovodi do generalizacije opažene vazodilatacije. Generalizirana vazodilatacija uzrokuje zadebljanje bazalne membrane u svim kapilarama i porast kapilarnog tlaka u bubrezima i mrežnici očiju [13].

Adhezija trombocita i njihova agregacija značajno su povećani u bolesnika s dijabetesom i hipertenzijom [47, 50, 54]. Mehanizmi odgovorni za agregaciju trombocita u obje bolesti su dovoljno međusobno povezani. Očigledno, kod ovih bolesti, intracelularni metabolizam dvovalentnih kationa igra određenu ulogu. U ranim fazama aktivacije trombocita od velike su važnosti intracelularni ioni kalcija i magnezija [6, 42, 55]. Agregacija trombocita povezana je s povećanjem sadržaja intracelularnog kalcija za iniciranje tog procesa [55]. Povećanje sadržaja intracelularnog magnezija in vitro ima inhibitorni učinak na agregaciju trombocita [52]. Znatan broj studija provedenih s hipertenzijom i dijabetesom melitusa pokazao je povećanje sadržaja kalcija i smanjenje koncentracije magnezija u trombocitima [26, 35, 36,42, itd.]. Dakle, neravnoteža unutarstaničnog sadržaja dvovalentnih kationa može igrati ulogu u povećanju agregacije trombocita u bolesnika sa šećernom bolešću i hipertenzijom.

Abnormalnosti trombocita u bolesnika s dijabetesom i hipertenzijom mogu se prikazati kako slijedi:
1. Povećana adhezija trombocita;
2. Povećana agregacija trombocita;
3. Smanjenje života trombocita;
4. Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka in vitro;
5. Povećana proizvodnja trombocana i drugih vazokonstriktivnih prostanoida;
6. Smanjena proizvodnja trombocita prostaciklina i drugih vazodilatacijskih prostanoida;
7. Povreda homeostaze dvovalentnih kationa u trombocitima;
8. Povećanje neenzimske glikolize proteina trombocita, uključujući glikoproteine ​​IIB i IIA [24].

U bolesnika s dijabetesom omjer koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava potkrijepljen je s nekoliko mehanizama [18, 32, 47]. Hiperkoagulacija i oštećenje sustava fibrinolize u kombinaciji s hiperaktivacijom trombocita u bolesnika sa šećernom bolešću dovodi do hipertenzije, glikemijskog i lipidemijskog poremećaja s manifestacijama vaskularnog oštećenja [18, 32, 45]. Tako je kod bolesnika sa šećernom bolešću, osobito s oštećenjem endotelnih stanica, mikro- i makrovaskularnih poremećaja i loše hipoglikemijske terapije, uočeno povećanje aktivnosti brojnih komponenti koagulacijskog sustava, uključujući von Willebrandov faktor proizveden endotelom [18, 32, 45]. Taj faktor dovodi do hiperglikemije, povećanja stope trombina i povećanja okluzivnih vaskularnih lezija u bolesnika sa šećernom bolešću [45].

Povećano vezanje fibrinogena i agregacija trombocita kod dijabetičara u odgovoru na učinke adenozin difosfata ili kolagena posredovano je povećanjem formiranja prostaglandina H2, tromboksana A2 ili oboje [22, 23]. Brojni autori su pokazali da povećanje produkcije tromboksana može biti povezano s visokom koncentracijom glukoze i lipida (ili oboje) u krvi nego s povećanjem interakcije trombocita i stijenke krvnih žila [41]. Međutim, valjanost ovih in vitro studija kasnije je ispitivana in vivo. U određivanju izlučivanja s urinom većine enzimskih metabolita tromboksana B nije bilo moguće utvrditi statistički značajne razlike u bolesnika s dijabetesom sa ili bez retinopatije te u kontrolnoj skupini [11].

Lipoproteinski poremećaji i patologija koagulacijskog sustava, koji uzrokuju otpornost na inzulin i hipertenziju s NIDD-om, mogu se prikazati kako slijedi:
1. Povećanje razine lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL), lipoproteina niske gustoće (LDL) i lipoproteina (a) u plazmi;
2. Smanjenje lipoproteina visoke gustoće (HDL);
3. Povećanje sadržaja triglicerida u krvnoj plazmi;
4. Povećati oksidaciju lipoproteina;
5. Povećana glikoliza lipoproteina;
6. Povećanje sadržaja LDL proizvoda;
7. Smanjenje aktivnosti lipoprotein lipaze;
8. Rast fibrinogena i inhibitora aktivatora plazminogena-1;
9. Smanjenje plazminogen aktivatora i fibrinolitičke aktivnosti;
10 Smanjenje sadržaja angiotenzina III, razine proteina C i S. [2, 39, 61].

Kod dijabetes melitusa i hipertenzije razvijaju se brojni anatomski i funkcionalni poremećaji vaskularnog endotela:
1. Povećanje sadržaja von Willebrandovog faktora u krvnoj plazmi;
2. Povećana ekspresija, sinteza i sadržaj endotelina-1 u plazmi;
3. Ograničavanje proizvodnje prostaciklina;
4. Smanjenje proizvodnje faktora relativne relativnosti endotela (NO) i smanjenje osjetljivosti na njega;
5. Oštećenje fibrinolitičke aktivnosti;
6. Povreda razgradnje plazmina glikoliziranim fibrinom;
7. Povećan površinski trombomodelin endotelne stanice;
8. Povećana prokoagulantna aktivnost endotelnih stanica;
9. Povećanje razine krajnjih produkata glikozilacije [24].

Prisutnost hiperglikemije može ovisiti o endotelnoj funkciji [16, 24]. Izolirani vaskularni segmenti dobiveni kod životinja sa šećernom bolešću pokazuju kršenje relativne relaksacije ovisne o endotelu, što također može biti uzrokovano inkubacijom normalnih krvnih žila s visokom koncentracijom glukoze [29, 46]. Hiperglikemija aktivira protein kinazu C u endotelnim stanicama, što može uzrokovati povećanje proizvodnje vazokonstriktora prostaglandina, endotelina i enzima koji pretvara angiotenzin, koji izravno ili neizravno štetno djeluju na vazomotornu reaktivnost [3, 46, 56]. Štoviše, hiperglikemija narušava proizvodnju matrice endotelnim stanicama, što može dovesti do povećanja debljine glavne membrane. Hiperglikemija povećava sintezu endotelnih stanica kolagena tipa IV i fibronektina s povećanjem aktivnosti enzima uključenih u sintezu kolagena [16]. Hiperglikemija također inhibira replikaciju i uzrokuje rast mrtvih endotelnih stanica, vjerojatno zbog povećane oksidacije i glikolize [46].

Brojni metabolički i hemodinamski čimbenici mogu utjecati na endotelnu disfunkciju u bolesnika s dijabetesom i hipertenzijom. Hiperholesterolemija i eventualno hipertrigliceridemija prekidaju relaksaciju ovisnu o endotelu [20]. I inzulin i faktor rasta sličnog inzulinu (IGF) mogu djelovati na endotelne stanice stimulirajući sintezu DNA [34]. Postoji hipoteza da je endotelna disfunkcija dijabetesa povezana s povećanjem aktivnosti protein kinaze C u vaskularnom endotelu, što dovodi do povećanja žilnog tonusa i razvoja ateroskleroze [33].

IGF-1 se eksprimira, sintetizira i izlučuje iz stanica glatkih mišića. IGF-1, poput inzulina, povećava K-Na-ATP-asnu aktivnost glatkih mišićnih stanica i smanjuje kontraktilnost krvnih žila [51].

Stalna hiperglikemija pojačava vaskularne bolesti povezane s dijabetesom i hipertenzijom. U visokim koncentracijama glukoza ima izravan (neovisan o osmolarnosti) toksični učinak na vaskularne endotelne stanice [37]. Taj toksični učinak može dovesti do smanjenja vaskularne relaksacije ovisne o endotelu, povećanja vazokonstrikcije, stimulacije hiperplazije glatkih mišića, vaskularnog remodeliranja i razvoja ateroskleroze.

Hiperglikemija također povećava stvaranje glikozilacijskih produkata koji se akumuliraju u vaskularnom zidu [58]. Neenzimska glikozilacija proteina prolazi kroz tri faze, koje in vivo ovise o stupnju i trajanju hiperglikemije, poluživotu proteina i propusnosti tkiva u odnosu na slobodnu glukozu. Kroz razne mehanizme, neenzimski proteini glikozilacije mogu utjecati na ključne procese aterogeneze i vaskularnog remodeliranja [58]. Prikazana je veza između nakupljanja konačnih proteinskih glikozilacijskih produkata i vaskularnih bolesti [58]. Stoga, stalna hiperglikemija dovodi do povećanja proizvodnje ekstracelularnog matriksa i proliferacije stanica glatkih mišića s hipertrofijom i vaskularnim remodeliranjem. Hiperglikemija je povezana sa smanjenjem elastičnosti vezivnog tkiva zidova arteriole i povećanjem pulsnog tlaka. Osim toga, hiperglikemija dovodi do povećanja filtracije glukoze, što stimulira rad transportera natrij-glukoze u proksimalnim tubulima [30]. Kašnjenje natrija uzrokovano hiperglikemijom može se pripisati općem povećanju natrija u dijabetičara [7]. Na kršenje izlučivanja natrija u IDDM utječe niz patogenetskih čimbenika povezanih s povećanjem reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulima. Reapsorpcija natrija je pojačana u prisutnosti tijela glukoze i ketona. Učinak antinatrija-uretika uočen je kada se koristi inzulin in vivo, a inzulin samo potiče reapsorpciju natrija u proksimalnim ili distalnim tubulima bubrega [38].

Razmatranje odnosa dijabetesa i hipertenzije od strane svih autora provodi se s naglaskom na oštećenje bubrega. Dijabetička nefropatija je vodeći uzrok napredne bolesti bubrega u SAD-u [24]. AH je značajan faktor rizika za progresiju oštećenja bubrega kod šećerne bolesti. Konačno, procjena odnosa između dijabetesa, hipertenzije i dijabetičke nefropatije može imati značajnu ulogu u odabiru racionalne terapije lijekovima.

Učestalost i smrtnost i kod NIDDM bolesnika i kod IDDM-a u velikoj je mjeri određena razvojem dijabetičke nefropatije [12, 15, 43]. Primjerice, u bolesnika s IDDM s prolaznom proteinurijom smrtnost je 37–80 puta veća nego u općoj populaciji zdravih ljudi [21, 15].

Prethodno je proučavana patogeneza dijabetičke nefropatije [14, 24]. Pacijenti s genetskom predispozicijom za dijabetes, hipertenziju ili obje bolesti podložniji su vaskularnim lezijama s razvojem značajne hiperglikemije od pacijenata s istim stupnjem hiperglikemije, ali bez genetske predispozicije.

Subkliničkom stadiju nefropatije, karakteriziranom mikroalbuminurijom, prethodi hipertenzija, ili se njen razvoj odvija paralelno s povećanjem krvnog tlaka. Primjena 24-satnog praćenja krvnog tlaka kod IDDM bolesnika s mikroalbuminurijom bez hipertenzije pokazala je fiziološko noćno smanjenje krvnog tlaka. Ta je okolnost usko povezana s razvojem autonomne neuropatije, koja može utjecati na razvoj dijabetičke nefropatije kroz promjene u dnevnom profilu krvnog tlaka [40, 48, 52].

Patogeneza učinka hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije na razvoj hipertenzije nije posve jasna. Međutim, pronađeno je da hiperinzulinemija može dovesti do AH kroz učinke vaskularnog remodeliranja i aterosklerotskih promjena.

Stoga, u slučaju IDDM-a u odsutnosti dijabetičke nefropatije, krvni tlak često ostaje normalan, ali ubrzo raste (unutar 1-2 godine) nakon početka znakova početne faze nefropatije - mikroalbuminurija od 30 do 300 mg / dan - i brzo napreduje kako se pojavljuju klinički znakovi nefropatija i zatajenje bubrega. To ukazuje da je osnova hipertenzije bubrežni parenhimski mehanizam (mehanizmi) [9].

Nasuprot tome, kod NIDDM-a, hipertenzija se može razviti prije pojave simptoma dijabetičke nefropatije, au 50% slučajeva već je prisutna u bolesnika kada se utvrdi dijagnoza NIDDM-a, kao i neki drugi metabolički poremećaji, kao što su pretilost i dislipidemija. To sugerira da takvi pacijenti prije dijabetes melitusa već moraju imati određene hormonske i metaboličke poremećaje unutar okvira hipertenzije, kao i činjenicu da obje ove bolesti imaju zajedničku patofiziološku osnovu [9].

Izbor antihipertenzivnog lijeka za dijabetes

Izbor antihipertenzivne terapije u bolesnika sa šećernom bolešću nije jednostavan, jer ova bolest nameće brojna ograničenja u primjeni određenog lijeka, s obzirom na spektar njegovih nuspojava i, iznad svega, utjecaj na metabolizam ugljikohidrata i lipida. Pri odabiru optimalnog antihipertenzivnog lijeka za dijabetes potrebno je uzeti u obzir povezane vaskularne komplikacije [10].

diuretici

Primjena lijekova ove skupine u bolesnika sa šećernom bolešću je opravdana s obzirom na opaženu retenciju natrija i tekućine u bolesnika s IDDM i NIDDM.

Međutim, tiazidni diuretici u visokim dozama (50 mg hidroklorotiazida ili ekvivalentne doze drugih diuretika) povećavaju razinu glukoze natašte i koncentraciju glikoziliranog hemoglobina, kao i smanjuju toleranciju na oralno i intravensko opterećenje glukozom. Navodni mehanizmi narušene tolerancije glukoze u liječenju tiazidnim diureticima uključuju smanjenje izlučivanja inzulina i smanjenje osjetljivosti tkiva na djelovanje inzulina (inzulinska rezistencija) [8, 31]

Osim toga, uporaba tiazidnih diuretika može povećati rizik od dijabetesa kod starijih osoba. Prema 10-godišnjem istraživanju, tiazidni diuretici povećavaju rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 bez obzira na druge čimbenike rizika [53]. Konačno, prema retrospektivnoj studiji, tiazidni diuretici ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije u bolesnika s dijabetesom s hipertenzijom [59].

Tako se u liječenju arterijske hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolešću mogu uspješno koristiti samo diuretici petlje i tiazidom slični lijekovi. Prvi nemaju dijabetički učinak, ne narušavaju metabolizam lipida i povoljno djeluju na renalni hemodinamik. Potonji ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida i ne narušavaju filtracijsku funkciju bubrega, što ih čini sigurnim za uporabu u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

b-blokatore

Poput tiazidnih diuretika, b-blokatori imaju spektar neželjenih metaboličkih učinaka: ometaju toleranciju ugljikohidrata, povećavaju otpornost na inzulin i imaju hiperlipidemijski učinak. U osnovi, svi metabolički učinci b-blokatora povezani su s blokadom b2-adrenergičkih receptora. Zanimljivo, b-blokatori s intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću imaju mali učinak na metabolizam ugljikohidrata.

Stvaranje selektivnih b-blokatora je u velikoj mjeri omogućilo prevladavanje neželjenih metaboličkih učinaka ove skupine lijekova. Ipak, važno je zapamtiti da se s povećanjem doze kardio-selektivnog b-blokatora gubi učinak kardioselektivnosti. Ne preporučuje se dodijeliti b-blokatore pacijentima s IDDM-om s čestim hipo- i hiperglikemijama, kao i bolesnicima s oštećenjem hipoglikemijskog stanja (zbog razvoja autonomne neuropatije). Subjektivni osjeti razvoja hipoglikemije povezani su s aktivacijom adrenergičkih receptora. Blokada potonjeg može dovesti do razvoja kome bez subjektivnih prekursora [10].

i blokatori

Ovi lijekovi ne narušavaju metabolizam lipida, već smanjuju aterogeni serum, smanjujući razinu LDL-a i triglicerida. Značajna nuspojava a-blokatora je razvoj posturalne hipotenzije. Često komplicira tijek dijabetesa zbog razvoja autonomne polineuropatije [10].

Središnje djelujući lijekovi

Pripravci središnjeg djelovanja imaju niz nuspojava koje mogu biti vrlo nepoželjne u bolesnika sa šećernom bolešću (pospanost, sedacija, suha usta, izraženo povlačenje i provokacija hipertenzijskih kriza).

Nova skupina lijekova iz ove serije - antagonisti 12-imidazolinskih receptora (moksonidin) - lišeni su ovih nuspojava i dokazali su se kod bolesnika s dijabetesom s najbolje strane [10].

Antagonisti kalcija

Pripravci ove skupine ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida, stoga se bez straha i velike učinkovitosti mogu sigurno koristiti s dijabetesom i bolesnicima s hipertenzijom.

ACE inhibitori

Posljednjih godina ovi lijekovi postali su najpopularniji zbog svoje visoke hipotenzivne aktivnosti i malog broja nuspojava. Poput antagonista kalcija, oni su metabolički neutralni, uklanjaju inzulinsku rezistenciju i sposobni su vratiti rani vrhunac izlučivanja inzulina. ACE inhibitori imaju snažno organsko-zaštitno djelovanje, što je posebno važno kod dijabetičara koji pate od oštećenja srca, bubrega i retinalnih žila. Osim toga, lijekovi ove skupine imaju antiproliferativni učinak na stanice glatkih mišića arteriola.

Jedina kontraindikacija za uporabu ACE inhibitora u bolesnika s dijabetesom je bilateralna stenoza renalne arterije. Ta se komplikacija mora imati na umu kod bolesnika s generaliziranom aterosklerozom [10].

Stoga se u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom ACE inhibitori, kao i verapamil i diltiazem, mogu smatrati antihipertenzivnim lijekovima prve linije. Ako monoterapija ACE inhibitorom nije dovoljno učinkovita, treba dodati kalcijev antagonist ili diuretik (prvenstveno indapamid) [8]. Prikazani podaci ukazuju da se pristupi liječenju hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolesti značajno razlikuju od pristupa liječenju nekomplicirane hipertenzije. Posljednja tvrdnja uglavnom se temelji na praktičnom znanju o nuspojavama širokog arsenala korištenih antihipertenzivnih lijekova.

Hipertenzija u šećernoj bolesti: što je opasno i kako se liječi?

Šećerna bolest je kronična bolest koja dovodi do ranog invaliditeta i narušava kvalitetu života pacijenta. Dijabetes uvijek prati komplikacije različite težine uzrokovane visokom razinom šećera u krvi. Arterijska hipertenzija u šećernoj bolesti jedan je od najčešćih komplikacija koje zahtijevaju odgovarajuće liječenje.

Dijabetes - što je ova bolest?

Šećerna bolest se naziva endokrini poremećaj, zbog čega je poremećena proizvodnja inzulina. Postoje dvije vrste bolesti - tip 1 i tip 2 dijabetes.

Dijabetes prvog tipa karakterizira nedostatak inzulina zbog uništenja stanica koje se nalaze u gušterači koje proizvode taj hormon. Rezultat je potpuna nesposobnost tijela da regulira razinu glukoze bez opskrbe inzulina izvana (injekcija). Ta se bolest razvija u mladoj dobi i ostaje s osobom do kraja života. Životna podrška zahtijeva svakodnevne injekcije inzulina.

Dijabetes tipa 2 je bolest koja se dobiva u starijoj dobi. Patologiju karakterizira kršenje interakcije tjelesnih stanica s hormonom koji proizvodi gušterača. U isto vrijeme, inzulin se izlučuje dovoljno za kontrolu razine glukoze, ali stanice nisu osjetljive na učinke ove tvari.

Arterijska hipertenzija je pratilac dijabetesa drugog tipa, kao i kod bolesti tipa 1, svakodnevna primjena inzulina osigurava potpunu kontrolu funkcija vitalnih organa.

Dijabetes tipa 2 zove se metabolička bolest. Razvija se zbog pretilosti, tjelesne neaktivnosti, neuravnotežene prehrane. Kao rezultat, metabolizam ugljikohidrata i masti je poremećen, razina glukoze i kolesterola u krvi raste. Povišene razine glukoze dovode do oštećenja propusnosti krvnih žila. Kod dekompenziranog dijabetesa drugog tipa, kardiovaskularni sustav prvo šteti.

Dijabetes tipa 2 obično se javlja kod pretilih ljudi u starijoj dobi.

Uzroci hipertenzije u dijabetesu

Poremećaj tolerancije glukoze dovodi do razvoja brojnih poremećaja u radu cijelog organizma. Najveća opasnost za zdravlje i život pacijenta nije dijabetes drugog tipa, već komplikacije ove bolesti, uključujući:

  • angiopatije;
  • encefalopatija;
  • nefropatije;
  • polineuropatija.

Jedan od čimbenika koji pogoršava tijek bolesti i značajno pogoršava kvalitetu života pacijenta je arterijska hipertenzija.

Visoki krvni tlak kod dijabetesa uzrokovan je s nekoliko čimbenika:

  • kršenje metabolizma ugljikohidrata;
  • zadržavanje tekućine i zatajenje bubrega;
  • kršenje strukture krvnih žila zbog visoke razine glukoze;
  • metabolički poremećaji koji povećavaju opterećenje miokarda.

Smanjena osjetljivost tkiva na inzulin proizvedena u tijelu pacijenta uvijek je posljedica metaboličkih poremećaja. U bolesnika s dijabetesom tipa 2 prisutna je prekomjerna težina, što je jedan od čimbenika koji predisponiraju razvoj hipertenzije.

Osim promjena u strukturi krvnih žila zbog visoke koncentracije glukoze, na kardiovaskularni sustav negativno utječe oštećena bubrežna funkcija kod šećerne bolesti.

Dakle, glavni uzrok visokog krvnog tlaka kod dijabetesa je opće zdravlje pacijenta. Također treba napomenuti da je prosječna starost bolesnika s dijabetesom tipa 2 55 godina, što samo po sebi čini pacijenta rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Odnos dijabetesa i hipertenzije nameće brojna ograničenja u liječenju. Odabir lijeka pod pritiskom za dijabetes težak je zadatak koji samo specijalist može podnijeti, jer neki lijekovi antihipertenzivnog učinka dovode do povećanja razine šećera u krvi, što je opasno u slučaju dekompenziranog dijabetesa.

Kod dijabetesa su pogođeni mnogi organi, uključujući kardiovaskularni sustav.

Zašto je hipertenzija kod dijabetesa posebno opasna?

Dijabetes i hipertenzija dva su "spora ubojica" 21. stoljeća. Obje bolesti se ne mogu izliječiti jednom za svagda. Dijabetes tipa 2 zahtijeva stalno pridržavanje prehrane i poduzimanje mjera za normalizaciju metabolizma, a hipertenzija - kontrola krvnog tlaka uz pomoć lijekova.

Tipično, liječenje hipertenzije započinje stalnim povećanjem tlaka iznad 140 mm Hg. Ako bolesnik nema drugih bolesti, prakticiraju se dijetalna terapija i monoterapija s jednim lijekom, kako bi se izbjegli razvoj nuspojava. Često liječnici pokušavaju odgoditi trenutak kada će pacijent morati prijeći na redovitu uporabu antihipertenzivnih lijekova. Pravovremena otkrivena hipertenzija 1 stupanj može se dugo zadržati kroz prehranu i sport. Kod dijabetesa, hipertenzija napreduje nevjerojatnom brzinom.

Pitanje liječenja hipertenzije u šećernoj bolesti danas je posebno akutno. Visoki krvni tlak kod dijabetesa je opasan za snižavanje droge, jer su nuspojave dijabetičara posebno akutne. Istodobno se indeksi tlaka u šećernoj bolesti tipa 2 vrlo brzo povećavaju. Ako zdrava osoba ima hipertenziju koja može napredovati godinama, dijabetičari nemaju takvu rezervu vremena, bolest dobiva na snazi ​​za nekoliko mjeseci. S tim u vezi, propisivanje lijeka za liječenje hipertenzije u šećernoj bolesti tipa 2 već se provodi u početnom stadiju bolesti. Stalno povećanje tlaka na 130 do 90 u dijabetesu znači potrebu za uzimanjem lijekova za normalizaciju.

Visoki krvni tlak kod dijabetesa potencijalno je opasan za rizike razvoja sljedećih stanja:

  • infarkt miokarda;
  • moždani udar;
  • teškog zatajenja bubrega;
  • gubitak vida;
  • hipertenzivna encefalopatija.

Komplikacije visokog tlaka kod dijabetes melitusa tipa 2 teško se liječe iu većini slučajeva nepovratne. Cilj liječenja arterijske hipertenzije u šećernoj bolesti je istovremena normalizacija krvnog tlaka i razine glukoze u krvi. Važno je odmah utvrditi početni stadij hipertenzije i poduzeti sve potrebne mjere kako bi se spriječilo njegovo napredovanje.

Statistika će vam pomoći da shvatite zašto je tako važno započeti liječenje na vrijeme. U prosjeku, svaka treća osoba pati od hipertenzije u jednom ili drugom obliku. Ova bolest dovodi do ranog invaliditeta i skraćuje očekivani životni vijek za prosječno 7-10 godina. Dijabetes mellitus stečen u starijoj dobi opasan je zbog komplikacija koje su često nepovratne. Malo ljudi s dijabetesom tipa 2 živi do 70 godina. Stalno visoki pritisak za dijabetičare s dijabetesom tipa 2 može skratiti životni vijek za još 5 godina. Kardiovaskularne komplikacije kod dijabetesa tipa 2 u 80% slučajeva uzrokuju smrt.

Komplikacije su nepovratne i često završavaju smrću.

Značajke liječenja lijekovima

Glavne točke liječenja hipertenzije, koje su u potpunosti primjenjive u liječenju bolesnika s dijabetesom:

  • praćenje krvnog tlaka lijekovima;
  • svrha terapije prehrane;
  • uzimanje diuretika kako bi se izbjegli edemi;
  • prilagodba načina života.

Pilule za hipertenziju kod dijabetesa treba odabrati samo specijalist. Tlačne pilule ne smiju biti u interakciji s lijekovima za dijabetes koji su propisani pacijentu za kontrolu razine glukoze u krvi. Izbor lijekova provodi se prema sljedećim kriterijima:

  • učinkovito praćenje pokazatelja krvnog tlaka i sprječavanje njegovih skokova;
  • zaštita miokarda i krvnih žila;
  • nema nuspojava i dobre podnošljivosti;
  • nema utjecaja na metabolizam.

Neki lijekovi za tlak u dijabetesu mogu izazvati hipoglikemiju i proteinuriju, što je upozoreno na popisu mogućih nuspojava. Ova stanja potencijalno su opasna za dijabetičare i mogu dovesti do opasnih posljedica.

Potrebno je liječiti visoki krvni tlak kod dijabetesa. Potrebno je odabrati lijekove koji polako smanjuju tlak i sprječavaju iznenadne skokove. Važno je napomenuti da je nagli pad tlaka nakon uzimanja pilule ozbiljan test za kardiovaskularni sustav.

Ako pacijent ima i hipertenziju i šećernu bolest, koje pilule piti ovisi o njihovom ukupnom zdravlju. U slučaju dijabetes melitusa, pogoršanog hipertenzivnom bolešću, potrebno je postići normalizaciju tlaka uz pomoć lijekova. U tu svrhu su propisani lijekovi s produljenim djelovanjem, koji omogućuju 24-satnu kontrolu tlaka:

  • ACE inhibitori: Enalapril i Renitec;
  • blokatori angiotenzin II receptora: Cozaar, Lozap i Lozap Plus;
  • antagonisti kalcija: fosinopril, amlodipin.

ACE inhibitori imaju više od 40 primjeraka, a kod dijabetesa propisani lijekovi na bazi enalaprila. Ova tvar ima nefroprotektivni učinak. ACE inhibitori blago smanjuju krvni tlak i ne povećavaju šećer u krvi, pa se mogu koristiti za dijabetes tipa 2. t

Blokeri receptora angiotenzina II ne utječu na funkciju bubrega. Cozaar i Lozap propisuju se pacijentima s dijabetesom bez obzira na dob. Ovi lijekovi rijetko izazivaju nuspojave, normaliziraju djelovanje miokarda i imaju produljeni učinak, zbog čega se pritisak može kontrolirati uzimanjem samo jedne tablete lijeka dnevno.

Lozap Plus je kombinirani pripravak koji sadrži blokator angiotenzinskih receptora i diuretik hidroklorotiazid. Kada se postigne održiva kompenzacija šećerne bolesti, ovaj lijek je jedan od najboljih lijekova izbora, međutim, u slučaju teškog dijabetesa i visokog rizika od oštećenja bubrega, lijek nije propisan.

Antagonisti kalcija obavljaju dvostruku funkciju - smanjuju pritisak i štite miokard. Nedostatak takvih lijekova je brz hipotenzivni učinak, zbog čega se ne mogu uzimati pod vrlo visokim tlakom.

Hipertenzija ili arterijska hipertenzija u šećernoj bolesti ne liječi se beta-adrenergičkim blokatorima, jer lijekovi ove skupine imaju negativan učinak na metabolizam i izazivaju hipoglikemiju.

Bilo koji lijek za hipertenziju kod dijabetesa treba propisati samo liječnik. Mogućnost primjene lijeka ovisi o težini dijabetesa i prisutnosti komplikacija ove bolesti kod pacijenta.

Prevencija hipertenzije

Budući da je hipertenzija u šećernoj bolesti izravna posljedica visoke razine glukoze, prevencija se svodi na provedbu svih preporuka endokrinologa. Dijeta, normalizacija metabolizma gubitkom težine, uzimanje lijekova za jačanje i hipoglikemičnih lijekova - sve to omogućuje održivu kompenzaciju dijabetesa, pri čemu je rizik od komplikacija minimalan.

Hipertenzija u šećernoj bolesti: liječenje hipertenzije lijekovima i dijetom

Dijabetes i visoki krvni tlak dva su poremećaja koji su međusobno usko povezani. Oba kršenja imaju snažan međusobno pojačavajući deformirajući učinak, koji utječe na:

Identificirati glavne uzroke invalidnosti i smrtnosti kod bolesnika s dijabetesom s arterijskom hipertenzijom:

  1. Srčani udar
  2. Ishemijska bolest srca
  3. Poremećaji cirkulacije u mozgu,
  4. Zatajenje bubrega (terminal).

Poznato je da povećanje krvnog tlaka na svakih 6 mm Hg. čini vjerojatnost pojave CHD 25% višom; rizik od moždanog udara povećava se za 40%.

Stopa formiranja terminalnog zatajenja bubrega s jakim krvnim tlakom raste 3 do 4 puta. Zato je vrlo važno prepoznati početak dijabetesa melitusa s popratnom arterijskom hipertenzijom. To je potrebno za imenovanje adekvatnog liječenja i blokiranje razvoja ozbiljnih vaskularnih komplikacija.

Arterijska hipertenzija pogoršava tijek dijabetesa svih tipova. Kod dijabetičara tipa 1, arterijska hipertenzija tvori dijabetičku nefropatiju. Udio ove nefropatije čini 80% slučajeva uzroka visokog krvnog tlaka.

U slučaju dijabetesa tipa 2, u 70-80% slučajeva dijagnosticirana je esencijalna hipertenzija, koja je prethodnica razvoju dijabetesa. U oko 30% ljudi dolazi do arterijske hipertenzije zbog oštećenja bubrega.

Liječenje hipertenzije u šećernoj bolesti ne odnosi se samo na snižavanje krvnog tlaka, već i na ispravljanje takvih negativnih čimbenika kao što su:

Kombinacija netretirane arterijske hipertenzije i šećerne bolesti najnepovoljniji je čimbenik u formiranju:

  • udaraca
  • Ishemijska bolest srca
  • Zatajenje bubrega i srca.

Oko polovice dijabetičara ima arterijsku hipertenziju.

Dijabetes: što je to?

Kao što znate, šećer je ključni dobavljač energije, neka vrsta "goriva" za ljudsko tijelo. Šećer u krvi je u obliku glukoze. Krv prenosi glukozu u sve organe i sustave, posebno u mozak i mišiće. Tako se organi opskrbljuju energijom.

Inzulin je tvar koja pomaže glukozi ući u stanice radi održavanja života. Bolest se naziva "šećerna bolest", jer u dijabetesu tijelo ne može dosljedno održavati potrebnu razinu glukoze u krvi.

Nedostatak osjetljivosti stanica na inzulin, kao i njegova nedovoljna proizvodnja, uzrokuje nastanak dijabetesa tipa 2.

Primarne manifestacije

Nastaje dijabetes:

  • suhoća u ustima,
  • stalna žeđ
  • učestalo mokrenje,
  • slabost
  • svrbež.

Kada su gore navedeni simptomi, važno je testirati koncentraciju šećera u krvi.

Moderna medicina istaknula je nekoliko glavnih čimbenika rizika za nastanak šećerne bolesti tipa 2:

  1. Arterijska hipertenzija. Nekoliko puta s kompleksom dijabetesa i hipertenzije povećava rizik od:
  2. Prekomjerna težina i prejedanje. Prekomjerne količine ugljikohidrata u prehrani, prejedanje i, kao posljedica, pretilost, predstavljaju čimbenik rizika za nastanak bolesti i njenog teškog tijeka.
  3. Nasljeđe. U riziku od razvoja bolesti, postoje ljudi koji imaju rodbinu koja boluje od dijabetesa različitih oblika.
  4. moždani udar,
  5. koronarnu arterijsku bolest,
  6. zatajenje bubrega.
  7. Istraživanja pokazuju da je adekvatno liječenje hipertenzije jamstvo značajnog smanjenja rizika od razvoja gore navedenih komplikacija.
  8. Godine. Dijabetes tipa 2 se također naziva "dijabetes starijih osoba". Prema statistikama, svaka 12. osoba u dobi od 60 godina je bolesna.

Šećerna bolest je bolest koja pogađa velike i male žile. Tijekom vremena to dovodi do razvoja ili pogoršanja tijeka arterijske hipertenzije.

Između ostalog, dijabetes dovodi do ateroskleroze. Kod dijabetičara patologija bubrega dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Približno polovica dijabetičara već je imala hipertenziju u vrijeme otkrivanja visoke razine šećera u krvi. Spriječite pojavu hipertenzije, ako slijedite savjete kako biste osigurali zdrav način života.

Važno je sustavno pratiti krvni tlak, primjenjivati ​​odgovarajuće lijekove i slijediti dijetu.

Ciljani krvni tlak kod dijabetesa

Ciljani krvni tlak je razina krvnog tlaka, što značajno smanjuje vjerojatnost kardiovaskularnih komplikacija. Uz kombinaciju krvnog tlaka i dijabetes melitusa, razina ciljanog krvnog tlaka je manja od vrijednosti 130/85 mm Hg.

Identificirati kriterije rizika za pojavu patoloških pojava bubrega s kombinacijom dijabetesa i arterijske hipertenzije.

Ako analiza mokraće otkrije malu koncentraciju proteina, onda postoji visok rizik od patologije bubrega. Sada postoji nekoliko medicinskih metoda za analizu razvoja bubrežnog oštećenja.

Najčešća i jednostavna metoda istraživanja je određivanje razine kreatinina u krvi. Važni redoviti kontrolni testovi su testovi krvi i urina na bjelančevine i glukozu. Ako su ti testovi normalni, tada postoji test za određivanje male količine proteina u urinu - mikroalbuminurija - primarno oštećenje bubrega.

Ne-lijekovi za liječenje šećerne bolesti

Ispravljanje uobičajenog načina života pružit će priliku ne samo za kontrolu krvnog tlaka, već i za održavanje optimalne razine glukoze u krvi. Te izmjene podrazumijevaju:

  1. usklađenost sa svim zahtjevima prehrane,
  2. gubitak težine,
  3. redovite sportske aktivnosti
  4. zaustavljanje pušenja duhana i smanjenje količine konzumiranog alkohola.

Neki antihipertenzivni lijekovi mogu negativno utjecati na metabolizam ugljikohidrata. Stoga bi se terapija trebala provesti individualnim pristupom.

U ovoj situaciji, prednost se daje skupini selektivnih agonista imidazolin receptora, kao i antagonistima AT receptora, koji blokiraju djelovanje angiotenzina, jakog suženja krvnih žila.

Zašto se kod šećerne bolesti razvija hipertenzija?

Mehanizmi razvoja arterijske hipertenzije u ovoj bolesti, tipovi 1 i 2, su različiti.

Arterijska hipertenzija u dijabetesu tipa 1 posljedica je dijabetičke nefropatije - oko 90% slučajeva. Dijabetička nefropatija (DN) složen je koncept koji kombinira morfološke varijante deformiteta bubrega kod šećerne bolesti i:

  1. pijelonefritis,
  2. papilarna nekroza,
  3. arterioskleroza bubrežne arterije,
  4. infekcije mokraćnog sustava
  5. aterosklerotična nefroangioskleroza.

Moderna medicina nije stvorila jedinstvenu klasifikaciju. Mikroalbuminurija se naziva ranim stadijem dijabetičke nefropatije, dijagnosticira se kod dijabetičara tipa 1 s trajanjem bolesti kraćim od pet godina (studija EURODIAB). Povećanje krvnog tlaka obično se bilježi 15 godina nakon početka dijabetesa.

Polazni faktor DN je hiperglikemija. Ovo stanje utječe na glomerularne žile i mikrocirkulacijski sloj.

Kada hiperglikemija aktivira neenzimatsku glikozilaciju proteina:

  • proteinski putovi bazalne membrane kapilara mezangija i glomerula su deformirani
  • gubitak i veličina BMC-a
  • Put poliola metabolizma glukoze se mijenja i pretvara se u sorbitol, uz izravno sudjelovanje enzima aldoze reduktaze.

Procesi se u pravilu odvijaju u tkivima koja ne zahtijevaju sudjelovanje inzulina u glukozu u stanice, na primjer:

  1. leća oka,
  2. vaskularni endotel,
  3. živčana vlakna
  4. glomerularne stanice bubrega.

Sorbitol akumulira tkiva, intracelularni mioinozitol se iscrpljuje, a sve to narušava unutarstaničnu osmoregulaciju, edem tkiva i pojavu mikrovaskularnih komplikacija.

Ti procesi također uključuju izravnu toksičnost glukoze, koja je povezana s djelovanjem enzima protein kinaze C. To su:

  • izaziva povećanje propusnosti vaskularnih zidova,
  • ubrzava proces stvrdnjavanja tkiva,
  • narušava intraorgannu hemodinamiku.

Hiperlipidemija je još jedan faktor okidanja. Za dijabetes melitusa obaju tipova postoje karakteristični poremećaji metabolizma lipida: nakupljanje triglicerida i serumski aterogeni kolesterol lipoproteina niske gustoće i vrlo niske gustoće.

Dislipidemija ima nefrotoksične učinke, a hiperlipidemija:

  1. oštećenje kapilarnog endotela,
  2. oštećuje glomerularnu bazalnu membranu i proliferaciju mezangija, što dovodi do glomeruloskleroze i proteinurije.

Kao rezultat svih čimbenika, endotelna disfunkcija počinje napredovati. Smanjuje se bioraspoloživost dušikovog oksida kako se njegova formacija smanjuje i povećava se njegova deformacija.

Osim toga, gustoća muskarinskih receptora se smanjuje, njihova aktivacija dovodi do sinteze NO, povećanja aktivnosti enzima koji pretvara angiotenzin na površinu endotelnih stanica.

Kada angiotenzin II počne ubrzavati formaciju, to dovodi do grčeva eferentnih arteriola i povećanja udjela promjera nosivih i nosećih arteriola na 3–4: 1, što rezultira pojavom intraperitonealne hipertenzije.

Karakteristike angiotenzina II uključuju stimulaciju suženja mezangijskih stanica, dakle:

  • brzina glomerularne filtracije se smanjuje,
  • povećava se propusnost glomerularne bazalne membrane,
  • kod osoba s dijabetesom javlja se prva mikroalbuminurija (MAU), a zatim teška proteinurija.

Arterijska hipertenzija je toliko ozbiljna da kada pacijent ima veliku količinu inzulina u plazmi, pretpostavlja se da će uskoro razviti arterijsku hipertenziju.

Nijanse liječenja kompleksa arterijske hipertenzije i šećerne bolesti

Nema sumnje da postoji potreba za vrlo aktivnom antihipertenzivnom terapijom za dijabetičare, potrebno je uzimati tablete za visoki krvni tlak kod dijabetes melitusa. Ipak, ova bolest, koja je kombinacija poremećaja metabolizma i multiorganske patologije, postavlja mnoga pitanja, na primjer:

  1. Na kojoj razini krvnog tlaka počinju lijekovi i drugo liječenje?
  2. U kojoj se mjeri može smanjiti dijastolički krvni tlak i sistolički krvni tlak?
  3. Koji su lijekovi najbolje uzeti, s obzirom na sistemsku situaciju?
  4. Koji su lijekovi i njihove kombinacije dopušteni u liječenju kompleksa dijabetesa i arterijske hipertenzije?
  5. Koja je razina krvnog tlaka čimbenik u započinjanju liječenja?

Godine 1997. u Nacionalnom odboru SAD-a za prevenciju i liječenje hipertenzije, prepoznato je da je za dijabetičare svih dobi, razina krvnog tlaka iznad koje trebate započeti liječenje:

Čak i mali višak ovih vrijednosti kod dijabetičara povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti za 35%. Dokazano je da stabilizacija krvnog tlaka na ovoj i ispod te razine donosi specifičan organ-zaštitni rezultat.

Optimalna razina dijastoličkog krvnog tlaka

Godine 1997. završena je opsežna studija, čija je svrha bila točno odrediti koja je razina krvnog tlaka (

Stoga, čak iu najranijim stadijima oštećenja bubrega, te u fazi kronične bolesti bubrega, kako bi se usporio razvoj dijabetesa, važno je održavati krvni tlak na razini koja ne prelazi krvni tlak od 120 i 80 mm Hg.

Značajke kombinirane antihipertenzivne terapije u razvoju dijabetesa

Razvoj arterijske hipertenzije s rastom šećerne bolesti s dijabetičkom nefropatijom često postaje neizvodljiva. Primjerice, u 50% bolesnika liječenje najjačim lijekovima ne može stabilizirati krvni tlak na željenoj razini od 130/85 mm Hg.

Za učinkovitu terapiju potrebno je uzimati antihipertenzivne lijekove različitih skupina. U bolesnika s teškim zatajenjem bubrega važno je propisati kombinaciju 4 ili više antihipertenzivnih lijekova.

Kao dio liječenja hipertenzije u prisutnosti bilo koje vrste šećerne bolesti, ovi lijekovi se najuspješnije koriste:

  • kombinacija diuretika i inhibitora ALF,
  • kombinacija antagonista kalcija i ACE inhibitora.

U skladu s rezultatima mnogih znanstvenih istraživanja, može se zaključiti da uspješno praćenje krvnog tlaka na 130/85 mm Hg omogućuje da se zaustavi brzo napredovanje vaskularnog dijabetesa, što će produžiti život osobe za najmanje 15 do 20 godina. godine.