Šteti antidepresivima na ljudski organizam, nego štetni i opasni

Dijagnostika

Što je to antidepresivi? Zlo iz kojeg osoba postaje ovisna, slaba, nesposobna da se nosi s depresijom ili spasenjem od depresije i drugih mentalnih problema. U ovom članku naučit ćete cijelu istinu o njima, mitovima i stvarnosti, naučiti o štetnosti antidepresiva na ljudskom tijelu, o mogućim koristima i još mnogo toga.

Koji su zapravo antidepresivi i zašto su potrebni

Ukratko, antidepresivi su lijekovi koji smanjuju kemijske neravnoteže u mozgu, što dovodi do manje depresivnog, depresivnog stanja uma.

Doista, znanstveno je dokazano da se depresija javlja zbog nedostatka određenih hormona u tijelu koji su odgovorni za dobro raspoloženje, kao što su serotonin i dopamin. Dakle, samo trebate vratiti ravnotežu tih tvari, a osoba će se riješiti svoje depresije.

Čini se da je sve logično, ali to je samo površan pogled na problem. I ne zaboravimo zašto su uopće potrebni neki lijekovi.

Većina lijekova, koje su izumili ljudi i sada piju u velikim količinama, u nadi da će postati zdravi, nikada neće istinski izliječiti osobu. U većini slučajeva oni samo ublažavaju simptome, ublažavaju bolest, ali radikalno ne rješavaju problem. Naravno, ne govorim o svim lijekovima, ali, ponavljam, većina lijekova ima takav grijeh i antidepresivi pripadaju njima.

Kada se razbolimo, želimo piti neku čudesnu tabletu i zauvijek se riješiti naših patnji.

Zapamtite jednom zauvijek:

Nema čudotvornih lijekova i nikada neće biti.

Štoviše, niti jedan antidepresiv ne može vas učiniti sretnom osobom, ne znajući što je depresija.

Da bismo stekli mentalno zdravlje, trebamo raditi na sebi i na brojnim metodama koje vraćaju normalan rad psihe.

Antidepresivi, kao i drugi lijekovi, mogu se koristiti kao obvezna mjera u teškim slučajevima, kako bi se brzo pomoglo osobi, ublažili simptomi, ublažili bolest. Ali ako se osoba u budućnosti želi riješiti depresije, treba ih napustiti, jer će antidepresivi tek kasnije smanjiti šanse za oporavak. Zašto?

Koji su opasni i štetni antidepresivi


Da biste razumjeli zašto lijekovi nikada ne ublažavaju depresiju, morate razumjeti zašto se to događa.

Da, doista, tijekom depresije, koncentracija određenih hormona se smanjuje. Ali to je samo posljedica složenijih patoloških procesa u tijelu, koji dovode do takve neravnoteže. Ako umjetno, uz pomoć antidepresiva, promijenimo količinu hormona, patologiju možemo mijenjati samo neko vrijeme. Tada će se opet vratiti i često s još većom silom. Problem nismo temeljno riješili.

Depresija je bolest duše i tijela, neravnoteža unutarnje energije, iskrivljen pogled na okolnu stvarnost.

Depresija se može pojaviti i od preniske energije i od visoke. Uz nisku razinu energije, osoba prestane doživljavati takve pozitivne osjećaje kao radost, ljubav, zadovoljstvo, gubi okus za život. A uz visoku energiju, ali rad psihe je iskrivljen, ta distorzija, mentalna patologija povećava se visokom energijom. Na primjer, neka opsesivno pogrešna misao je energetski nabijena, iskrivljuje pogled na okolnu stvarnost, ne dopušta normalan život, dovodi do depresije.

Da biste se nosili s depresijom, morate ispraviti mentalno izobličenje, kao i vratiti ravnotežu u energetskom sektoru. Ako je energija vrlo niska, trebate je povećati.

I kako antidepresivi i mnogi drugi lijekovi koji se koriste za liječenje mentalnih patologija zapravo djeluju? Da, mijenjaju sastav hormona, ali i smanjuju razinu vitalne energije. Sada se energija koja je hranila patološko iskrivljeno stanje psihe, koja ne daje normalno živjeti, smanjuje i osoba je više ne osjeća tako snažno. On to može zaboraviti, izbaciti iz stvarne svijesti. Ali nije nestala. Iskrivljenje se odvija duboko u sebi. Možemo reći da antidepresivi ne liječe depresiju, već su potisnuti unutra, u podsvijest, smanjujući snagu svog utjecaja. No, problem nije nestao, on nastavlja otrovati osobu, ali to već čini nezapaženo.


Često je uzrok depresije neka vrsta unutarnjeg osjećaja, koji je, kao posljedica, na primjer, stres bio potaknut iznutra. Čovjek ne može razumjeti što je to, ali taj osjećaj mu nesvjesno kvari život, neprimjetno za samu osobu. Da biste se riješili potaknutih emocija, najprije ga morate izvući iz dubine podsvijesti, a zatim rastopiti, shvativši to. A antidepresivi, naprotiv, voze negativne emocije, uzroke depresije u dubine. Čovjeku se to čini lakšim, ali ustvari, umorni osjećaj prije ili kasnije izbiti će u obliku tjelesne bolesti ili još veće izobličenja psihe.

Kako će antidepresivi utjecati na ljudsko tijelo ako ih počnete uzimati?

Mijenjajući hormone na umjetan način, oni za te svrhe uzimaju rezervne izvore energije tijela. Sve je to neprirodno i uvelike smanjuje životnu snagu. Zamislite prekršaj na dubljoj razini, a mi umjetno pokušavamo promijeniti tu povredu na površnoj razini. Kao rezultat toga, dugotrajna upotreba lijekova pretvara osobu u "niskoenergetsko" povrće "koje se više ne može istinski nositi s depresijom.

Kao što je već spomenuto, niska razina vitalne energije također je jedan od uzroka depresije, jer osoba prestane doživljavati pozitivne osjećaje i emocije. Vremenom se dobiva začarani krug iz kojeg, čini se, nema izlaza.

Antidepresivi izazivaju ovisnost

Antidepresivi, kao i droge i alkohol se navikavaju na njih, na mentalnu i fizičku ovisnost.

Uostalom, nakon što popijete pilule, čini se da se osoba poboljšava, osobito u početku. Program se formira u mozgu, lanac: smanjenje simptoma depresije je pozitivno, iako umjetno stvoreni osjećaji i emocije. Sada mi je ovaj program teško izbaciti iz glave. Tijekom sljedećih teških stanja duše, on se uključuje i osoba dolazi do tableta. Ako ih nema, program se ne izvršava, ne uspijeva, nema pozitivnih osjećaja. To je psihološka ovisnost. Također, tijelo se navikava na umjetno poravnanje hormona i ako se depresija ponovno pojavi, ne osjeća se dobro. To je fizička ovisnost.

Patnja od depresije pada u začarani krug, koji u budućnosti dovodi do još većih problema.

On ne može pobjeći od njega da se doista riješi bolesti.

Da biste prevladali depresiju, potrebna vam je energija, snaga uma, snaga volje, želja da je se riješite.

I antidepresivi ubijaju sve to u osobi, smanjuju razinu vitalne energije. Ispada da je začarani krug također i zbog činjenice da je nemoguće povećati energiju, jer će potaknuti mentalno izobličenje, pogoršanje depresije.

Čovjek je potpuno zarobljen.

Postoje i povlačenja iz ukidanja antidepresiva, iako to nije tako ozbiljno kao kod ovisnosti o drogama, ali još uvijek trpi tijelo.

Nije neuobičajeno, kada se nakon ukidanja antidepresiva, osobito oštrih, osjećate loše, glavobolje, smanjena vitalnost, povratak depresije s još većom silom.

Dakle, morate znati kako pravilno napustiti antidepresive, prestati ih piti dramatično neće raditi, pogotovo ako ste ih uzeli za dugo vremena. Neki ljudi ih piju cijeli život.

Ali kako se na kraju članka možete riješiti ovisnosti o antidepresivima.

Da li antidepresivi zapravo pomažu?

Irwin Kirsch iz britanskog sveučilišta i njegov tim proveli su istraživanje i došli do velikog zaključka da mnogi antidepresivi pomažu samo zbog placebo efekta. Prema njegovom mišljenju, lijekovi protiv depresije su jednostavno beskorisni.

Mnogi su kritizirali njegov rad, navodeći neprofesionalna istraživanja, međutim, on je izazvao galamu. Mnogi se pitaju jesu li antidepresivi zapravo tretirani, možete li ih piti ili ih uopće ne piti.

Naravno, većina lijekova zapravo mijenja kemiju mozga. Ali oporavak od ispitanika bio je uglavnom zbog činjenice da su se tjelesne rezervne snage, sposobne za čuda samoizlječenja, probudile unutra. Vjerovanje u droge pomoglo je pokretanju tih snaga. Da biste razumjeli kako se to događa, pročitajte članak o učinku placeba.

Za one koji nisu imali placebo učinak, promjene, ponavljam, također su se dogodile, ali rezultat je bio mnogo gori.

Također su provedena istraživanja koja potvrđuju štetne učinke antidepresiva na ljudski organizam. Mnogi antidepresivi jednostavno nemaju učinak koji im oglašavanje pripisuje i uzrokuju mnogo više štete. Akcija je tu, ali nije ono što bi trebala biti.

Nije isplativo farmaceutskim tvrtkama reći cijelu istinu. Uostalom, zarađuju milijarde dolara na tome. Minus svake reklame je da pokazuje dio stvarnosti, ukrašava ga, ne pokazuje drugu stranu medalje. A to vrijedi i za antidepresive. Ako su svi izliječeni od depresije, tko će piti pilule? To jednostavno nije korisno za sustav.

Američki biolog Paul Andrews, tijekom svog istraživanja, došao je do zaključka da antidepresivi pomažu samo na samom početku, s kratkotrajnim prijemom, što pacijenta izlazi iz teške mentalne krize. Dugotrajno izlaganje antidepresivima nije samo neučinkovito, nego ima destruktivno djelovanje na tijelo i psihu.

Još uvijek postoje sporovi oko antidepresiva, postoje prednosti i mane, i među liječnicima i među pacijentima.

Opasnost od antidepresiva, posljedice njihove uporabe, nuspojave

Više puta su provedena istraživanja koja potvrđuju štetne učinke antidepresiva. Uglavnom, pišu o negativnom utjecaju na jetru, o navikavanju na njih. Međutim, postoji niz mogućih komplikacija i nuspojava kao posljedica dugotrajne primjene antidepresiva:

  • kršenje kardiovaskularnog sustava, tahikardija, nizak krvni tlak;
  • problemi s gastrointestinalnim traktom, mučnina, povraćanje;
  • glavobolje, buka u glavi;
  • pospanost, slabost i nesanica;
  • nepravilan metabolizam;
  • hormonalni neuspjeh;
  • gubitak koncentracije;
  • promjena osobina karaktera;
  • osoba postaje ili agresivna ili slabovidna, letargična, slabovidna.

Kao i druge nuspojave, problemi s psihom i tijelom.

Također je moguće trovanje antidepresivima, učinak na potenciju kod muškaraca, neuspjeh menstruacije kod žena.

Negativni učinak antidepresiva na mozak, psihu i razmišljanje potvrda je da se osoba pretvara u "povrće" s nedostatkom snage volje, s nemogućnošću istinske borbe s depresijom u budućnosti. Negativan učinak na tijelo, zdravstveni problemi s dugotrajnom upotrebom antidepresiva posljedica su ne samo kemijskih učinaka lijekova, već i patoloških promjena s općim smanjenjem vitalne energije.

U osnovi, sve vrste problema proizlaze iz produljene uporabe droga.

Prednosti antidepresiva

Unatoč činjenici da antidepresivi imaju negativan učinak na tijelo, oni pretvaraju osobu u slabotno stvorenje s nedostatkom hrabrosti, u nekim slučajevima jednostavno su nužni. Kao i svugdje ima svoje prednosti i mane.

Depresija je složena bolest s mnogo uzroka i često je teško liječiti. Poremećaj neurokemijskih procesa u mozgu može proizaći iz različitih čimbenika.

Često to dovodi do velikih poremećaja u psihi, do narušavanja normalnog funkcioniranja tijela i ljudi se s njom ne mogu nositi. Gubi posljednju vitalnost, nestane volje, želja da se nešto učini, ali želja za životom jednostavno nestaje. Ima samoubilačkih misli.

Ako ne poduzmete hitne mjere, osoba će biti u tako teškoj depresiji, od koje će se vrlo teško osloboditi. U tim slučajevima spašavaju antidepresivi. Oni pomažu da ne padne u ponor duboke depresije, pomoći da se oporavi.

Stoga, ako imate vrlo tešku depresiju, nemate nikakvu snagu, nemojte se liječiti, trčite k liječniku. Posavjetujte se s psihologom, psihoterapeutom ili čak s psihijatrom. U teškim slučajevima samo specijalist vam može pomoći, samo će vam propisati potrebne lijekove.

U teškim slučajevima, antidepresivi su potrebni u složenoj terapiji.

No, treba imati na umu da je ovo samo privremena mjera koja ublažava simptome depresivnog stanja, ali zapravo ne liječi depresiju. A uz dulju uporabu često daje suprotan učinak. Ne zaboravite da vas antidepresivi čine slabijima, ali da biste se uistinu nosili s depresijom, potrebna vam je unutarnja snaga koja je toliko nedostatna onima koji se bore s depresijom umjetnim povećanjem biokemije mozga.

Kada osoba već leti u ponor, trebaš barem nešto, čak i malu grančicu, kako bi se zadržao i ne pao na dno. Ali onda da biste izašli iz ovog ponora, morate primijeniti marljivost i snagu. Napravite crticu i popnite se. A ako osoba nastavi zadržavati istu granu, ne samo da će ostati u visi, nego će također pasti i biti ubijen do smrti. Vetka neće moći zadržati osobu dugo vremena. Tako s antidepresivima.

Treba se boriti protiv depresije. Često osoba ne može ili jednostavno ne želi razumjeti uzrok depresivnog stanja i ukloniti korijenski problem bolesti. Lakše je piti sedativ ili se zakačiti za antidepresive, što rezultira time da je depresija jednostavno usmjerena prema unutra, što dovodi do još više problema u budućnosti. Teško je zaustaviti osobu.

Stoga, ako niste jako teška depresija, bolje je da ne uzimate antidepresive uopće. Ne vozite se u zamku iz koje će biti teško pobjeći. Razmislite je li vrijedno uzimanja antidepresiva, ako u budućnosti donose još više problema.

Kako živjeti bez antidepresiva

Je li život moguć bez antidepresiva i kako se nositi s depresijom bez njih? To je moguće i jedini način suočavanja s teškim bluesom. Nakon čitanja ovog članka, mislim da ćete napokon pomisliti da antidepresivi samo uništavaju vaš mozak, dugoročno ne liječe depresiju, već daju samo suprotan učinak, čineći vas i vaše tijelo bolesnima.

Kako izliječiti depresiju bez antidepresiva kod kuće, možete pročitati u zasebnom članku.

Slijedite savjete iz tog članka i postupno ćete se riješiti depresije. Naravno, to se neće dogoditi odmah, imati strpljenja, ali to će biti pravi put do sretnog i zdravog života. Pravi način, a ne umjetne s tabletama. Stvarno, jačajući vašu psihu, čineći vas jačim u duhu.

A tamo gdje postoji snaga uma, nema depresije i drugih mentalnih problema. Vjeruj mi, prošao sam sam. Ali ako već duže vrijeme uzimate antidepresive, treba ih postupno poništiti. No, morate odbiti, ne protežu ga za dugo vremena, inače nećete odustati. Primjenjujući savjete iz članka o tome kako se riješiti depresije s vremenom, ne želite ih sami prihvatiti. Počet ćete novi život bez depresije i bez antidepresiva.

Liječenje antidepresivima: koristi, šteta, predviđanja

Liječenje antidepresivima koristi se više od deset godina. Propisani su za cijeli spektar depresivnih i anksioznih poremećaja, a koriste se i kao dio kompleksne terapije za sindrom posttraumatskog poremećaja i drugih stanja. No, lijekovi iz ove skupine nisu postali poznatiji - za to vrijeme stekli su mnoge mitove, od kojih neki plaše pacijente, drugi potiču oporavak.

Dakle, što su zapravo ti lijekovi i koliko je sigurno antidepresivno liječenje?

Antidepresivni tretman: koliko je siguran?

Prije svega, treba razumjeti da čak i acetilsalicilna kiselina može biti opasna ako se primjenjuje, ignorirajući kontraindikacije za lijek, situacija s antidepresivima je ista: svaki od njih ima svoj popis indikacija i ograničenja koje treba uzeti u obzir prilikom propisivanja lijeka.

Depresivi utječu na središnji živčani sustav na različite načine. Neki potiskuju proizvodnju tvari koje djeluju na naše raspoloženje kao "tlačitelji", prisiljavajući nas da svijet vidimo isključivo u crnim bojama.

Drugi naprotiv - potiču proizvodnju tvari koje povećavaju raspoloženje.

Drugi pak djeluju dovodeći i one i druge tvari u skladan odnos. No, svako stanje, praćeno depresijom, temelji se na različitim biokemijskim mehanizmima, a samo kvalificirani liječnik može odabrati pravi lijek koji regulira poremećene procese u određenom slučaju.

Bez ispravnog i odgovornog pristupa izboru lijekova u ovoj skupini, umjesto ublažavanja simptoma depresije, mogu se razviti sljedeća stanja:

Samoubilačke misli i suicidalne sklonosti.

Emocionalna labilnost (gotovo potpuno odsustvo emocionalnih reakcija).

Emocionalna nestabilnost (oštre promjene raspoloženja, napadi agresije);

Psihomotorni pretjerano uzbuđenje (nekontrolirana potreba za bacanjem stvari ili predmeta, lomom ili kidanjem nečega u napadu jakog uzbuđenja).

To je samo dio širokog popisa mogućih posljedica ako uzimate antidepresive bez recepta ili u pogrešnoj dozi.

A to uopće ne znači da antidepresive treba izbjegavati i da ih ni na koji način ne treba uzimati: ponekad su stvarno sposobni spasiti mentalno zdravlje, pa čak i život.

Kada je liječenje antidepresivima doista potrebno

Uz slijedeća stanja i bolesti, antidepresivi su neophodni:

Period oporavka nakon moždanog udara. Mnogi ljudi koji su doživjeli akutnu povredu moždane cirkulacije, pate od ozbiljnih promjena u ponašanju. To otežava provođenje potrebnih aktivnosti (masaža, pasivna gimnastika, higijenske procedure). Antidepresivi pomažu u normalizaciji ponašanja pacijenta u "akutnom" razdoblju.

Depresija. Iako su antidepresivi namijenjeni liječenju depresije, oni se ne koriste uvijek za ovu bolest. Indikacije za propisivanje ovih lijekova za depresiju su samoubilačke misli, izbijanja agresije, teški poremećaji spavanja i teški oblici depresije koji prisiljavaju osobu da pribjegne samoizolaciji.

Anksioznost i posttraumatski poremećaji. Riječ je o velikoj skupini kršenja koja karakteriziraju situacijske ili spontane napadaje snažnog straha, koje osoba ne može kontrolirati i koja ponekad dovode do potpune dezorijentacije. U ovom slučaju, antidepresivi se koriste kao dio sveobuhvatnog liječenja i pomažu ublažiti simptome poremećaja.

Što vam treba za pomoć antidepresiva

Postoji još jedna stvar o depresivima: oni su učinkoviti samo u kombiniranoj terapiji depresije, traumatskog stresa i drugih stanja. Čak i najjači ili "najkorisniji" antidepresiv je nemoćan bez individualnih ili grupnih sesija psihoterapije, bez korekcije načina života i otklanjanja razloga koji su izazvali ovaj ili onaj poremećaj.

I što je najvažnije, potrebna vam je vaša osobna i svjesna želja da povratite mir i visoku kvalitetu života. U ovom slučaju, antidepresivi će igrati ulogu potpore, što vrlo brzo više neće biti potrebno, jer ćete povratiti kontrolu nad sobom i svojim životom.

Možda će vas zanimati: Test za provjeru memorije.

Nova hipnoza i strateška psihoterapija

Popularno znanstveno mjesto o psihoterapiji i hipnozi

Antidepresivi za depresiju: ​​dobro ili loše?

  • 26.04.2012
  • Rubrika: Psihijatrija

U povijesti medicine postoji mnogo slučajeva u kojima je stvaranje novog lijeka izazvalo uzbuđenje među stručnjacima koji su ga počeli propisivati ​​sve većem broju pacijenata. No, kako je provedeno temeljitije i raznovrsnije istraživanje, medicinska zajednica se složila da je ovaj lijek daleko od toga da bude koristan i siguran kao što se mislilo, nakon čega je njegova uporaba bila znatno ograničena.

U ožujku 2012. objavljen je iznimno zanimljiv članak u časopisu Frontiers in Psychology, koji sa stajališta evolucije sažima studije nekoliko skupina antidepresiva koji su trenutno dostupni. Ovi lijekovi su se pokazali vrlo učinkoviti u liječenju brojnih poremećaja, prije svega depresije. Moguće je da će rezultati ovog i drugih sličnih pregleda prisiliti stručnjake da ozbiljno razmisle o svom stavu prema ovoj skupini lijekova: ispostavlja se da su pozitivni učinci antidepresiva skromniji nego što se obično vjeruje, a nuspojave mogu nadići moguće koristi.

Sadržaj

serotonin

Serotonin (5-hidroksitriptamin ili 5-GT) je drevna supstanca, čija je povijest evolucije stara najmanje milijardu godina, prisutna je u gljivama, biljkama i životinjama. Serotonin zajedno s norepinefrinom (ON) i dopaminom (YES) pripada klasi monoamina. Lijekovi koji utječu na metabolizam serotonina najčešće se propisuju u psihijatrijskoj praksi. Smatra se da norepinefrin i serotonin, barem djelomično, uzrokuju simptome depresije - najčešći mentalni poremećaj s kojim ljudi traže pomoć. U liječenju depresije najčešće se koriste antidepresivi koji utječu na mehanizme norepinefrina i serotonina. Osim depresije, antidepresivi se propisuju i za druge poremećaje, kao što su distimija, bipolarni poremećaj, anksioznost, panika i posttraumatski poremećaji, fobije, poremećaji hranjenja, kronična bol itd. Ovi se lijekovi propisuju godišnje milijunima ljudi širom svijeta.

Poznato je temeljno načelo medicine “primum non nocere” (lat. “Ne činiti zlo”). Istodobno, prema mišljenju sve većeg broja stručnjaka, mnogi moderni dijagnostički kriteriji i standardi liječenja mogu učiniti više štete nego koristi. Mnoga od tih razmatranja temelje se na evolucijskim pogledima na prirodu poremećaja.

S obzirom na činjenicu da je serotonin uključen u mnoge procese, kako u mozgu, tako iu drugim dijelovima tijela, a također i s obzirom na sudjelovanje serotonina u različitim mehanizmima prilagodbe, antidepresivi mogu imati mnoge nuspojave. I unatoč obilju eksperimentalnih podataka, učinak antidepresiva na druge serotonergičke učinke do sada je privukao malo pažnje istraživača.

Serotoninska homeostaza

U ispitivanjima na životinjama utvrđeno je da je samo 5% ukupnog serotonina koncentrirano u mozgu. Glavni dio serotonina prisutan je u crijevima, gdje se 90% nalazi u enterohromafinskim stanicama (gdje se sintetizira), a preostalih 10% sintetizira se i pohranjuje u myenteric asocijativnim neuronima. Enterochromaffin stanice izlučuju serotonin u krvotok, gdje ga zahvaćaju trombociti. Kod odraslih osoba ne prolazi kroz krvno-moždanu barijeru, stoga središnji i periferni serotoninski bazeni nisu međusobno povezani.

Homeostaza (održavanje ravnoteže) serotonina provodi se mehanizmima središnjeg živčanog sustava, crijeva i krvne plazme. Suština homeostaze je održati ravnotežnu koncentraciju tvari unutar fiziološkog “koridora”. Mehanizmi homeostaze općenito su klasičan primjer evolucijski razvijene prilagodbe, budući da održavaju koncentracije tvari na razini potrebnoj za normalno funkcioniranje tijela, te čine složenu mrežu interakcija koje se mogu pojaviti samo tijekom prirodne selekcije. Grubo rečeno, mehanizmi homeostaze uključuju senzore koji prate razinu dane tvari i povratne mehanizme koji vraćaju parametar u ravnotežu kada se odbacuju. Mnogi homeostatski mehanizmi mogu povećati ili sniziti razinu ravnoteže kao odgovor na različite vanjske uvjete. Na primjer, tijelo reagira na infekciju povećanjem temperature (koja je normalno u uskom rasponu ravnoteže), koja se manifestira u obliku groznice. Nadalje, povratni mehanizmi održavaju tjelesnu temperaturu na toj povišenoj razini ravnoteže. Slične mehanizme podupire i koncentracija serotonina u različitim dijelovima tijela.

U mozgu, serotonergički neuroni su prisutni u jezgru šava mozga, dajući projekcije drugim dijelovima mozga. Dorzalna jezgra šava sadrži neurone koji imaju veze s prednjim mozgom. Nakon oslobađanja serotonina u sinapsu, presinaptičku membranu hvata transportna molekula, a zatim odcjepljuje monoamin oksidazom-A.

Učinci antidepresiva na tjelesne sustave

Prema temeljnom postulatu medicine i psihijatrije, poremećaji nastaju kao posljedica odstupanja ili poremećaja biološkog funkcioniranja. Budući da se jedina sila sposobna za formiranje bioloških funkcija smatra prirodnom selekcijom, a osobitosti bioloških funkcija u suštini su oblici prilagodbe, pojam "poremećaj" može se shvatiti kao oštećenja i odstupanja u radu razvijenih prilagodbi. U ovom slučaju, u načelu, intervencije usmjerene na uklanjanje radnih prilagodbenih mehanizama mogu same izazvati frustraciju.

Antidepresivi, koji ulaze u krvotok i distribuiraju se u tjelesne sustave, utječu na razinu monoamina. Najčešći mehanizam je vezanje na proteine ​​nosače. U normalnom funkcioniranju mozga, blokiranje vektora sprječava ponovnu apsorpciju monoamina pomoću presinaptičkog neurona, zbog čega se koncentracija monoamina u izvanstaničnom prostoru povećava i premašuje ravnotežnu koncentraciju unutar nekoliko minuta i sati. Međutim, u slučaju dugotrajne primjene antidepresiva, mehanizmi homeostaze smanjuju taj učinak kroz različite kompenzacijske promjene, uključujući smanjenje sinteze serotonina, što dovodi do smanjenja ukupne količine serotonina u mozgu. Kao rezultat, koncentracija serotonina u izvanstaničnoj tekućini vraća se u ravnotežu. Osim smanjenja sinteze serotonina, postoje i promjene u gustoći i funkciji serotoninskih receptora, transportnih proteina itd.

Shema 1. Utjecaj antidepresiva na koncentracije međustaničnog serotonina, kao i ukupne razine serotonina u mozgu tijekom vremena. Vertikalne šipke - međustanični serotonin, krivulje od vrha do dna - sadržaj serotonina u mozgu i sinteza serotonina. Andrews i sur., 2012.

Ali antidepresivi se također šire po cijelom tijelu, stoga mogu utjecati na odgovarajuće procese u perifernim tkivima.

U teoriji, antidepresivi mogu poremetiti dobro funkcionirajuće mehanizme prilagodbe i uzrokovati frustracije na mnogo načina. Prvi proizlazi iz činjenice da za smanjenje sinteze serotonina, koji bi trebao vratiti koncentraciju serotonina na ravnotežnu razinu, obično traje nekoliko tjedana. Tijekom tog vremena koncentracija serotonina je viša nego što je potrebno, tako da antidepresivi u tom razdoblju mogu uzrokovati različite poremećaje.

Drugi način je da dugotrajna upotreba antidepresiva može dovesti do preopterećenja regulatornih mehanizama, što uzrokuje poremećaje u njihovom radu. Na primjer, stajalište je sugerirano da se depresija može pojaviti kao posljedica poremećaja u funkcioniranju regulatornih mehanizama tijekom dugotrajnog stresa (McEwen, 2000; Ganzel i sur., 2010). Iz istog principa možemo zaključiti da dugotrajna primjena antidepresiva može dovesti do degradacije homeostatskih mehanizama koji reguliraju metabolizam serotonina.

Treći način podrazumijeva mogući recidiv poremećaja nakon prekida antidepresiva. Iako se tijekom njihovog prijema vraća ravnoteža, to je zbog drugih prilagodbi koje djeluju protiv djelovanja antidepresiva. U slučaju ukidanja antidepresiva, ti postojeći adaptivni mehanizmi ne susreću se s oporbom, što opet dovodi do odstupanja od ravnoteže. Takve fluktuacije u razini monoamina prema tipu "ljuljačke" mogu se nastaviti sve dok mozak ne rekonfigurira svoje mehanizme prilagodbe u skladu s novom situacijom.

Osim toga, antidepresivi mogu uzrokovati frustracije, onemogućiti ključne veze mehanizama homeostaze. Na primjer, regulacija razine serotonina u krvi i plazmi prvenstveno ovisi o transporteru serotonina. Blokiranjem nosača, antidepresivi krše ključnu komponentu mehanizma, zbog čega povratak u stanje ravnoteže postaje nemoguć.

Jesu li učinkovite?

Antidepresivi se smatraju vrlo učinkovitim u smanjivanju simptoma, ali nedavne studije ukazuju da je učinkovitost antidepresiva vrlo skromna. Za početak, studije koje su raspravljale o učincima tih lijekova objavljene su samo djelomično. Turner i sur. (2008) na temelju FOIA (Zakon o slobodi informiranja, SAD) primijenio na FDA (organizacija koja kontrolira, između ostalog, licenciranje lijekova u SAD-u) sa zahtjevom da dobije pristup svim objavljenim i neobjavljenim studijama koje su provele farmaceutske tvrtke kako bi dobili njihovu registraciju lijekovi. Autori su otkrili da su prednosti antidepresiva u odnosu na placebo indicirane u 94% objavljenih studija. U isto vrijeme, kada su objavljene i neobjavljene studije analizirane zajedno, antidepresivi su bili superiorniji od placeba u samo 51% njih.

Kirsch i sur. (2008) također su kontaktirali FDA kako bi vidjeli koliko su učinkoviti antidepresivi u smanjenju simptoma depresije. Promjene u simptomima depresije procijenjene su korištenjem Hamiltonove skale procjene depresije (HDRS; Hamilton, 1960), najčešće metode procjene učinkovitosti antidepresiva u istraživanju. Iznos bodova na njemu može varirati od 0 do 53, ali istraživači ih mogu interpretirati vrlo različito. Američka psihijatrijska udruga (APA, 2000) posebno spominje shemu koju su koristili Kearns et al. (1982), koji također koristi Nacionalni institut za kliničku izvrsnost u Velikoj Britaniji (Nacionalni institut za kliničku izvrsnost, NICE, 2004). Rezultati u rasponu od 0-7 odgovaraju normi, 8-13 - blaga depresija, 14-18 - umjerena depresija, 19-22 - teška depresija, ≥23 - vrlo teška depresija.

Treba imati na umu da dijagnostički kriteriji za veliki depresivni poremećaj (MDD) ispunjavaju svi pacijenti s ocjenom 13 i više. Drugim riječima, mnogi pacijenti s dijagnozom MDD imaju samo blage ili umjerene simptome depresije. Osim toga, prema preporukama NICE-a, kako bi antidepresivni učinak bio prepoznat kao klinički značajan, lijek mora smanjiti težinu simptoma za 3 boda za HDRS ili više u odnosu na placebo (NICE, 2004).

Kirsch i sur. (2008) otkrili su da su se kod uzimanja placeba simptomi smanjili u prosjeku za 7,8 bodova, a kod uzimanja antidepresiva za 9,6 bodova. Očigledno je da su u obje skupine zabilježena značajna poboljšanja, ali, s izuzetkom jedne studije, svi pacijenti u vrijeme procjene njihovog stanja bili su u stanju „vrlo teške depresije“ (prosječna ocjena HDRS ≥ 23). Drugim riječima, čak i uz poboljšanje stanja uzrokovano placebo efektom ili djelovanjem antidepresiva, većina bolesnika ostala je depresivna. Štoviše, antidepresivi su smanjili simptome depresije u prosjeku za 1,8 boda HDRS bolje od placeba. Iako je ta razlika značajna, ona ne zadovoljava zahtjeve NICE preporuka. Razlika između placeba i antidepresiva povećana je s povećanjem količine točaka i dosegla klinički značaj s početnom razinom od 28 ili više točaka. Međutim, to najvjerojatnije nije bilo zbog povećanja učinkovitosti antidepresiva, nego zbog smanjenja učinka placeba.

Ovi rezultati upućuju na to da antidepresivi zapravo nemaju značajan klinički učinak na simptome depresije, s mogućim iznimkom "vrlo teških" slučajeva. Nalazi da antidepresivi imaju skroman učinak u usporedbi s placebom potvrđeni su u drugim studijama (Khan i sur., 2002, 2005, 2011; Fournier i sur., 2010). U Velikoj Britaniji se razlika između antidepresiva i placeba smatra tako malom da se uporaba antidepresiva preporučuje samo u slučajevima teške depresije.

Možda niska učinkovitost antidepresiva pokazuje da serotonin nije uključen u regulaciju simptoma depresije. Međutim, također se može pretpostaviti da mehanizmi homeostaze koji reguliraju metabolizam serotonina ostaju netaknuti, jer mozak djeluje protiv djelovanja antidepresiva.

Problemi dugotrajne primjene antidepresiva

Čak i pacijenti koji dobro reagiraju na liječenje antidepresivima, s vremenom se smanjuju njihova učinkovitost, što ponekad dovodi do potpunog povratka. To je u okviru hipoteze o suprotstavljanju mozga s utjecajem antidepresiva. Rane studije izvijestile su o 9-57% vjerojatnosti recidiva s dugotrajnom primjenom tih lijekova (Byrne Rothschild, 1998). U suvremenim istraživačima, vjerojatnost recidiva također se procjenjuje kao prilično visoka. U jednoj od studija fluoksetina, 35,2% sudionika imalo je relaps nakon 6 mjeseci kontinuirane primjene lijeka, a broj relapsa povećao se na 45,9% nakon 12 mjeseci uzimanja (McGrath i sur., 2006). U drugoj studiji, 68% pacijenata koji su u početku primili remisiju i primili samo dugotrajno liječenje antidepresivima doživjeli su recidiv na kraju dvogodišnjeg razdoblja praćenja (Bockting et al., 2008). U tim je studijama indicirano samo povećanje simptoma, što je zadovoljilo kriterije za relaps, a općenito smanjenje učinkovitosti s dugotrajnom upotrebom je znatno značajnije.

Dugoročni učinci antidepresiva kod depresije proučavani su u STAR * D studiji (Sequenced Treatment Alternatives to Relief Depression), koja je u više navrata spominjana u raznim publikacijama kao argument u prilog učinkovitosti tih lijekova. U ovom istraživanju sudjelovalo je 3110 bolesnika s depresijom, koji su uzastopno primali do četiri različita lijeka (u slučaju neučinkovitosti lijeka uskog spektra djelovanja konzistentno su propisivani lijekovi šireg raspona). Ukupna učestalost remisije u svim fazama liječenja procijenjena je na 67% (Rush i sur., 2006). Međutim, u ovoj studiji nije bilo placebo kontrolne skupine, tako da se pozitivni rezultati ne mogu objasniti učincima antidepresiva - ovi rezultati uključuju kumulativni učinak antidepresiva i placebo učinak. Osim toga, prema drugim autorima, koji su analizirali podatke nakon završetka studije, 93% od 1518 sudionika s remisijom 12 mjeseci nakon završetka liječenja ili isključenja iz studije imali su recidiva depresije (Pigott i sur., 2010). Čak i sama ta činjenica pokazuje da se učinkovitost antidepresiva s vremenom smanjuje. Osim toga, neovisni istraživači izvijestili su o brojnim netočnostima u rezultatima autora studije.

Povećan rizik od recidiva

Kada se mehanizmi homeostaze pomaknu iz točke ravnoteže, javlja se suprotno usmjerena sila, koja teži vraćanju ravnoteže. Različiti antidepresivi imaju različite učinke na koncentraciju monoamina u mozgu. Ako mehanizmi homeostaze koji reguliraju njihovu koncentraciju rade ispravno za većinu depresivnih pacijenata, trebali bismo vidjeti porast simptoma depresije nakon povlačenja lijeka. I opseg tog porasta trebao bi biti proporcionalan aktivnosti antidepresiva.

Da bi se testirala ova hipoteza, provedena je meta-analiza studija u kojoj su antidepresivi otkazani (Andrews et al., 2012). Budući da je teško procijeniti stupanj njihovog utjecaja na koncentracije ljudskog monoamina, takva su mjerenja provedena na glodavcima u području prefrontalnog korteksa (Amat et al., 2005). Placebo nije imao učinka na koncentraciju monoamina, a najsnažniji antidepresivi mogu povećati razinu monoamina u PFC-u na 400%, pa čak i više (Bymaster et al., 2002). Nakon uvođenja potrebnih izmjena, autori su pronašli pozitivnu korelaciju između snage antidepresiva u odnosu na koncentraciju monoamina (serotonin i norepinefrin) i vjerojatnost relapsa depresije nakon prekida primjene lijeka. Drugim riječima, što jači antidepresiv utječe na koncentraciju tih tvari, to je jači mozak u suprotnosti s tim učinkom i veća je vjerojatnost pogoršanja nakon prestanka uzimanja lijeka (vidi sheme 2 i 3). Na temelju tih nalaza, može se tvrditi da je za one pacijente koji se poboljšavaju bez upotrebe antidepresiva manje vjerojatno da će ući u relaps depresije.

Shema 2. Odnos rizika od recidiva sa snagom antidepresiva. Os Y: rizik od ponavljanja bolesti zbog ukidanja antidepresiva. Apscisa: stupanj utjecaja antidepresiva na sadržaj serotonina u prefrontalnom korteksu glodavaca. 100 na osi apscisa znači da antidepresiv ne utječe na razinu serotonina. Andrews i sur., 2012.

Shema 3. Odnos rizika od recidiva sa snagom antidepresiva. Os Y: rizik od ponavljanja bolesti zbog ukidanja antidepresiva. Na osi x: stupanj utjecaja antidepresiva na sadržaj norepinefrina u prefrontalnom korteksu glodavaca. 100 na osi apscisa znači da antidepresiv nema učinka na razinu norepinefrina. Andrews i sur., 2012.

Ova opažanja u suprotnosti su s hipotezom da antidepresivi prekidaju odgovor na stres, omogućujući mozgu da se oporavi kako bi bolje podnio depresiju (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Naprotiv, čini se da antidepresivi povećavaju osjetljivost na depresiju.

Autori su proveli regresijsku analizu koja je omogućila procjenu učinka određenih lijekova na rizik od ponovne depresije. Stoga je tromjesečni rizik ponovnog pojavljivanja u bolesnika koji su se počeli oporavljati nakon placeba iznosio 21,4%, dok se rizik nakon prekida primjene antidepresiva povećavao s porastom aktivnosti lijekova i iznosio je 43,3% za SSRI (inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina), 47,7% za IOSPN (inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina i noradrenalina), 55,2% za tricikličke antidepresive, 61,8% za fluoksetin i 75,1% za MAO inhibitore.

Proliferacija, smrt i diferencijacija neurona

Serotonin je uključen u različite procese formiranja mozga, uključujući staničnu diferencijaciju, apoptozu (programiranu smrt) neurona, neurogenezu (rađanje i rast neurona) i neuroplastičnost (Azmitia, 2001). S obzirom na tako kompleksne funkcije serotonina, učinci antidepresiva mogu imati složene implikacije za funkcioniranje neurona.

Na primjer, vjeruje se da antidepresivi potiču neurogenezu, neki istraživači čak vjeruju da je taj učinak osnova terapijskog djelovanja antidepresiva. Ali ne vrijedi nekritički prihvatiti tvrdnju da je poboljšanje same neurogeneze blagotvoran učinak. Ovaj proces je fino reguliran tijekom cijelog života, osim toga, konstitutivne funkcije nisu izravno ovisne o broju neurona u mozgu. U stvari, ako antidepresivi i stimuliraju proliferaciju novih neurona, bilo bi vrijedno pažljivo odmjeriti rizik od stimuliranja tumora mozga. Naprotiv, postoje dokazi da in vitro antidepresivi smanjuju volumen glioma i neuroblastoma apoptozom neurona (Levkovitz et al., 2005; Cloonan). Williams, 2011). Štoviše, nedavna epidemiološka studija izvijestila je da dugotrajna upotreba tricikličkih antidepresiva može smanjiti rizik od glioma (Walker et al., 2011), iako antidepresivi mogu smanjiti rizik od drugih vrsta raka (Cosgrove i sur., 2011). Proapoptotski učinak nije ograničen samo na tumorsko tkivo. Antidepresivi mogu dovesti do apoptoze normalnih hipokampalnih neurona, što je potvrđeno u in vitro eksperimentima (Post i sur., 2000; Bartholoma i sur., 2002) i in vivo (Sairanen i sur., 2005). Ovi lijekovi također mogu uzrokovati smrt sperme. Drugim riječima, postoje dobri razlozi za tvrdnju da antidepresivi stimuliraju apoptozu.

Bilo bi vrlo čudno ako bi antidepresivi istovremeno i izravno stimulirali i neurogenezu i apoptozu. Zapravo, dokaz da antidepresivi stimuliraju neurogenezu je vrlo nejasan. Činjenica je da se velika većina istraživanja na području neurogeneze temelji na tehnikama koje koriste 5-bromo-2'-deoksiuridin (BDU). To je analog timidinskog nukleotida koji je ugrađen u DNA (dezoksiribonukleinska kiselina, osnovna molekula genetske informacije) i može se otkriti imunohistokemijom. Drugim riječima, BDU je marker sinteze DNA, koji omogućuje da se koristi kao marker stanične proliferacije, budući da se sinteza DNA događa tijekom stanične diobe. Međutim, tumačenje signala iz BDU je komplicirano činjenicom da se BDU može uključiti u DNK ne samo tijekom podjele, nego, na primjer, tijekom popravka DNA (restauracija), neuspjele replikacije staničnog ciklusa, dupliciranja DNA bez stanične diobe (Taupin, 2007). Ono što je važno, vrlo često se DNA sintetizira u vezi s procesima apoptoze. Problemi s tumačenjem signala iz BDU doveli su do onoga što je jedan od istraživača nazvao BDU "jednom od najzastupljenijih tehnika u neuroznanosti" (Taupin, 2007, str. 198).

Nedavno, istraživači u kombinaciji s BDU koriste druge metode kako bi saznali sudbinu neurona nakon uzimanja antidepresiva. Jedan od načina je proučavanje neurona za prisutnost Ki-67 i X-vezanog dvostrukog kortina (DCX), koji su proteini sintetizirani rastućim neuronima, kao i NeuN, koji se smatra markerom za odrasle neurone. Pozitivan signal od tih markera omogućuje nam da sa sigurnošću govorimo o neurogenezi.

Međutim, nedavna studija u kojoj se primjenjuju moderne tehnologije nije pronašla nikakve dokaze da je fluoksetin stimulirao neurogenezu (Kobayashi i sur., 2010). No, u ovoj studiji, pokazalo se da su zreli neuroni preuzeli nezrele funkcionalne karakteristike, uključujući nezreli profil sinaptičke plastičnosti i ekspresije gena.

Ova degradacija neurona može biti uzrokovana smanjenjem sinteze serotonina, koja se javlja tijekom zaštitne reakcije mozga na djelovanje antidepresiva. Stalna razina serotonina potrebna je za održavanje zrelog stanja neurona. Kada se sinteza serotonina smanji, citoskelet počinje da se raspada, sinapse i dendriti degradiraju, što zajedno ukazuje na povratak u nezrelo, nediferencirano stanje (Chen i sur., 1994; Wilson i sur., 1998; Azmitia, 2001). Ovaj proces može igrati ulogu u poticanju apoptoze (Azmitia, 2001), iako priroda ove povezanosti nije posve jasna.

Drugi mehanizam apoptoze kada je izložen antidepresivima može biti izravan štetan učinak lijekova na neurone, jer oštećeni neuroni često postaju mete za apoptozu. Poznato je jedno istraživanje u kojem su proučavani učinci antidepresiva na oštećenje neurona (Kalia i sur., 2000). Autori su otkrili da je davanje klinički značajnih doza fluoksetina (28,6 mg / kg oralno) mozgu zdravih glodavaca tijekom 4 dana uzrokovalo skraćivanje aksona, defekata i oticanja na živčanim završecima. Takve se promjene obično uzimaju kao stvarni znakovi oštećenja neurona. Vjeruje se da su slične promjene prisutne u mozgu kod Parkinsonove bolesti.

Degradacija i oštećenje neurona može ometati normalnu funkciju mozga. Gore opisane promjene mogu poslužiti kao objašnjenje parkinsonskih diskinetičkih fenomena (nehotično ponavljanje mišićnih kontrakcija), koje se ponekad događaju pri uzimanju antidepresiva. U eksperimentima s glodavcima, antidepresivi su rezultirali smanjenjem učinkovitosti u različitim zadacima obuke. Nedavna velika ljudska studija pronašla je povezanost antidepresiva s povećanim rizikom od oštećenja kognitivnih sposobnosti pluća kod starijih žena za 70%, kao i povećanog rizika od demencije (Goveas i sur., 2011).

Oprez

Čest simptom depresije je poteškoća u koncentraciji. Često je to zbog opsesivnih sjećanja i misli koje je teško potisnuti ili kontrolirati. Oni stvaraju poteškoće u koncentriranju pažnje, uzimajući neposredne resurse memorije. Ti mehanizmi su djelomično regulirani serotoninom. U jednoj studiji pokazano je da antidepresiv sertralinom smanjuje opsesivno prisjećanje kod bolesnika s distimijom. To se obično smatra blagotvornim učinkom, ali mnogi istraživači vjeruju drugačije. Intervencije usmjerene na smanjenje opsesivnih prisjećanja (na primjer, odvraćanje pažnje, potiskivanje misli) smanjuju ozbiljnost simptoma u kratkom roku, ali dugoročno gledano, učinak je suprotan. Stoga se čini da je ovaj učinak palijativan i ne utječe na uzrok tog stanja. S druge strane, intervencije usmjerene na poticanje opsesivnih podsjećanja (na primjer, zapisivanje najživopisnijih misli i osjećaja o vlastitoj državi) povećavaju svijest i skraćuju takve epizode (Hayes i sur., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), to jest, očito, takve intervencije utječu na uzrok tog stanja. Drugim riječima, blokiranje opsesivnih prisjećanja očito je neproduktivno.

Druge studije upućuju na to da antidepresivi imaju negativan učinak na radnu pozornost. Kod zdravih dobrovoljaca uzimanje antidepresiva tijekom nekoliko tjedana dovelo je do kognitivnog oštećenja, posebno u zadacima koji zahtijevaju povećanu i dugotrajnu pažnju i aktivan rad s izravnim pamćenjem. To je dokazano na vozačima (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Nedavno su ti isti autori istraživali učinak antidepresiva na stvarnu statistiku sudara korištenjem baze podataka primarne zdravstvene zaštite u Ujedinjenom Kraljevstvu (Gibson i sur., 2009). Kao polaznu osnovu, autori su uzeli ovo stanje godinu dana prije propisivanja lijeka (stopa incidencije (IRR) = 1). Za osobe koje su primale SSRI, mjesec dana prije propisivanja lijekova, povećao se rizik od nezgoda (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47-1,99). Drugim riječima, depresija, tjeskoba i druga stanja koja dovode do propisivanja antidepresiva su čimbenici rizika za nesreće. Tijekom prvog mjeseca primanja SSRI-a, rizik od nezgode vratio se na normalu (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75-1,12). Ako ga smatramo izolirano, može se smatrati da antidepresivi štite od nezgode. Međutim, SSRI smanjuju simptome samo nekoliko tjedana prijema, štoviše, ovo istraživanje nije bilo placebo kontrolirano, tako da bi se smanjenje rizika od nesreća moglo dogoditi i iz drugih razloga koji nisu povezani s primjenom SSRI. Kada se koriste drugi lijekovi koji utječu na pažnju (benzodiazepini, hipnotici, beta-blokatori, opioidi, antihistaminici, itd.), Uočen je sličan pad rizika od nesreća. No, nakon četiri tjedna korištenja SSRI, rizik se ponovno povećao i ostao visok tijekom liječenja (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Čim je liječenje SSRI prestalo, rizik od nesreća vratio se na normalu (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92-1,16). Sličan uzorak zabilježen je u slučaju benzodiazepina, opioida, itd. Drugim riječima, opisana shema sugerira da SSRI - kao benzodiazepini, hipnotici, opioidi i antihistapinski lijekovi - utječu na pažnju i povećavaju vjerojatnost prometnih nesreća.

Ostali učinci

Opisani su i negativni učinci antidepresiva na trombozu i aktivaciju trombocita, što može dovesti do povećanog rizika od krvarenja (posebno u kombinaciji s aspirinom i drugim NSAID-ovima, Dall et al., 2009). Učinak antidepresiva na vjerojatnost kardiovaskularnih događaja još nije eksplicitno opisan, studije daju mješovite rezultate. Također nema definitivnih informacija o učinku antidepresiva na vjerojatnost moždanog udara. U nedavnom francuskom randomiziranom kontroliranom ispitivanju koje je uključivalo 118 bolesnika s ishemijskim moždanim udarom, liječenje fluoksetinom dovelo je do boljeg oporavka motoričkih sposobnosti 90. dana promatranja (Chollet i sur., 2011). Mehanizmi za to nisu potpuno jasni. S obzirom na gore navedene podatke, teško je moguće ovo objašnjenje objasniti izravnom stimulacijom neurogeneze. Možda se poboljšanje oporavka može objasniti uklanjanjem oštećenih neurona putem mehanizama apoptoze, degradacije i "pomlađivanja" odraslih neurona (koji mogu stimulirati neuroplastičnost), kao i kompenzacijske neurogeneze.

Alternative antidepresivima

Ovi podaci sugeriraju da antidepresivi povećavaju osjetljivost mozga na depresiju, uzrokuju oštećenje neurona i njihov obrnuti razvoj. Informacije o izravnoj stimulaciji neurogeneze su kontradiktorne: moguće je da se kompenzacijska stimulacija neurogeneze javlja kao posljedica apoptoze uzrokovane antidepresivima. Među nuspojavama antidepresiva navedeni su i problemi ranog razvoja, poremećenog seksualnog života, povećanog rizika od hiponatrijemije i moždanog udara.

Glavna svrha antidepresiva je smanjiti simptome depresije, što proizlazi iz konceptualnog koncepta depresije kao povrede mozga. Alternativno stajalište je da sadašnji dijagnostički kriteriji ne razlikuju jasno normalan, evolucijski razvijen odgovor na stres i patološki. Kao rezultat toga, pokušaji farmakološkog mijenjanja i smanjivanja simptoma depresije mogu negativno utjecati na sposobnost mozga da se nosi sa stresom.

S obzirom na ograničenu učinkovitost antidepresiva u kombinaciji s njihovim nuspojavama, može se pretpostaviti da antidepresivi mogu prouzročiti više štete nego koristi - iako mogu biti korisni za neke kategorije pacijenata. Nema sumnje da je gore navedeni popis pozitivnih i negativnih učinaka antidepresiva još uvijek daleko od potpune. Neke dodatne informacije o ovoj temi mogu se naći u članku Andrews i sur. (2012). Međutim, znajući za te negativne učinke, možemo pažljivije i pažljivije odabrati medicinsku taktiku i posvetiti više pozornosti psihoterapijskim metodama.

Unatoč činjenici da mnogi stručnjaci umanjuju i amortiziraju prednosti psihoterapije u depresiji, psihoterapija omogućuje postizanje značajnih rezultata. Do danas se pokazalo da je depresija učinkovita u psihodinamskoj i kognitivno-bihevioralnoj terapiji, a prema najnovijim podacima, kratkotrajna psihodinamička terapija je bolja od CBT u učinkovitosti i ima bolje dugoročne rezultate. Robertson (2009) u svom pregledu empirijski utemeljenih metoda psihoterapije također stavlja hipnoterapiju na popis "moguće djelotvornih" za depresiju. Dokazano je da kombinacija hipnoterapije s CPT-om ili psihodinamičkom terapijom povećava učinkovitost liječenja 2 puta ili više. Terapijska hipnoza u ovom svjetlu je apsolutno sigurna i vrlo obećavajuća metoda, kombinirajući trance tehnike s psihodinamičkim, što ga čini fleksibilnim i svestranim alatom.

Komentar prevoditelja (V.S.): Naravno, prednosti antidepresiva ne mogu se odbaciti. Oni zaista pomažu mnogim ljudima, prije svega onima koji nemaju sredstava i motivacije za psihoterapiju. Ali važno je zapamtiti da antidepresivi sami ne liječe depresiju, ne uče nas da razmišljamo drugačije, ne rješavamo emocionalne sukobe i ne podučavamo nove načine ponašanja. Antidepresivi su most prema zdravijem stanju, a potreba za tim treba nestati nakon rješavanja ključnih psiholoških problema. Imaju i svoje prednosti, i kontraindikacije i nuspojave, koje se također ne mogu zanemariti. Koristi antidepresiva u mnogim izvorima su pretjerane, ali to ne znači da su beskorisne. Nadam se da će ovaj materijal pomoći stručnjacima i potencijalnim klijentima / pacijentima da bolje razumiju ovo pitanje.