Aksonopatija - značajke i metode liječenja

Skleroza

Aksonopatija je poremećaj koji utječe na procese živčanih stanica. Nalaze se u cijelom tijelu, tako da simptomi bolesti mogu biti različiti.

Poraz aksona pripada skupini polineuropatija. Bolest se smatra polaganim degenerativnim procesom. Aksonopatiju liječi neurolog.

Poput svih poremećaja perifernog živčanog sustava, bolest se manifestira smanjenjem pokretljivosti i osjetljivosti, autonomnim simptomima. Uz odgovarajuće liječenje, degeneracija se može zaustaviti, čime se poboljšava prognoza za život.

Uzroci i patogeneza bolesti

Periferni živčani procesi mogu se razviti zbog sljedećih razloga:

  1. Kemijsko trovanje. Uz dugoročne učinke otrova na tijelo, intracelularni metabolizam neurona je poremećen, što rezultira nedostatkom esencijalnih hranjivih tvari i tkiva koje prolazi kroz degeneraciju. Otrovanja uključuju: metil alkohol, ugljični monoksid, arsen.
  2. Endokrini poremećaji. Zbog hormonske neravnoteže, metabolički procesi u tijelu usporavaju. To se odražava u svim funkcijama, uključujući prijenos živčanih impulsa duž aksona.
  3. Nedostatak vitamina. Nedostatak korisnih tvari dovodi do polaganog progresivnog uništavanja perifernih procesa.
  4. Kronična intoksikacija etilnim alkoholom. Aksonopatija se često razvija u osoba koje pate od alkoholizma tijekom nekoliko godina.

Mehanizam pojave povreda u aksonima razmatra se na staničnoj razini. U perifernim procesima nema organela koji proizvode proteinske spojeve (EPS, ribosome). Stoga, za funkcioniranje perifernih dijelova hranjivih tvari dolazi iz tijela stanice (neuron). Pomiču se u aksone uz pomoć posebnih transportnih sustava. Pod utjecajem toksičnih tvari ili hormonskih promjena, poremećen je protok proteina na periferiju.

Patološko stanje može se pojaviti i zbog nedovoljne proizvodnje energije u mitohondrijima, što dovodi do poremećaja anterogradnog transporta fosfolipida i glikoproteina. Degeneracija je osobito izražena u dugim aksonima. Zbog toga se glavni simptomi bolesti osjećaju u distalnim ekstremitetima.

Poraz perifernih procesa postupno dovodi do smrti cijele stanice. U isto vrijeme, nemoguće je vratiti funkcije. Ako tijelo neurona ostaje netaknuto, tada je moguća regresija patologije.

Čimbenici rizika

Poremećaj staničnog metabolizma ne događa se bez uzroka.

U nekim slučajevima, čini se da je izazivajući faktor bio odsutan, ali nije.

Tako se razvija subakutna i kronična varijanta aksonopatije. U tim slučajevima, degeneracija se javlja postupno.

Čimbenici rizika za nastanak patološkog procesa uključuju:

  • kronična intoksikacija, koja nije uvijek uočljiva, - ljudi koji rade u opasnim zanimanjima, uzimaju dugotrajne lijekove i žive u nepovoljnim uvjetima;
  • prisutnost upalnih neuroloških bolesti uzrokovanih infektivnim agensima;
  • patologija raka;
  • kronične bolesti unutarnjih organa;
  • zlouporaba alkohola.

Vrste patološkog stanja

Postoje 3 vrste aksonopatije, koje se razlikuju u mehanizmu razvoja, težini kliničke slike i etiološkom faktoru.

  1. Kršenje tipa 1 odnosi se na akutne degenerativne procese, bolest se javlja pri ozbiljnom trovanju tijela.
  2. Subakutni patološki proces karakterizira kršenje tipa 2, što dovodi do metaboličkih poremećaja. Često je - dijabetes, giht itd.
  3. Degeneracija perifernih procesa tipa 3 razvija se sporije od drugih varijanti bolesti. Ova vrsta bolesti često se primjećuje kod imunokompromitiranih osoba i onih koji pate od alkoholizma.

Kliničke manifestacije

Početni simptom aksonopatije je smanjenje osjetljivosti koja se javlja postupno. Kliničku sliku karakterizira osjećaj gušenja u stopalu i ruci, obamrlost prstiju. Zatim dolazi do potpunog gubitka duboke osjetljivosti na vrstu "čarapa" i "rukavica". S progresijom patološkog stanja, osoba ne može osjetiti bol i temperaturne podražaje.

Naglašeni degenerativni proces očituje se motoričkim oštećenjem. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, šepavosti. U terminalnom stadiju bolesti razvijaju se periferna paraliza i pareza. Refleksi tetiva su oslabljeni ili uopće nisu uzrokovani.

Aksoni donjih i gornjih ekstremiteta, kranijalni živci su podvrgnuti degeneraciji. Aksonopatija peronealnog živca izražena je sljedećim simptomima:

  • pati motorička aktivnost nogu - poremećen je proces fleksije i proširenja;
  • nema pronacije i supinacije;
  • smanjena snaga u mišićima tele, što rezultira promjenom u hodu.

Poraz okulomotornog živca dovodi do zrikavosti, ptoze. Može doći do smanjenja oštrine vida i sužavanja vidnih polja.

Ako je frenični živac uključen u degenerativni proces, tada se javlja karakterističan Hornerov sindrom, koji karakterizira razvoj ptoze, mioze i enoftalmosa (retrakcija očne jabučice).

Kod poraza vagusnog živca poremećena je inervacija unutarnjih organa, što se klinički manifestira tahikardijom, povećanjem NPV.

Dijagnostičke metode i liječenje

Neuropatolog dijagnosticira bolest tijekom određenog pregleda. On provodi studije osjetljivosti, snagu mišića i reflekse. Za utvrđivanje uzroka patološkog stanja provodi se laboratorijska dijagnostika. Bolesnici moraju proći opći i biokemijski test krvi. Procijenjeni sadržaj minerala: kalcij, natrij i kalij, glukoza.

Kod hemodinamskih poremećaja izvodi se EKG. Prikazan je i rendgenski pregled prsnog koša. Kako bi se isključile bolesti središnjeg živčanog sustava, provode se elektroencefalografija i USDG krvnih žila glave.

Specifična dijagnoza uključuje elektroneuromografiju. Ova studija omogućuje nam da procijenimo učestalost lezija u perifernim procesima, kao i da odredimo kako se provodi puls.

U degenerativnim procesima, liječenje aksonopatije je dugotrajno. Osim razvoja mišića pomoću vježbe terapije i masaže, pokazuje korištenje droga.

To uključuje lijekove iz skupine nootropa, vitamine skupine B. Oni propisuju lijekove

Piracetam - jedan od najpoznatijih nootropa

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, koji pomažu u obnavljanju metabolizma unutar stanica živčanog sustava. Prikazani su i lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu, uz njihovu pomoć u poboljšanju prehrane moždanog tkiva - Cerebrolysin, Actovegin.

Kada je hormonska neravnoteža potrebna za liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja aksonopatije. Komplikacije patologije uključuju paralizu, sljepoću, kardiovaskularne bolesti i moždani udar.

Preventivne mjere uključuju borbu protiv provokativnih čimbenika - efekte intoksikacije, alkoholizam. Kod dijabetesa potrebno je održavati normalne razine glukoze. Pojava parestezije smatra se razlogom za upućivanje na neuropatologa.

Aksonalna polineuropatija (aksonopatija). Vrsta.

Aksonalna polineuropatija (aksonopatija)

To je višestruko oštećenje perifernih živaca zbog oštećenja aksona, koje se očituje perifernom paralizom, povredom osjetljivosti, trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima.

Postoje akutne, subakutne i kronične aksonske polineuropatije.

Akutna polineuropatija aksona. Najčešće se povezuje sa samoubilačkim ili kriminalnim trovanjem i javlja se na pozadini slike ozbiljne intoksikacije s arsenom, organofosfatnim spojevima, metil alkoholom, ugljičnim monoksidom itd. Klinička slika polineuropatije obično se odvija unutar 2-4 dana, a zatim se lijek javlja u roku od nekoliko tjedana.

Subakutna polineuropatija aksona. Razvijaju se unutar nekoliko tjedana, što je tipično za mnoge slučajeve toksičnih i metaboličkih neuropatija, ali još veći broj potonjih traje dugo (mjeseci).

Kronična aksonska polineuropatija. Napredak je dugotrajan: od 6 mjeseci ili više. Najčešće se razvijaju kod kronične intoksikacije (alkohol), nedostataka vitamina (skupina B) i sistemskih bolesti kao što su dijabetes, uremija, bilijarna ciroza, amiloidoza, rak, limfom, krvne bolesti, kolagenoza. Od lijekova posebnu pozornost treba posvetiti metronidazolu, amiodaronu, furadoninu, izoniazidu i apressinu koji imaju neurotropni učinak.

Alkoholna polineuropatija. To se primjećuje kod zlostavljača alkohola. Alkoholna polineuropatija razvija se u kasnim stadijima bolesti. U patogenezi glavne uloge pripada toksični učinak alkohola na živce i poremećaj njihovih metaboličkih procesa. Promjene se razvijaju ne samo u spinalnim i kranijalnim živcima, već iu drugim dijelovima živčanog sustava (mozak i kičmena moždina).

Kliničke manifestacije.

Alkoholna polineuropatija se često razvija subakutalno. Tu su parestezije u distalnim ekstremitetima, bol u mišićima tele. Bolove pogoršava kompresija mišića i pritisak na živčane trupce (jedan od najranijih karakterističnih simptoma alkoholne polineuropatije). Nakon toga se razvija slabost i paraliza svih udova, izraženija u nogama. Ekstenderi stopala su uglavnom pogođeni. Atrofije se brzo razvijaju u paretičnim mišićima. Tendonski i periostalni refleksi na početku bolesti mogu biti povišeni, a njihove zone proširene. Uz izraženu kliničku sliku dolazi do mišićne hipotonije s naglim smanjenjem mišićno-zglobnog osjećaja. Postoji poremećaj površinske osjetljivosti tipa "rukavica" i "čarapa". Poremećaji duboke osjetljivosti dovode do ataktičkih poremećaja, au kombinaciji s gubitkom tetive i periostalnih refleksa, klinička slika podsjeća na sifilitičnu suhoću kičmene moždine i čak se naziva pseudotabama. Međutim, istodobno, ne postoje karakteristični probojni poremećaji mokrenja, bolovi poput "lumbaga", pozitivna Wassermanova reakcija u cerebrospinalnoj tekućini i krvi te promjene u učenicima. U nekim slučajevima, alkoholna polineuropatija može se razviti akutno, češće nakon značajne hipotermije. Mogu postojati mentalni poremećaji.

Mogu biti vazomotorni, trofički i sekretorni poremećaji u obliku hiperhidroze, edema distalnih ekstremiteta, poremećaja njihove normalne boje i temperature. Može se utjecati na kranijalne živce, okulomotorne i vizualne, rjeđe su uključeni u vagusni proces (ubrzanje pulsa, respiratorno oštećenje) i phrenic živce.

Stadij rasta bolesti obično traje tjednima, pa čak i mjesecima. Tada počinje stacionarna faza i tijekom liječenja, stupanj obrnutog razvoja. Bolest traje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Uz isključenje uporabe alkohola, prognoza je obično povoljna. Prognoza postaje ozbiljna kada su srčane grane vagusnog živca i phrenic živca uključeni u proces.

Liječenje.

Dodijeliti vitamine C, skupinu B, metaboličke agense, u razdoblju oporavka - amiridin, dibazol, fizioterapiju.

Radna sposobnost U većini slučajeva, pacijenti su onemogućeni, tj. osobe s invaliditetom II. skupine. Kod obnavljanja motoričkih funkcija može se ustanoviti treća skupina invaliditeta uzimajući u obzir glavnu profesiju, a kasnije, uz uspješno liječenje, bolesnike možemo prepoznati kao sposobne.

Osim aksonalnih polineuropatija, postoje i mononeuropatije tunela, koje su također pitanje ispitivanja u NEUROLOGIJI.

Aksonomilinopatija što je to

Slika 10. Odnos između Schwannovih stanica i regenerirajućih aksona i - netaknuta vlakna; B - nakon presjeka u perifernom segmentu, Schwannove stanice, koje su izgubile kontakt s aksonom, počinju proizvoditi faktor rasta živaca i njegove receptore koji su umetnuti u staničnu membranu Schwannovih stanica; C i D - kontakt Schwannovih stanica s rastućim aksonom blokira sintezu živčanog faktora rasta i njegovih receptora u Schwannovim stanicama.

U regeneraciji živčanih vlakana najteže je pitanje uzroka nastanka izboja iz oštećenih aksijalnih cilindara i njihovog rasta prema perifernom kraju. Smatralo se da je sposobnost prekinutih aksona da proizvode konačne ili kolateralne grane karakteristična za njih. Moderni neurolozi objašnjavaju ovaj fenomen proliferacijom aksonalne struje protoplazme od živčane stanice do periferije, koja stvara napetost na kraju prekinutog aksona i doprinosi stvaranju izbojaka.

Smjer kretanja mladih aksona, Kahala i Frossmana, objašnjen je prisutnošću kemotaksije na dijelu regenerirajućih vlakana perifernog kraja. Duusten i Held vjerovali su da aksoni rastu duž određenih, unaprijed pripremljenih putova koji se formiraju u buragu između krajeva prekinutog živca. Tu teoriju regeneracije živčanih vlakana trenutno razvija Weiss, koji ukazuje na mehaničke čimbenike koji utječu na kretanje novooblikovanih aksijalnih cilindara u određenom smjeru. Takve vodeće formacije su ultramikroskopske strukture u tkivima, uz koje se regeneriraju aksoni.

Za razliku od tih pogleda, Muralt prepoznaje prisutnost posebne kemikalije u živcu koja potiče njegov rast. Ta različita stajališta daleko su od rješavanja jednog od glavnih problema regeneracije živaca.

Brzina rasta regenerirajućih aksona kod ljudi procjenjuje se po Tinelovom simptomu. Danas se vjeruje da jedan dan akson može narasti za 1,37-2,25 mm, Senderland bilježi, nakon šivanja živca, postupno usporavanje u brzini rasta regenerirajućih aksona u distalnom smjeru do 0,5 mm na dan.

Eksperimentalna zapažanja o utjecaju različitih lokalnih i općih utjecaja na regeneraciju živčanih vlakana su od velike praktične važnosti.

U pokusima na životinjama (psi, zečevi), zaražena je rana na mjestu isceadijalne živčane transekcije mikrobnim kulturama, ubrizgan je streptocidni i sulfidinski prah, a cirkulacijski poremećaji ekstremiteta uzrokovani su podvezivanjem ilijačne arterije na strani presjeka išijatičnog živca.

Uz sve te učinke dolazi do obnavljanja živčanih vlakana, ali se mijenjaju tempo i priroda njegovog razvoja. Usporava se proces degeneracije perifernog kraja i "čišćenja" proizvoda raspadanja starih vlakana. Suppiracija u rani ili nakupljanje stranih tijela koja se sporo apsorbiraju (sulfidinski prah) dovela je do stvaranja složenih ožiljaka s velikim upalnim infiltratima i gustim vlaknastim vezicama, što je omelo kretanje novoformiranih aksona, od kojih su se neki raspali, a drugi - promijenili smjer rasta. Tijekom prvih mjeseci samo mala količina regenerirajućih vlakana prerasla je u periferni kraj. Mielinacija i formiranje završetaka mladih živčanih vlakana bili su odgođeni. Promatranje regeneracije živčanih vlakana godinu dana nakon presjeka bedrenog živca pokazalo je da se funkcija bedrenog živca nakon ovih učinaka može oporaviti (ponekad djelomično), osobito ako se liječenje penicilinom primjenjuje nakon šivanja živca u zaraženu ranu. Broj regeneriranih živčanih vlakana u perifernom kraju bio je blizu njihovog broja u kontrolnim životinjama, ali vlakna pulpe su uglavnom bila malog kalibra, tj. Nezrela.

aksonopatija

opis

Axonopathy je bolest koju karakteriziraju lezije dugih procesa živčanih stanica iz različitih razloga. Aksonopatija se odnosi na bolesti patološkog tipa, te je vrsta polineuropatije.

Axonopathy je podijeljen u tri vrste, ovisno o mehanizmu njegova razvoja u tijelu.

  1. Prvi tip aksonopatije je akutna polineuropatija aksona, drugi je subakutna polineuropatija aksona, a treći je kronična aksonska polineuropatija. Prva vrsta bolesti može se razviti s metanolom, arsenom ili trovanjem ugljičnim monoksidom.
  2. Drugi tip se razvija zbog poremećaja metabolizma.
  3. Treći tip aksonopatije može se razviti uz zlouporabu alkohola i kroničnih nedostataka vitamina.

simptomi

Simptomi aksonopatije su: povreda osjetljivosti, osjećaji u tijelu neugodnog karaktera, poremećaji u kretanju, vegetativne funkcije, primjerice pojačano znojenje, pigmentacija kože i drugo.

Axonopathy ima vrlo sporu prirodu razvoja. Kod ove bolesti mogu biti zahvaćena i velika i mala živčana vlakna. Razvoj počinje s najudaljenijim dijelovima tijela, vrhovima prstiju ili prstiju.

Znakovi razvoja aksonopatije: poremećena je osjetljivost boli (atrofira se osjetljivost kože), smanjuje osjetljivost temperatura (pacijent prestane osjećati hladnoću i toplinu), refleksi blijede.

Obnova svih poremećenih funkcija tijela, kao i razvoj aksonopatije, izuzetno je usporena i nije uvijek potpuna.

dijagnostika

Dijagnosticiranje aksonopatije odvija se u fazama. Dijagnoza započinje pitanjem pacijenta o pojavama bolesti i njegovom pregledu. Zatim morate provesti laboratorijske i instrumentalne studije.

Dijagnostičke metode za aksonopatiju uključuju: elektroneuromografiju (utvrđivanje razine lezije i ispitivanje vođenja elektro signala), opću kliničku analizu krvi, urina, biokemijsku analizu krvi za razinu glukoze, punkciju cerebrospinalne tekućine s naknadnim pregledom, rendgenski snimak prsnog koša, ultrazvuk svih organa peritoneuma, Testovi HIV infekcije.

prevencija

U medicini nema definitivnog mišljenja i odgovora na pitanje o uzrocima nastanka i razvoja aksonopatije u ljudskom tijelu. Stoga nitko još nije uspio razviti metodologiju za prevenciju ove bolesti.

Liječnici - znanstvenici savjetuju ljude koji su skloni ovoj bolesti, da izbjegavaju stresne situacije što je više moguće, te da su većinu vremena u stanju mira.

liječenje

Liječenje aksonopatije je izuzetno dug proces. Najprije se propisuju vitaminski kompleksi, lijekovi koji mogu poboljšati protok krvi u malim žilama. Zatim nanesite alate koji postupno obnavljaju ljudski živčani sustav, hranite ga potrebnim tvarima i ojačajte kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti.

Nadalje, liječenje se može propisati za bolest protiv koje se razvila aksonopatija. Na primjer, antibakterijski ili antivirusni lijekovi. Ako pacijent boluje od dijabetesa, prepisuje se hipoglikemijskim lijekovima.

Rehabilitacijski period nakon aksonopatije također se kasni, budući da se kompletna obnova živčanog sustava praktički ne događa. Svi pacijenti imaju rezidualne učinke koji se manifestiraju u poremećajima ili disfunkcijama drugih organa i sustava. Vjerojatnost i intenzitet ovih poremećaja ovisi o opsegu i stupnju razvoja aksonopatije.

Liječenje aksonske polineuropatije i njenih simptoma

Polineuropatija je složen proces koji se javlja kada je zahvaćen periferni živčani sustav u cjelini, kao i pojedinačna živčana vlakna i krvne žile koje ih hrane. Uobičajeno je razlikovati aksonalne i demijelinacijske polineuropatije, međutim, bez obzira na to koji je oblik bolesti primaran, sekundarna patologija se s vremenom uključuje.

Najčešći je aksonski tip polineuropatije (neuropatija ili neuropatija), ali bez pravodobnog liječenja razvijaju se simptomi demijelinizacijskog procesa, stoga je potrebno razumjeti uzroke bolesti i kako zaustaviti njegov razvoj.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Aksonalna polineuropatija (aksonopatija) je neurološka bolest koju karakterizira simetrična lezija živaca ekstremiteta. Bolest se javlja iz različitih razloga i stoga ima različite razvojne mehanizme.

Uobičajeno je izolirati primarne i sekundarne aksonalne oblike polineuropatije. U prvom slučaju, nasljedne bolesti i idiopatski procesi postaju uzroci, tj. Bolest se razvija iz nepoznatih razloga. Sekundarni uzroci uključuju toksično trovanje, infektivne, endokrine i sistemske bolesti, poremećaje metaboličkih procesa i druge.

Popis glavnih uzroka razvoja aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za neurološke bolesti i kolagenske bolesti.
  2. Šećerna bolest s čestim porastom šećera u krvi.
  3. Autoimuni procesi koji utječu na živčano tkivo.
  4. Neuspjeh funkcije štitnjače.
  5. Tumori živčanog sustava i unutarnjih organa.
  6. Komplikacije odgođene difterije.
  7. Teška bolest jetre i bubrega.
  8. Infekcije koje dovode do komplikacija u živčanom sustavu.
  9. Nedostatak vitamina, posebno snažno pogođen nedostatkom vitamina skupine B.
  10. Stanje imunodeficijencije u kasnijim fazama.
  11. Kemoterapija, dugotrajna primjena određenih lijekova za aritmije i druge.
  12. Opijenost opojnim tvarima, alkoholom, otrovima, kemikalijama.
  13. Izloženost vibracijama.
  14. Loša cijepljenja.
  15. Ozljede - šok, istezanje, kompresija, što rezultira oštećenjem živčanih vlakana.
  16. Hipotermija.

Budući da su uzroci aksonalne neuropatije potpuno različiti, mehanizam razvoja bolesti u svakom slučaju ima svoje osobine. No, opća stvar je da s tom vrstom bolesti aksoni pate - živčana vlakna (štapići), provode impulse. Postoji nekoliko primjera:

  1. Kod alkoholizma, nožni omotač je primarno zahvaćen, tj. U početku dolazi do demijelinacijske polineuropatije, a potom i do spajanja aksona. Ovaj oblik polako napreduje - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, sve ovisi o količini i kvaliteti alkoholnih pića.
  2. S dijabetesom melitusom počinju patiti krvne žile koje hrane živce. Živčane stanice prestaju normalno funkcionirati zbog neadekvatne prehrane i nakon toga umiru.
  3. Vrlo brzo, u samo nekoliko dana, polineuropatija se razvija s ozbiljnim trovanjem kemikalijama - olovo, živa, arsen, otrovi, ugljični monoksid. U ovom slučaju, zahvaća se cijeli živac, započinje stanična smrt i oštećenje funkcija dodijeljenih oštećenom području.

Čak i uz iste simptome aksonske patologije, svaki pacijent otkriva različite uzroke i mehanizme njegova razvoja. No, vrlo je važno identificirati uzrok razvoja bolesti - od njega ovisi proces ispravljanja načina života pacijenta i propisanog liječenja.

Klinička slika

Aksonalna neuropatija gornjih i donjih ekstremiteta može biti popraćena različitim simptomima, ali postoje određeni znakovi koji su prisutni kod svakog pacijenta.

Aksonopatije su podijeljene u tri vrste:

  1. Akutno - brzo se razvija, najčešće s teškim trovanjem.
  2. Subakutni - simptomi se pojavljuju postupno, a takvo je stanje karakteristično za endokrine i metaboličke poremećaje.
  3. Kronična - bolest neprimjetno napreduje, simptomi se mogu pojaviti nakon dugotrajnog alkoholizma, beriberija, produljenih infekcija.

U subakutnoj i kroničnoj aksonskoj polineuropatiji simptomi se polako povećavaju, a njihov razvoj ovisi o broju vlakana uključenih u patološki proces. Glavni simptomi oštećenja aksona:

  1. Bolni prsti - u početku postoji blaga bol ili neobični osjeti, ali se postupno simptom povećava.
  2. Gubitak osjetljivosti u područjima kože.
  3. Pojava neobične slabosti mišića pri obavljanju uobičajenih pokreta.
  4. Pareza simetričnih mišićnih skupina (manje paralize).
  5. Tremor ekstremiteta, trzanje mišića.
  6. Gubljenje mišića.
  7. Oticanje udova.

Ovisno o tome koja vlakna su zahvaćena u ekstremitetima, mogu se uočiti različiti simptomi:

  1. Motorno-mišićna slabost, koja se postupno povećava i širi odozdo prema gore. Smanjen tonus mišića, pojava napadaja.
  2. Osjetljivo - povećava osjetljivost, čak i uz lagani dodir, bol, peckanje, kožu.
  3. Vegetativno - povećano znojenje, glacijacija ekstremiteta, mramoriranje ili blanširanje kože, seksualne i urinarne funkcije postupno se prekidaju.

Nasljedna motorička senzorna polineuropatija

Aksoni mogu biti oštećeni ne samo u udovima, već iu drugim dijelovima tijela. Dakle, patite:

  1. Okulomotorni živci - smanjuje se kvaliteta vida, razvija se strabizam, ptoza, enofhtalm ili mioza, očne jabučice tonu.
  2. Vagusni živac - poremećen je rad unutarnjih organa, najčešće je poremećena aktivnost srčanog sustava, javljaju se aritmije i tahikardija.

Aksonalna neuropatija često je praćena trofičkim lezijama: suha koža, čirevi, pukotine, hiperpigmentacija. Ponekad se javljaju uobičajeni simptomi: glavobolje, padovi tlaka, groznica, ali najčešće se javljaju s aksonopatijom autoimunog podrijetla.

S progresijom aksonalnih poremećaja simptomi postaju očiti ne samo pacijentu, nego i onima oko njega. Hod postaje težak, nesiguran, pacijentu je teško savladati čak i male udaljenosti. Mnogi se žale na vrlo jake bolove koje je teško podnijeti.

Dijagnoza i liječenje

Uspjeh liječenja patologije ovisi o tome koliko će ispit biti potpun. Glavne dijagnostičke metode uključuju:

Stopa šećera u krvi

Opća i biokemijska analiza krvi.

  • Test šećera
  • Analiza mokraće.
  • Studije o infekcijama.
  • Rendgenski snimci zglobova.
  • SAD.
  • No najvažniji pregled smatra se elektroneuromografijom. To je instrumentalna metoda za određivanje lokalizacije zahvaćenog živca, koja također omogućuje procjenu provodljivosti živčanih impulsa.

    Dijagnoza aksonske polineuropatije zahtijeva pažljivo prikupljanje podataka o razvoju patologije. Uostalom, važno je ne samo napraviti ispravnu dijagnozu, nego i odrediti osnovnu bolest koja je prouzročila oštećenje aksona.

    Stoga dijagnoza aksonske polineuropatije može zahtijevati konzultaciju raznih specijalista: endokrinologa, reumatologa, specijalista za infektivne bolesti i drugih.

    Tradicionalni pristup

    Prije svega, liječenje aksonopatije usmjereno je na uklanjanje izazivnog faktora:

    • kod alkoholne lezije aksona potrebno je potpuno eliminirati alkohol;
    • dijabetes - normalizira razinu šećera;
    • s infekcijama - uzimajte antibiotike ili antivirusne lijekove;
    • trovanje zahtijeva hitne mjere za uklanjanje toksina iz tijela.

    Drugo, propisuju se različiti lijekovi, ovisno o stanju pacijenta i razvoju znakova oštećenja aksona:

    1. Vitamini: najpotrebniji: B1, B6 i B12 - pozitivno djeluju na živčani sustav u cjelini. Osim toga, mogu se primijeniti vitamini A, E i C.
    2. Lijekovi protiv bolova: u većini slučajeva postoji dovoljno ne-narkotičkih analgetika ili nesteroidnih protuupalnih lijekova (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ali s jakim bolom pribjegavaju opojnim lijekovima protiv bolova (Morphine).
    3. U teškim slučajevima potrebni su glukokortikosteroidni lijekovi: prednizolon, metilprednizolon i razni imunosupresivi.
    4. Pripravci koji poboljšavaju trofizam i cirkulaciju krvi: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Za poboljšanje provodljivosti živaca postavljeni su: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Ako je potrebno, u terapiju se dodaju antikonvulzivi (karbamazepin), antioksidans (Mexidol) i metabolički agensi (Cavinton).

    Druge metode

    Paralelno s liječenjem obavlja se i fizioterapija:

    1. Elektroforeza.
    2. Galvanizacija.
    3. Masaža.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Terapija parafinom.

    Svakodnevno provedite terapeutske vježbe pod nadzorom iskusnog trenera. Nakon iscjedka propisana je ambulantna terapija, a preporuke se daju za terapijsku gimnastiku, tjelovježbu, prehranu i zdrav način života.

    Liječenje aksonske polineuropatije s narodnim lijekovima dopušteno je samo nakon uklanjanja akutnog stanja i uz dopuštenje liječnika. Važno je da lijekovi ne dođu u sukob s nekonvencionalnim lijekovima.

    Nekoliko učinkovitih recepata za liječenje polineuropatije aksona su:

    1. Uzmi 2 žlice. žlice suhog korijena Eleutherococcusa, ulijte 500 ml kipuće vode i ostavite 30 minuta u termosu. Nakon vremena, procijedite juhu, dodajte žlicu soka od limuna i 2 žlice meda bagrema. Pijte tijekom dana nakon jela.
    2. Uzeti jednaku količinu suhog i nasjeckanog origano lišća, cimeta i svježeg meda. Promije {ajte i uzmite 3 puta dnevno za posudu za desert.
    3. U čaši kefira, nasjeckati svježi peršin (3 žlice. Žlice) i piti svakodnevno prije spavanja.

    Pomoću polineuropatije, kadulje, djeteline, divljeg ružmarina i gospine trave korisne su infuzije. Da bi rezultat bio uočljiv, potrebno je odabrati jedno sredstvo i uzeti ga za 10-15 dana, a zatim uzeti petodnevnu pauzu. Nakon toga možete nastaviti liječenje s drugim ili istim lijekom.

    Liječenje aksonalne neuropatije zahtijeva puno vremena i truda. Ali ako na vrijeme obratite pozornost na simptome bolesti i potražite liječničku pomoć, možete postići brz i potpun oporavak.

    Aksonopatije: uzroci i glavne manifestacije

    Axonopathy je bolest živčanog sustava povezana s uključivanjem neuronskih aksona u patološki proces zbog utjecaja različitih čimbenika. Smatra se da su sve aksonopatije u svojim kliničkim manifestacijama polineuropatija i zahtijevaju nadzor neurologa. Vrlo je važno započeti pravovremeno liječenje, provesti napredne dijagnostičke preglede kako bi se utvrdio pravi uzrok bolesti.

    Uzroci aksonopatije

    U skladu s razlozima, sve vrste aksonopatija podijeljene su u tri velike skupine: akutne, subakutne, kronične aksonopatije. Što je to, aksonopatija prvog tipa? Najčešće se slično stanje javlja kod akutnog trovanja različitim otrovima (metanol, spojevi arsena, ugljični monoksid), što je praćeno naglim razvojem kliničkih simptoma kod bolesne osobe.

    Koji je drugi tip aksonopatije? Ovo stanje povezano je sa subakutnim, postupno progresivnim pojavljivanjem simptoma oštećenja neurona. Najčešće se takva aksonopatija javlja s raznim metaboličkim bolestima (šećerna bolest, druge endokrine patologije).

    Važno je napomenuti! Uz isključivanje štetnog čimbenika (odbacivanje alkoholnih pića, borba protiv nedostataka vitamina, itd.), Simptomi ne nestaju u potpunosti, jer dio oštećenja aksona ostaje nepovratan.

    U slučaju aksonopatije trećeg tipa, simptomi se pojavljuju polako, dugo vremena neprestano napreduju od samog pacijenta. Sličan uzorak opažen je kod osoba s kroničnom alkoholiziranošću, beriberi.

    Glavni simptomi aksonopatije

    Manifestacije aksonopatija su raznolike i ovise uglavnom o mjestu zahvaćenih neurona. Glavni simptomi bolesti: oslabljena osjetljivost kože, puzanje, nelagoda, prekomjerno znojenje ili nedostatak, pretjerana pigmentacija na koži.

    Razvoj simptoma, u pravilu, događa se vrlo sporo, ako ne govorimo o prvom tipu aksonopatija. Postupno uključivanje u patološki proces većeg broja aksonskih vlakana i novih aksona dovodi do povećanja intenziteta simptoma i smanjenja kvalitete života bolesnika.

    Često se promatra aksonopatija peronealnog živca, povezana s mnogim štetnim čimbenicima. S razvojem takvog stanja, pacijent ima narušavanje ne samo osjetljivosti u području noge i stopala, nego i povrede u motornoj sferi: slabost u mišićima stopala dovodi do nepotpune fleksije, produžetka, kao i okretanja u stranu. Sve to dovodi do pojave takozvanog "konjskog hoda" ili "koračanja". Kao posljedica oštećenja aksona moguće je i kretanje prstiju donjih ekstremiteta.

    Znate li kako se Milgamma kompleks razlikuje od Combibipena? Pročitajte o učincima lijekova na živčani sustav.

    Kako toksično otrovanje utječe na živčani sustav možete pronaći ovdje.

    Dijagnoza bolesti

    Dijagnoza aksonopatije i utvrđivanje uzroka njenog uzroka je težak zadatak za bilo kojeg stručnjaka. Stoga, ako se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, potrebno je odmah konzultirati neurologa radi pregleda i postavljanja pravovremenog liječenja. Najvažnija faza u dijagnostici aksonopatija je neurološki pregled pacijenta i prikupljanje svih pritužbi uzimajući u obzir dinamiku njihovog izgleda.

    Za izjavu dijagnoze aktivno koriste:

    • elektroneuromografija (metoda za određivanje lokalizacije lezije i procjena parametara živčanog impulsa duž aksona);
    • opći testovi krvi i urina;
    • biokemijsko ispitivanje glukoze u krvi kako bi se isključila šećerna bolest;
    • rendgenski pregled prsnog koša;
    • ultrazvuk;
    • testovi na brojne infekcije (sifilis, HIV).

    Liječenje aksonopatije

    Osnova dugotrajnog liječenja aksonopatije je propisivanje vitamina skupine B, C i E, kao i lijekova koji poboljšavaju dotok krvi u živce (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel, itd.). Vrlo često, osim ovih lijekova, koriste se i lijekovi iz skupine nootropa - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, itd. Ovi lijekovi štite neurone od štetnih učinaka i poboljšavaju njihov oporavak.

    Znate li zašto se koristi Actovegin? Indikacije i kontraindikacije za zakazivanje.

    Sve o Nootropil nuspojavama ovdje.

    Informacije o nootropima dostupne su na ovoj adresi: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropi za djecu i odrasle.

    Vrlo je važno liječiti temeljnu bolest, na kojoj se pojavila aksonopatija. Ako je povezana s infekcijom, prije svega, potrebno je započeti antivirusnu ili antibakterijsku terapiju. U slučaju šećerne bolesti, liječenje mora nužno uključivati ​​hipoglikemijsku terapiju za kontrolu razine glukoze u krvi.

    U prvim fazama liječenja potrebno je započeti rehabilitacijske mjere s ciljem obnove oštećenih osjetilnih i motoričkih funkcija - terapeutske masaže, fizikalne terapije, fizioterapije.

    Što uzrokuje degeneraciju aksona?

    Aksonalna degeneracija (aksonopatija) je proces koji se odvija u neuronu kada je poremećen njegov metabolizam ili supstanca. U slučaju pravodobnog adekvatnog liječenja moguće je vratiti funkcije neurona.

    Kako dolazi do degeneracije aksona?

    Periferni živčani sustav sastoji se od živčanih vlakana koja se sastoje od aksona (procesa) neurona čija su tijela smještena u leđnoj moždini i mozgu. U aksonima nema ribosoma i granularnog endoplazmatskog retikuluma, pa proteini koji se sintetiziraju u tijelu ulaze u dijelove aksona koristeći aksonalne transportne sustave (aksoplazmatske struje), koje se dijele na 3 vrste:

    1) polagana aksoplazmatska struja širi se duž aksona brzinom od 1 mm dnevno i prenosi proteine ​​- komponente citoskeleta (unutarnja struktura aksona, koji se sastoji od orijentiranih mikrotubula i neurofilamenata);

    2) brzo širenje anterogradne struje brzinom od 200-400 mm na dan i prijenos fosfolipida, glikoproteina i enzima potrebnih za sinaptički prijenos;

    3) brza retrogradna struja brzinom od 150-300 mm osigurava povratnu informaciju o staničnom tijelu i njegovom aksonu, koristeći retrogradnu struju, tvari se prenose da signaliziraju potrebu za promjenom metaboličke aktivnosti.

    Aksonalna degeneracija nastaje ako je sinteza tvari potrebnih za akson poremećena u staničnom tijelu ili kada je poremećena proizvodnja energije u mitohondrijima, zbog čega se zaustavlja brza anterogradna aksoplazmatska struja u aksonu. Tijekom degeneracije aksona, u neuronu se uočava povećana razina kalcija, koja aktivira sustav kalpaina koji može potaknuti različite patološke procese.

    U aksonalnoj degeneraciji, prije svega, trpi ugušćeni dio aksona, zatim se degeneracija širi u proksimalnom smjeru. Najduži udarci su najteži aksoni, pa se simptomi degeneracije aksona osjećaju prvenstveno u stopalima i rukama.

    Degenerativni proces koji se proširio na stanično tijelo dovodi do njegove smrti. Ako je utjecaj čimbenika koji dovode do aksonalne degeneracije prestao do smrti stanice, tada su obnovljeni aksoni. Regeneracija je spora i može trajati od nekoliko mjeseci do godinu dana.

    Uzroci aksonopatije

    Aksonalna degeneracija može rezultirati:

    • trovanje (hrana, alkohol, otrovi);
    • virusne ili bakterijske infekcije;
    • maligne neoplazme;
    • bolesti jetre, bubrega ili gušterače;
    • uvođenje određenih seruma i cjepiva, lijekova.

    S aksonopatijom, koja se razvila kao posljedica akutnog trovanja hranom, ispiranje želuca, indicirana je upotreba laksativa i aktivnog ugljena. Za trovanje olovom, intramuskularno se primjenjuje kalcij tetacin ili unitiol. U slučaju trovanja insekticidima (fosfo-organski spojevi), liječenje se provodi atropinom ili proledoksimom. Često dolazi do trovanja talijem i arsenom (s kriminalnim ili samoubilačkim trovanjem), zbog čega se razvija i brza aksonalna degeneracija. Za bilo kakve simptome trovanja, trebali biste nazvati hitnu pomoć, jer samo liječnici mogu unijeti ispravan protuotrov.

    Različiti virusi i bakterije (Epstein-Barr virus, herpes virus, virus humane imunodeficijencije) mogu uzrokovati degeneraciju živčanih tkiva.

    Neki lijekovi za liječenje raka, antivirusnih i antikonvulzivnih lijekova, antibiotika mogu utjecati na periferne živce, uz dulju uporabu. Dugotrajna primjena amiodarona, metronidazola, furadonina može dovesti do aksonopatije. Stoga se ne treba samozapošljavati i propisivati ​​lijekove za sebe: programe za uporabu lijekova trebaju razvijati profesionalci.

    Neki slučajevi degeneracije aksona povezani su s mutacijama i nasljednim bolestima. Na primjer, s amiotrofnom lateralnom sklerozom (ALS), koja je vjerojatno uzrokovana mutiranim genima, javlja se brza degeneracija aksona. Postoji hipoteza da ALS počinje degeneracijom aksona motornih neurona. Sve mutacije gena koje uzrokuju ALS izazivaju promjene u citoskeletonu neurona i promjene u prijenosu aksona kod ljudi.

    Vrste aksonopatija

    Aksonopatije se dijele na akutne, subakutne, kronične i alkoholne.

    Akutna aksonopatija razvija se u slučaju kriminalnog ili samoubilačkog trovanja. Klinička slika bolesti odvija se u roku od 2-4 dana, a oporavak uz pravodobnu pomoć odvija se u roku od nekoliko tjedana.

    Subakutna aksonopatija uzrokovana je toksičnim i metaboličkim uzrocima, javlja se tijekom razdoblja od nekoliko tjedana ili mjeseci.

    Kronični oblik aksonopatije (tijek bolesti je više od 6 mjeseci) razvija se sustavnim bolestima (rak, dijabetes, lajmska bolest, itd.) S beriberijem, s kroničnom intoksikacijom.

    Alkoholna aksonopatija javlja se kod ljudi koji dugo vremena redovito zlostavljaju alkohol. Zbog produljenog izlaganja alkoholu u tijelu poremećeni su metabolički procesi u neuronima, događaju se promjene u spinalnim i kranijalnim živcima, u kičmenoj moždini iu mozgu.

    Simptomi aksonalne degeneracije

    U početku bolesti dolazi do povrede osjetljivosti stopala i ruku (kao što su čarape i rukavice). Zatim postoji slabost u udovima, moguća paraliza, oticanje, promjene u temperaturi i boji kože. Može se utjecati na okulomotorne, optičke i frenične živce, može se poremetiti aktivnost vagusnog živca, koji se manifestira kao ubrzanje pulsa i narušavanje disanja.

    Čak iu početnoj fazi bolesti poremećena je bolna osjetljivost osobe: on možda ne osjeća ubod igala; smanjena osjetljivost na temperaturu - sposobnost razlikovanja tople i hladne; refleksi izumiru: prije svega Ahilov refleks, zatim koljeno.

    dijagnostika

    U dijagnostici aksonopatije koriste se sljedeće metode:

    • kompletna krvna slika, test glukoze u krvi, krvni test za HIV;
    • analiza urina;
    • ultrazvuk trbušne šupljine;
    • spinalna punkcija;
    • biopsija živaca - traumatski postupak, koji se koristi vrlo rijetko, živčano tkivo se najčešće uzima iz potkoljenice;
    • elektromiografija - uvođenje tanke igle u mišić kako bi se izmjerila električna aktivnost mišića za vrijeme kontrakcije i mirovanja (znak degeneracije aksona je smanjenje razine impulsa duž živčanih vlakana).

    Da biste potvrdili dijagnozu degeneracije aksona, možete izvršiti:

    • pregled kardiovaskularnog sustava;
    • radiografija pluća i trbušnih organa;
    • procjena funkcije jetre i bubrega;
    • testove snage mišića koji mogu otkriti oštećenja motornih neurona;
    • kompjutorska tomografija (za otkrivanje promjena kostiju ili krvnih žila, tumora, cista, kila itd.);
    • magnetska rezonancija - proučavanje stanja mišića koji su pogođeni aksonalnom degeneracijom.

    Liječenje degeneracije aksona

    Liječenje aksonalne degeneracije vrši se ovisno o razlozima koji su ga uzrokovali: mogu se propisati antibakterijski, antivirusni, hipoglikemijski i drugi lijekovi. Također propisane lijekove koji vraćaju dotok krvi u male krvne žile i vitaminske komplekse, kao i lijekove koji podržavaju živčani sustav. Oporavak od aksonalne degeneracije traje dugo, a funkcije nisu uvijek u potpunosti obnovljene.

    Za prevenciju aksonalne degeneracije potrebno je održavati zdrav način života, eliminirati toksine iz ulaska u tijelo, odustati od loših navika, pridržavati se pravilne uravnotežene prehrane. Prilikom prvih alarmantnih simptoma morate proći potpuni liječnički pregled i utvrditi uzrok bolesti. Zatim proći kroz liječenje: uz pravodobno liječenje moguće je, iako sporo, vratiti živčane stanice.

    Polineuropatija aksona

    Aksonalna polineuropatija je bolest u kojoj su oštećeni motorički, senzorni ili vegetativni živci. Bolest se može razviti kao rezultat intoksikacije, endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina, neuspjeha imunološkog sustava, poremećaja cirkulacije. Kako bi se utvrdio uzrok bolesti, mjesto i opseg oštećenja određenih živčanih vlakana, neurolozi bolnice Yusupov koriste suvremene dijagnostičke metode. Ispitivanje pacijenta provodi se pomoću najnovije opreme vodećih proizvođača u Europi, SAD-u i Japanu.

    Tijekom liječenja u klinici za neurologiju, pacijenti su u odjelima s europskom razinom udobnosti. Profesori, liječnici najviše kategorije individualno odgovaraju izboru načina liječenja i doziranju lijekova. Vodeći neurolozi koriste droge registrirane u Ruskoj Federaciji. Imaju visoku učinkovitost i minimalnu ozbiljnost nuspojava.

    Uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta

    Polineuropatija donjih ekstremiteta može se razviti iz više razloga:

    • iscrpljenost;
    • nedostatak vitamina B1, 12;
    • bolesti koje dovode do distrofije;
    • trovanje olovom, kadmijem, živom, ugljičnim monoksidom, alkoholom, metilnim alkoholom, organofosfornim spojevima, lijekovima;
    • bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom);
    • endokrine bolesti - dijabetes.

    Endogena intoksikacija u bubrežnoj insuficijenciji, autoimuni procesi, profesionalne opasnosti (vibracije), amiloidoza faktor je koji potiče razvoj motoričke ili senzorimotorne polineuropatije aksonskog tipa. Polineuropatija može biti uzrokovana opterećenim nasljeđem.

    Nedostatak vitamina skupine B, posebno piridoksina i cijanokobalamina, negativno utječe na provodljivost živčanih vlakana i uzrokuje senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. To se događa kada kronična alkoholna intoksikacija, helmintska invazija, bolest crijeva s oslabljenom apsorpcijom, iscrpljenjem. U slučaju trovanja neurotoksičnim tvarima, narušava se vodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati polineuropatiju. Polineuropatija lijeka uzrokovana aminoglikozidima, solima zlata, bizmutom zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

    Kod dijabetesa je funkcija perifernih živaca narušena zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina, ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije. Umjesto toga, masti se oksidiraju.

    U autoimunim procesima, imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna. To je zbog provokacije imuniteta s neopreznim korištenjem imunostimulirajućih lijekova i nekonvencionalnih metoda. Okidači za polineuropatiju kod osoba sklonih autoimunim bolestima su imunostimulansi, cjepiva, autohemoterapija. Kada amiloidoza u tijelu akumulira protein amiloid. To ometa funkciju živčanih vlakana.

    Trenutno postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja polineuropatije:

    • vaskularna teorija temelji se na uključenosti krvnih žila u proces, kroz koji kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce, kao i promjene u fizičko-kemijskim svojstvima krvi, što dovodi do nervne ishemije;
    • teorija oksidacijskog stresa objašnjava razvoj aksonalne polineuropatije sa stajališta poremećaja u razmjeni dušikovog oksida, što mijenja mehanizme kalijevo-natrija koji leže u formaciji pobude i impulsa kroz živce;
    • teorija o smanjenju aktivnosti faktora rasta živaca sugerira da se aksonska polineuropatija razvija zbog nedostatka aksonskog transporta s kasnijim razvojem aksonopatije;
    • Imunološka teorija objašnjava razvoj senzornomotorne polineuropatije aksonalnog tipa kao rezultat unakrsne proizvodnje autoantitijela na strukture perifernog živčanog sustava, nakon čega slijedi autoimuna upala i nekroza.

    Čimbenici koji doprinose razvoju aksonalne senzorimotorne polineuropatije su različiti i brojni. Čak i upotreba suvremenih istraživačkih metoda može utvrditi uzrok bolesti samo u 40-75% bolesnika.

    Klinička slika aksonske polineuropatije

    Razlikuje se akutni, subakutni i kronični tijek aksonske polineuropatije. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonalnoj polineuropatiji, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

    Glavne manifestacije aksonske polineuropatije su:

    • mlohava ili spastična paraliza udova;
    • trzanje mišića;
    • znakovi slabe cirkulacije - oticanje ruku i nogu, vrtoglavica pri rastu;
    • promjena osjetljivosti - osjećaj bockanja, paljenja, puzanja;
    • slabljenje ili jačanje taktilnih, bolnih i temperaturnih osjeta;
    • oslabljen govor i hod.

    Vegetativni simptomi senzoromotorne polineuropatije aksonskog tipa uključuju sljedeće simptome:

    • brz ili rijedak otkucaj srca;
    • pretjeranog znojenja ili suhe kože;
    • crvenilo ili blijedilo kože;
    • erektilna disfunkcija ili oslabljena ejakulacija;
    • poremećaj motoričke funkcije crijeva i mjehura;
    • pretjerana salivacija ili suha usta;
    • poremećaj smještaja očiju.

    Polineuropatija aksona očituje disfunkciju oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za kretanje mišića, osjetljivost, imaju vegetativni učinak (reguliraju vaskularni tonus). U suprotnosti s provođenjem živaca javljaju se senzorni poremećaji:

    • parestezija (osjećaj puzanja na koži);
    • hiperestezija (povećana osjetljivost);
    • hipestezija (smanjena osjetljivost);
    • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti pečata ili čarapa (pacijent možda ne osjeća stopala ili dlanove).

    Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. U slučaju aksonsko-demijelinacijske polineuropatije, kapilare se komprimiraju, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja tekućine u njima se povećavaju. Budući da u slučaju polineuropatije donjih ekstremiteta, sva krv se nakuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, kada se uspne, pacijent se vrti u glavi. Budući da trofička regulacija nestaje, javljaju se erozivno-ulcerozne lezije donjih ekstremiteta.

    Aksonalna motorička neuropatija očituje se poremećajima kretanja gornjih i donjih ekstremiteta. Oštećenja motornih vlakana, koja su odgovorna za kretanje nogu i ruku, dovode do paralize mišića. Imobilizacija se manifestira kao ukočenost mišića (sa spastičnom paralizom) i njihovo opuštanje (s usporenom parezom). S umjerenim stupnjem oštećenja tonus mišića je oslabljen. Refleksi tetive i periosta mogu se pojačati ili oslabiti. Ponekad ih tijekom pregleda neurolog ne promatra. Često dolazi do oštećenja kranijalnih živaca, što se manifestira sljedećim poremećajima:

    • gluhoća (u slučaju oštećenja osmog para - predvezikularnog živca);
    • paraliza hipoglosnih mišića i mišića jezika (trpi dvanaesti par kranijalnih živaca);
    • otežano gutanje (funkcija devetog para je povrijeđena).

    Porazom okulomotornog, trigeminalnog i facijalnog živca razvija se osjetljivost, paraliza, asimetrija lica, javljaju se trzanja mišića. U aksonalnoj demijelinacijskoj polineuropatiji donjih ili gornjih ekstremiteta lezije mogu biti asimetrične. Ovaj fenomen javlja se u višestrukim mononeuropatijama, kada su koljena, karporadijalni, Ahilovi refleksi asimetrični.

    Glavna metoda istraživanja koja omogućuje identificiranje lokalizacije patološkog procesa i stupnja oštećenja živčanih vlakana je elektroneuromografija. Postupak u bolnici Yusupov obavljaju neuroznanstvenici, neuroznanstvenici, kandidati medicinskih znanosti. Kako bi se utvrdio uzrok bolesti, liječnici određuju razinu glukoze u krvi, ako se sumnja na toksičnu polineurografiju, provode se toksikološki testovi. Poremećaji živčane funkcije utvrđuju se pomoću definicije osjetljivosti na dodir, temperature, vibracija.

    Liječenje aksonske polineuropatije

    Neurolozi iz bolnice Yusupov provode cjelovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta, usmjerene na uzrok, mehanizme razvoja i simptome bolesti. Liječnici pacijentima propisuju vitamine skupine B. Među mnogim načinima suzbijanja poremećaja oksidativnih procesa, pripravci alfa-lipoične ili tioktične kiseline klasificiraju se kao lijekovi prvog izbora. Neuroznanstvenici koriste tioctacid ne samo u dijabetesu, već iu drugim vrstama polineuropatije aksona. Režim liječenja uključuje dnevni unos od 600 mg lijeka. Tada pacijenti uzimaju jednu kapsulu tioctacid tijekom mjesec dana.

    Kada flacidnu paralizu koriste inhibitori kolinesteraze (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastični paralizu tretira sa za opuštanje mišića i antikonvulzatori. Ako uzrok polineuropatija je opijenost, koristi se specifična antidota, ispere želudac, diureza kada infuzije, Plazmafereza, kada intoksikacija teškim metalima pomoću natrij tiosulfata, thetacin-kalcij, D-penicilamin Ako je trovanje organofosfornim spojevima, koriste se tvari slične atropinu. autoimuna polineuropatija je primjena glukokortikoidnih hormona. Liječenje dijabetičke neuropatije sastoji se u uzimanju hipoglikemičnih lijekova (metformin, glibenklamid), antihipoksanata (meksidol, emoksipin, aktovegin).

    Analgetici (tramadol) i nesteroidni protuupalni lijekovi (nimesulid, dikloberl retard) široko se koriste kao sredstvo za simptomatsko liječenje bolnog sindroma u polineuropatiji aksona. Uz popratne bolesti probavnog sustava, starijim osobama propisuje se Celebrex. U slučajevima uporne boli, antidepresivi se dodaju kompleksnoj terapiji.

    U subakutnom i oporavnom razdoblju polineuropatije donjih ekstremiteta prema aksonalnom tipu, rehabilitacijski terapeuti u bolnici Yusupov koriste metode nelijekove terapije:

    • primjena parafinsko-ozocerne tvari;
    • elektrostimulaciju;
    • razne vrste masaža;
    • whirlpool i četverokomorne kupke;
    • hiperbarična oksigenacija.

    Pacijentima koji pate od senzorne aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta daju se endolimphotropne blokade s prozerinom. Učinkovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta može se završiti pozivanjem bolnice Yusupov. Stručnjaci kontakt centra će vas prijaviti na sastanak s neurologom i drugim stručnjacima i odgovoriti na sva pitanja.