Aksonalna neuropatija

Skleroza

Neuropatija je ozbiljno oštećenje živca, što uvelike ometa puni rad čitavog ljudskog živčanog sustava. Ovaj poremećaj je u većini slučajeva izuzetno težak, ima mnogo razloga. Također, bolest se izražava u različitim manifestacijama i varijacijama. Iako sve uobičajene vrste neuropatije imaju određene simptome, bolest je teško dijagnosticirati.

Nakon utvrđivanja dijagnoze, prognoza za razvoj neuropatije je vrlo nejasna, jer se poremećaj uvijek manifestira drugačije. Mnogi se pacijenti žale na vrlo bolne i neugodne osjećaje u nogama i rukama. Kao što su ozbiljna obamrlost, primjetna peckanje, dugotrajno svrab i neobični učinak pijeska u cipelama tijekom hodanja.

Postoje dvije vrste neuropatije. Uz oštećenje jednog živca, oni govore o mononeuropatiji. Kada se uništi više ili samo nekoliko živaca, dijagnosticira se polineuropatija. U pravilu, neuropatija se javlja upravo kao posljedica uništenja samih živčanih stanica ili njihovog mijelinskog omotača. Periferni živci su posebni stanični procesi koji se nazivaju neuriti, koji nalikuju običnim električnim žicama. Mijelin se koristi kao neka vrsta izolacije tih živčanih žica.

Klinička slika aksonalne neuropatije

Ako je rad živca ozbiljno narušen cijeđenjem ili istezanjem, dijagnosticira se aksonalna neuropatija. Tu su i znakovi trnci, ukočenost, a većina pacijenata žali se na osjećaj pečenja u udovima. Ponekad ova bolest utječe na rad nekih unutarnjih organa. Simptomi koji se osjećaju u udovima mogu imati različite stupnjeve boli. U iznimnim slučajevima, s aksonalnom neuropatijom, pojavljuje se svrab, kao i kronična bol u kombinaciji s glavnim simptomima.

Teško oštećenje aksona u pravilu je posljedica značajne ozljede živca. Anatomska struktura živca bit će sačuvana rastezanjem ili laganim stiskanjem. Oporavak funkcija takvog živca moguć je u razdoblju od nekoliko minuta do mjesec dana, ovisno o težini edema i stupnju ishemije. Međutim, ozbiljnije ozljede, na primjer, nakon jakog udarca, mogu uvelike poremetiti potreban integritet samih aksona, ali mijelinska ovojnica nije oštećena.

Teška distalna ruptura mnogih aksona često se javlja tijekom degeneracije živaca. Ta se patologija naziva Wallerianovo ponovno rođenje. Ova regeneracija živaca je karakteristična za rast aksona unutar mijelinskih očuvanih ljusaka. U ovom slučaju, aksoni rastu samo u smjeru njihovog izravnog terminalnog grananja na oko 1 mm dnevno.

Sa još jačom ozljedom, neuromesisom se promatra, drugim riječima, anatomski potpuni prekid cijelog živca. Ovo je često praćeno neizbježnim Wallerijanskim ponovnim rođenjem. Vjeruje se da je nužna regeneracija aksona, zbog teške ozljede, uvijek nepotpuna. Neka motorna vlakna ponekad mogu zamijeniti bilo koja osjetljiva vlakna, ili čak i glavu prema takozvanim "stranim" mišićima.

Aksonalna degeneracija je potpuno drugačiji mehanizam za razvoj aksonalne neuropatije. Upravo je ta degeneracija uzrokovana ozbiljnim kršenjem tipičnog metabolizma izravno u tijelu neurona. Kao posljedica toga, nužna aksoplazmatska struja je tada znatno otežana. Najudaljenije velike površine živca su uvijek prve koje jako trpe, nakon čega se tako opasan proces širi iu proksimalnom smjeru.

Taj se mehanizam smatra glavnim čimbenikom svih distalnih aksonalnih neuropatija. Značajna oštećenja tijela motornih neurona u motoričkim neuropatijama mogu se pripisati raznim bolestima kičmene moždine, ako je klinička slika uzrokovana samo oštećenjem živaca. Zato se ova vrsta bolesti razmatra zajedno s aksonalnim neuropatijama.

Treba napomenuti da su karakteristični simptomi aksonalne neuropatije motornog tipa fašikulacija, atrofija i slabost mišića. Kod produljenih oštećenja u teškim slučajevima, svi refleksi tetiva su primjetno oslabljeni. Često se u pravilu gubi refleksi samo na početku bolesti. Uočeno je da se s aksonalnim neuropatijama senzornog tipa često povlače različite osjetljive zone, približno jednako.

Schwannove stanice drugi put pate s distalnim aksonalnim neuropatijama i Wallerovom degeneracijom. U većini slučajeva njihov se broj smanjuje ili potpuno nestaju.

Stručni urednik: Pavel Alexandrovich Mochalov | d, m, n, liječnik opće prakse

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I. M. Sechenov, specijalnost - “Medicina” 1991., 1993. “Profesionalne bolesti”, 1996. “Terapija”.

Aksonalna polineuropatija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Aksonalna polineuropatija - bolest povezana s oštećenjem motornih, senzornih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do povrede osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana intoksikacijom, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, kvarom imunološkog sustava, poremećajima cirkulacije.

Razlikuje se akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinacijske polineuropatije. Patologija je u nekim slučajevima izliječena, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonu, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Simptomi polineuropatije aksona

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Flaccidna ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i stopala, vrtoglavica pri rastu.
  3. Osjetljivost se mijenja: osjećaj peckanja, gužva, osjećaj pečenja, slabljenje ili jačanje osjetila na dodir, temperaturu i bol.
  4. Povreda hod, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretjerano znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, blijedilo ili crvenilo kože.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Povreda motorne funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili povećana salivacija, poremećaj smještaja oka.

Ovdje pročitajte o uzrocima i simptomima aksonopatije.

Aksonalna polineuropatija pokazuje narušenu funkciju oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za osjetljivost, kretanje mišića, vegetativni utjecaj (regulacija žilnog tonusa). U suprotnosti s provođenjem živaca s ovom bolešću, javljaju se senzorni poremećaji:

  • guščje udarce (parestezije);
  • povećati (hiperestezija) osjetljivost;
  • smanjenje osjetljivosti (hipestezija);
  • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili stopala).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. Uostalom, živci se mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonalno-demijelinacijske polineuropatije dolazi do kolapsa kapilara, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima se povećavaju.

Budući da se u isto vrijeme sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, posebno s polineuropatijom donjih ekstremiteta, moguća je vrtoglavica pri ustajanju. Moguće je crvenilo ili blanširanje kože zahvaćenih područja zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivno-ulceroznim lezijama.

Karakteristični znakovi! Poremećaji kretanja karakteristični su i za aksonalne polineuropatije donjih ekstremiteta, ruke. Oštećenje motornih vlakana odgovornih za kretanje nogu i ruku dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati kao ukočenost mišića - sa spastičnom paralizom i njihovo opuštanje - mlohavom parezom. Umjeren stupanj oštećenja je također moguć, u tom slučaju tonus mišića će biti oslabljen. Tendonski i periostalni refleksi mogu biti i ojačani i oslabljeni, ponekad kada ih pregleda neurolog, oni se ne promatraju.

Pojavljuje se i lezija kranijalnih živaca (NN). To se može očitovati gluhoćom (u slučaju patologije 8. para - pred-kohlearnim živcem), paralizom hipoidnih mišića i mišića jezika (trpi 12 pari CN), otežano gutanje (9 pari CN). Okulomotorni i trigeminalni, facijalni živci mogu također patiti, što se očituje promjenom osjetljivosti i paralize, asimetrije lica, trzanja mišića.

U aksonalnoj demijelinacijskoj polineuropatiji donjih ekstremiteta, krakovi lezije mogu biti asimetrični. To se događa s višestrukim mononeuropatijama, kada su asimetrični refleksi šarana, koljena i Ahila.

razlozi

Podrijetlo polineuropatije može biti različito. Njegovi glavni razlozi su:

  1. Osiromašenje, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Intoksikacija olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, fosfo-organskim spojevima, metil alkoholom, lijekovima.
  3. Bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes.
  5. Endogena intoksikacija kod zatajenja bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Profesionalne opasnosti (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Nedostaci vitamina B, osobito piridoksina i cijanokobalamina, mogu negativno utjecati na provodljivost živčanih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi s kroničnom alkoholiziranošću, bolesti crijeva s oslabljenom apsorpcijom, helmintskim invazijama, iscrpljenjem.

Neurotoksične tvari kao što su živa, olovo, kadmij, ugljični monoksid, organski fosforni spojevi, arsen narušavaju provodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati neuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta) također zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa, živčana disfunkcija nastaje zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina, ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, umjesto da se oksidira masti. Uremija u zatajenju bubrega također narušava funkciju živaca.

Autoimuni procesi u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna može također biti uključen u patogenezu aksonske polineuropatije. To se može dogoditi zbog provokacije imuniteta nepažljivom primjenom imunostimulirajućih metoda i lijekova. Početni čimbenici kod ljudi sklonih autoimunim bolestima mogu uključivati ​​imunostimulante, cijepljenje, autohemoterapiju.

Amiloidoza je bolest u kojoj tijelo akumulira amiloidni protein koji narušava funkciju živčanih vlakana. Može se pojaviti kod multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bronhija, kronične upale u tijelu. Bolest može biti nasljedna.

dijagnostika

Terapeut mora pregledati i ispitati pacijenta. Liječnik je u poremećaju funkcija živaca - neuropatolog, provjerava tetive i periostealne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnostiku uremijske neuropatije - razina kreatinina, ureje, mokraćne kiseline. Ako se sumnja na dijabetes, krv se daruje iz prsta šećeru, kao i glikirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, propisuje se analiza toksičnih spojeva, a pacijent i njegovi rođaci se detaljno ispituju.

Saznajte kako Kombilipen utječe na živčani sustav. Što je bolje: Combilipen ili Milgamma?

Zašto postaje teško progutati, pročitajte ovdje.

Saznajte više o manifestacijama i liječenju simpta-adrenalne krize u ovom članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencija patologije.

Liječenje aksonske polineuropatije

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, s utjecajem na uzrok i simptome. Dodijeliti terapiju vitaminima B, osobito u kroničnom alkoholizmu i distrofiji. Za flacidnu paralizu koriste se inhibitori kolinesteraze (neostigmin, kalimin, neuromidin). Spastičku paralizu liječimo uzimanjem mišićnih relaksanata i antikonvulziva.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, koristite specifične antidote, ispiranje želuca, prisilnu diurezu tijekom infuzijske terapije, peritonealnu dijalizu. U slučaju trovanja teškim metalima, koriste se theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako je došlo do trovanja fosfoorganskim spojevima, onda se koriste agensi slični atropinu.

Za liječenje autoimunih neuropatija koriste se glukokortikoidni hormoni. Kod dijabetičke neuropatije potrebno je liječenje hipoglikemijskim lijekovima (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno puzanje, spaljivanje kože, obamrlost ili gubitak osjetljivosti, poremećaji kretanja simptomi su polineuropatije, koju liječi neurolog.

Aksonalni tip oštećenja neurona

Oštećenje aksijalnog cilindra živčanog vlakna uzrokuje aksonalni tip oštećenja živaca. Ovaj tip lezije javlja se u toksičnim, dismetaboličkim neuropatijama, uključujući alkoholnu etiologiju, periarteritis nodozu, uremiju, porfiriju, dijabetes i maligne tumore. Ako oštećenje mijelinskog omotača utječe na smanjenje ili blokiranje živčanih impulsa, na primjer, provođenje signala proizvoljne motoričke naredbe iz moždane kore u mišiće, tada aksonska lezija umanjuje aksonsku trofizam i aksonski prijenos, što dovodi do oslabljene podražajnosti aksona i, prema tome, nemogućnost njegove aktivacije u pogođenom području i distalno od nje. Povreda podražljivosti aksona dovodi do nemogućnosti provođenja na nju ekscitacije. Očuvanje normalnih vrijednosti brzine provođenja impulsa duž živaca u aksonalnom tipu lezije povezano je s vodljivošću preostalih neoštećenih vlakana. Ukupno oštećenje aksona svih živčanih vlakana dovest će do potpunog nedostatka odgovora (potpuni gubitak električne ekscitabilnosti živca) i nemogućnosti provjere brzine provođenja. Aksonalna lezija podrazumijeva povredu aksonalnog transporta i sekundarnih trofičkih i informacijskih učinaka na mišić. U denerviranom mišiću s oštećenjem aksona javljaju se fenomeni denervacije. U akutnoj denervaciji u prvih 10-14 dana nema promjena u mišiću, jer aksonska struja koristi preostale resurse. Zatim, u prvoj fazi denervacije, mišić, izgubivši kontrolu organizirajućih živaca, pokušava koristiti faktore humoralne regulacije, te stoga povećava svoju osjetljivost na vanjske humoralne učinke. Smanjenje transmembranskog potencijala mišića i pojava mogućnosti brzog dostizanja kritične razine depolarizacije dovodi do pojave spontane aktivnosti u obliku fibrilacijskih potencijala i pozitivnih oštrih valova. Fibrilacijski potencijali nastaju u prvoj fazi denervacije i odražavaju distrofične procese u mišićnim vlaknima. Uz stalnu denervaciju, povećava se učestalost potencijala fibrilacije, a pri smrti mišićnih stanica pojavljuju se pozitivni oštri valovi. U procjeni oštećenja aksona vrlo je važno odrediti tri karakteristike: ozbiljnost, reverzibilnost i prevalenciju duž aksona poremećene razdražljivosti. Procjena svih triju parametara ekscitabilnosti omogućuje procjenu ozbiljnosti, prevalencije i mogućnosti regresije lezije.

Težina poremećaja podražljivosti aksona određena je ranije metodom klasične elektrodijagnostike. Minimalni intenzitet vanjskog električnog podražaja koji može aktivirati akson (generirajući akcijski potencijal) karakterizira njegovu razinu ekscitabilnosti. Intenzitet električnog podražaja određen je s 2 parametra: veličinom struje i trajanjem njegovog učinka, tj. trajanje neugodnog impulsa. Normalno, kod intenzivne struje, živac je osjetljiv na kratkotrajne impulse (do 0,01-0,1 ms), mišić je osjetljiv samo na dugotrajnu struju (20-30 ms). Vrlo je važno da stimulacija mišića u motoričkoj točki nije izravna stimulacija mišića, već je posredovana preko terminala aksona i zapravo je test ekscitabilnosti aksona, a ne mišića. Ovisnost podražljivosti aksona o jačini struje i trajanju impulsa naziva se "trajanje sile" (sl. 13).

Sl. 13. Krivulja “sila-trajanje” - ovisnost o podraživosti živaca

veličina struje i trajanje impulsa (prema LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - djelomična denervacija (krivulja s prekidom),

3 - potpuna denervacija

Metoda klasične elektrodijagnostike koja se ranije koristila za dijagnozu denervacije mišića temelji se na određivanju podražljivosti niskog praga (nisko mijeliniranih) aksona, tj. minimalni stupanj aktivacije mišića kada se na njega primjenjuje pulsna struja. Kontrola minimalne mišićne aktivacije provedena je vizualno, primjena struje - u motoričkoj točki mišića. Jačina djelujuće struje je od 0 do 100 mA, trajanje impulsa je od 0,05 ms do 300 ms, impulsna struja u trajanju od 300 ms jednaka je konstantnoj struji. Minimalna struja s maksimalnim trajanjem (300 ms) koja se primjenjuje na točki motora od katode, uzrokujući minimalno vidljivu kontrakciju mišića, naziva se reobaza. S oštećenjem aksona (denervacija), reobaza se smanjuje, tj. manje snage DC je potrebno za minimalnu kontrakciju mišića, jer je lakše postići kritičnu razinu depolarizacije. Najinformativniji pokazatelj oštećenja aksona (denervacija) je njegova podražljivost na kratkotrajnu pulsnu struju. U tom smislu uveden je pokazatelj kronaxia - minimalno trajanje strujnog pulsa dviju reobaza, neophodnih za minimalno vidljivu kontrakciju mišića. Uz oštećenje aksona (denervaciju), indeks kronaksije se povećava. Uspoređujući pokazatelje reobaze i kronaksije s krivuljom "sila-trajanje", može se primijetiti da su reobaza i kronaxia točke krivulje. Tako su reobaza i kronaksija indikativni pokazatelji u procjeni aksonalne lezije. Trenutačno se procjena krivulje sile-trajanje ne provodi iz više razloga:

* metoda se temelji na subjektivnim kriterijima za aktivaciju mišića (vizualno);

* značajna složenost istraživanja;

* dvosmislenost tumačenja rezultata, budući da će s djelomičnim očuvanjem nepromijenjenih živčanih vlakana u živcu krivulja sila-trajanje predstavljati zbroj podražljivosti zahvaćenih i ne-zahvaćenih vlakana. Podražljivost nepromijenjenih vlakana će oblikovati lijevu stranu krivulje (za kratke impulse), a podražljivost zahvaćenih vlakana - desnu stranu krivulje (za duge impulse);

- dostatna inercija u promjeni krivulje u procjeni procesa reinervacije u usporedbi s iglom EMG;

nedostatak modernih instrumenata za istraživanje. Prethodno korišteni uređaj UEI-1 je u osnovi moralno i fizički zastario, jer je njegovo izdanje prestalo prije više od 15 godina.

U stimulacijskom EMG-u, u proučavanju M-odgovora, češće se koriste stimulacije 0,1 ms, dok maksimalno trajanje impulsa koje generira stimulator u EMG instalaciji je 1,0 ms. Prilikom registriranja M-odgovora u supramaksimalnom načinu stimulacije, aktiviraju se svi aksoni koji inerviraju mišić. Kod poraza svih aksona, M-odgovor je odsutan. Porazom dijela aksona živca registrira se M-odgovor niske amplitude zbog činjenice da zahvaćeni aksoni smanjuju ili gube svoju podražljivost. Stimulacijska EMG dijagnostika aksonalnih djelomičnih oštećenja ima prednosti u odnosu na klasičnu elektrodiagnostiku, jer omogućuje da se uzme u obzir doprinos M-odgovoru ne samo nisko-pragskih aksona (motornih jedinica), već i visokoprinosnih visoko mijeliniranih vlakana. Klasična elektrodijagnostika omogućuje procjenu podražljivosti samo niskoprinosnih niskoemeliniranih vlakana. Uzimajući u obzir činjenicu da su aksoni visoko mijeliniranih vlakana pogođeni gubitkom veze s neuronskim tijelom prije nego što dođe do nemijeliniziranih (niski prag) vlakana (Ye.I. Zaitsev, 1981), može se tvrditi da je metoda za procjenu parametara M-odgovora osjetljivija od klasične elektrodijagnostike.

Reverzibilnost kršenja podražljivosti aksona je slabo shvaćeno područje, unatoč njegovoj velikoj važnosti u klinici. U slučaju ozljeda perifernih živaca, polineuropatije, mononeuropatije, sindroma poliomijelitisa, često se bilježi tzv. Aksonalni tip oštećenja, tj. pad amplitude distalnog M-odgovora uz relativno netaknutu brzinu provođenja impulsa duž živca i oblik M-vala. Takvo smanjenje amplitude M-odgovora kombinirano je sa smanjenjem ili gubitkom podražljivosti dijela aksona. Iskustvo u klinici neuroinfekcija Instituta za dječje infekcije pokazuje da je oslabljena podražljivost aksona u akutnom razdoblju lezije u nekim slučajevima nepovratna i dovodi do smrti aksona s daljnjom kompenzacijskom renervacijom. U drugim slučajevima, poremećaj razdražljivosti je reverzibilan, ne dolazi do smrti aksona, a oslabljene funkcije se brzo obnavljaju. U neurologiji se izraz "oštećenje aksona" koristi kao sinonim za aksonsku ireverzibilnost i težinu lezija, što je povezano s čestim iskazivanjem ovog tipa lezije u prilično kasnim terminima od početka bolesti (lezija) - 1-2 mjeseca, kada završava period reverzibilnosti poremećaja podražljivosti aksona. Analiza podataka o pacijentu u dinamici s neuropatijom facijalnog živca, akutna upalna polineuropatija, eksperimentalna i klinička literatura ukazuju na sljedeću dinamiku poremećaja podražljivosti aksona. Aksonska lezija uzrokuje poremećaj na prvom mjestu brzog prijenosa aksona, koji u 5-6 dana dovodi do djelomičnog smanjenja podražljivosti dijela aksona živaca do pulsne struje kratkog trajanja (0,1 ms) s intaktnom osjetljivošću na pulseve relativno dugog trajanja (0,5 ms). Tijekom stimulacije impulsima od 0,5 ms aktiviraju se svi aksoni živca, a amplituda M-odgovora odgovara standardnim vrijednostima. Ove promjene su reverzibilne u odsustvu daljnjih štetnih učinaka. Uz kontinuirano i povećano izlaganje štetnom faktoru, povećana je podražljivost aksona i postaje neosjetljiva na impulse u trajanju od 0,5 ms. Produženje štetnog faktora tijekom 3-4 tjedna dovodi do nepovratnih posljedica - degeneracije aksona i razvoja tzv. Aksonalne lezije. Dakle, reverzibilni stadij aksonalne lezije (do 3 tjedna) može se nazvati funkcionalna aksonalna lezija, a ireverzibilna (preko 3 tjedna) - strukturna aksonalna lezija. Međutim, reverzibilnost povreda u akutnoj fazi lezije ne ovisi samo o trajanju i težini, već io brzini razvoja lezija. Što se poraz brže razvija, to su slabiji kompenzacijsko-adaptivni procesi. S obzirom na te značajke, predloženo odvajanje reverzibilnosti aksonalne lezije, čak i kada se koristi ENMG, prilično je proizvoljno.

Učestalost povreda podražljivosti aksona duž uzdužnog živca mora se uzeti u obzir kod upalnih, dismetaboličkih, toksičnih neuropatija. Distalni tip lezije aksona češće se otkriva u živcima s najdužom dužinom živčanih vlakana, koja se naziva distalna neuropatija. Štetni čimbenici koji utječu na tijelo neurona dovode do pogoršanja aksonskog transporta, koji prvenstveno pogađa distalne dijelove aksona (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). U tim slučajevima, klinički i elektrofiziološki, otkrivena je distalna aksonska degeneracija (strukturno oštećenje aksona) s znakovima denervacije mišića. U akutnom stadiju lezije u bolesnika s upalnom neuropatijom detektira se i distalni tip poremećaja podražljivosti aksona. Međutim, može se detektirati samo elektrofiziološki, biti reverzibilan, a ne doseći klinički značajnu razinu (funkcionalno oštećenje aksona). Distalni tip lezije aksona češće se bilježi u donjim ekstremitetima. U gornjim ekstremitetima upalne neuropatije često pate od proksimalnog živčanog vlakna, a lezija je demijelinizirajuća.

Aksonalni i demijelinacijski tipovi lezija se praktički ne nalaze u izolaciji. Češće se oštećenje živaca miješa s prevladavanjem jedne od vrsta oštećenja. Na primjer, kod dijabetičke i alkoholne polineuropatije mogu postojati varijante lezija s aksonalnim i demijelinacijskim poremećajima.

Datum dodavanja: 2016-03-27; Pregleda: 7259; PISANJE NALOGA

Liječenje aksonske polineuropatije i njenih simptoma

Polineuropatija je složen proces koji se javlja kada je zahvaćen periferni živčani sustav u cjelini, kao i pojedinačna živčana vlakna i krvne žile koje ih hrane. Uobičajeno je razlikovati aksonalne i demijelinacijske polineuropatije, međutim, bez obzira na to koji je oblik bolesti primaran, sekundarna patologija se s vremenom uključuje.

Najčešći je aksonski tip polineuropatije (neuropatija ili neuropatija), ali bez pravodobnog liječenja razvijaju se simptomi demijelinizacijskog procesa, stoga je potrebno razumjeti uzroke bolesti i kako zaustaviti njegov razvoj.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Aksonalna polineuropatija (aksonopatija) je neurološka bolest koju karakterizira simetrična lezija živaca ekstremiteta. Bolest se javlja iz različitih razloga i stoga ima različite razvojne mehanizme.

Uobičajeno je izolirati primarne i sekundarne aksonalne oblike polineuropatije. U prvom slučaju, nasljedne bolesti i idiopatski procesi postaju uzroci, tj. Bolest se razvija iz nepoznatih razloga. Sekundarni uzroci uključuju toksično trovanje, infektivne, endokrine i sistemske bolesti, poremećaje metaboličkih procesa i druge.

Popis glavnih uzroka razvoja aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za neurološke bolesti i kolagenske bolesti.
  2. Šećerna bolest s čestim porastom šećera u krvi.
  3. Autoimuni procesi koji utječu na živčano tkivo.
  4. Neuspjeh funkcije štitnjače.
  5. Tumori živčanog sustava i unutarnjih organa.
  6. Komplikacije odgođene difterije.
  7. Teška bolest jetre i bubrega.
  8. Infekcije koje dovode do komplikacija u živčanom sustavu.
  9. Nedostatak vitamina, posebno snažno pogođen nedostatkom vitamina skupine B.
  10. Stanje imunodeficijencije u kasnijim fazama.
  11. Kemoterapija, dugotrajna primjena određenih lijekova za aritmije i druge.
  12. Opijenost opojnim tvarima, alkoholom, otrovima, kemikalijama.
  13. Izloženost vibracijama.
  14. Loša cijepljenja.
  15. Ozljede - šok, istezanje, kompresija, što rezultira oštećenjem živčanih vlakana.
  16. Hipotermija.

Budući da su uzroci aksonalne neuropatije potpuno različiti, mehanizam razvoja bolesti u svakom slučaju ima svoje osobine. No, opća stvar je da s tom vrstom bolesti aksoni pate - živčana vlakna (štapići), provode impulse. Postoji nekoliko primjera:

  1. Kod alkoholizma, nožni omotač je primarno zahvaćen, tj. U početku dolazi do demijelinacijske polineuropatije, a potom i do spajanja aksona. Ovaj oblik polako napreduje - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, sve ovisi o količini i kvaliteti alkoholnih pića.
  2. S dijabetesom melitusom počinju patiti krvne žile koje hrane živce. Živčane stanice prestaju normalno funkcionirati zbog neadekvatne prehrane i nakon toga umiru.
  3. Vrlo brzo, u samo nekoliko dana, polineuropatija se razvija s ozbiljnim trovanjem kemikalijama - olovo, živa, arsen, otrovi, ugljični monoksid. U ovom slučaju, zahvaća se cijeli živac, započinje stanična smrt i oštećenje funkcija dodijeljenih oštećenom području.

Čak i uz iste simptome aksonske patologije, svaki pacijent otkriva različite uzroke i mehanizme njegova razvoja. No, vrlo je važno identificirati uzrok razvoja bolesti - od njega ovisi proces ispravljanja načina života pacijenta i propisanog liječenja.

Klinička slika

Aksonalna neuropatija gornjih i donjih ekstremiteta može biti popraćena različitim simptomima, ali postoje određeni znakovi koji su prisutni kod svakog pacijenta.

Aksonopatije su podijeljene u tri vrste:

  1. Akutno - brzo se razvija, najčešće s teškim trovanjem.
  2. Subakutni - simptomi se pojavljuju postupno, a takvo je stanje karakteristično za endokrine i metaboličke poremećaje.
  3. Kronična - bolest neprimjetno napreduje, simptomi se mogu pojaviti nakon dugotrajnog alkoholizma, beriberija, produljenih infekcija.

U subakutnoj i kroničnoj aksonskoj polineuropatiji simptomi se polako povećavaju, a njihov razvoj ovisi o broju vlakana uključenih u patološki proces. Glavni simptomi oštećenja aksona:

  1. Bolni prsti - u početku postoji blaga bol ili neobični osjeti, ali se postupno simptom povećava.
  2. Gubitak osjetljivosti u područjima kože.
  3. Pojava neobične slabosti mišića pri obavljanju uobičajenih pokreta.
  4. Pareza simetričnih mišićnih skupina (manje paralize).
  5. Tremor ekstremiteta, trzanje mišića.
  6. Gubljenje mišića.
  7. Oticanje udova.

Ovisno o tome koja vlakna su zahvaćena u ekstremitetima, mogu se uočiti različiti simptomi:

  1. Motorno-mišićna slabost, koja se postupno povećava i širi odozdo prema gore. Smanjen tonus mišića, pojava napadaja.
  2. Osjetljivo - povećava osjetljivost, čak i uz lagani dodir, bol, peckanje, kožu.
  3. Vegetativno - povećano znojenje, glacijacija ekstremiteta, mramoriranje ili blanširanje kože, seksualne i urinarne funkcije postupno se prekidaju.

Nasljedna motorička senzorna polineuropatija

Aksoni mogu biti oštećeni ne samo u udovima, već iu drugim dijelovima tijela. Dakle, patite:

  1. Okulomotorni živci - smanjuje se kvaliteta vida, razvija se strabizam, ptoza, enofhtalm ili mioza, očne jabučice tonu.
  2. Vagusni živac - poremećen je rad unutarnjih organa, najčešće je poremećena aktivnost srčanog sustava, javljaju se aritmije i tahikardija.

Aksonalna neuropatija često je praćena trofičkim lezijama: suha koža, čirevi, pukotine, hiperpigmentacija. Ponekad se javljaju uobičajeni simptomi: glavobolje, padovi tlaka, groznica, ali najčešće se javljaju s aksonopatijom autoimunog podrijetla.

S progresijom aksonalnih poremećaja simptomi postaju očiti ne samo pacijentu, nego i onima oko njega. Hod postaje težak, nesiguran, pacijentu je teško savladati čak i male udaljenosti. Mnogi se žale na vrlo jake bolove koje je teško podnijeti.

Dijagnoza i liječenje

Uspjeh liječenja patologije ovisi o tome koliko će ispit biti potpun. Glavne dijagnostičke metode uključuju:

Stopa šećera u krvi

Opća i biokemijska analiza krvi.

  • Test šećera
  • Analiza mokraće.
  • Studije o infekcijama.
  • Rendgenski snimci zglobova.
  • SAD.
  • No najvažniji pregled smatra se elektroneuromografijom. To je instrumentalna metoda za određivanje lokalizacije zahvaćenog živca, koja također omogućuje procjenu provodljivosti živčanih impulsa.

    Dijagnoza aksonske polineuropatije zahtijeva pažljivo prikupljanje podataka o razvoju patologije. Uostalom, važno je ne samo napraviti ispravnu dijagnozu, nego i odrediti osnovnu bolest koja je prouzročila oštećenje aksona.

    Stoga dijagnoza aksonske polineuropatije može zahtijevati konzultaciju raznih specijalista: endokrinologa, reumatologa, specijalista za infektivne bolesti i drugih.

    Tradicionalni pristup

    Prije svega, liječenje aksonopatije usmjereno je na uklanjanje izazivnog faktora:

    • kod alkoholne lezije aksona potrebno je potpuno eliminirati alkohol;
    • dijabetes - normalizira razinu šećera;
    • s infekcijama - uzimajte antibiotike ili antivirusne lijekove;
    • trovanje zahtijeva hitne mjere za uklanjanje toksina iz tijela.

    Drugo, propisuju se različiti lijekovi, ovisno o stanju pacijenta i razvoju znakova oštećenja aksona:

    1. Vitamini: najpotrebniji: B1, B6 i B12 - pozitivno djeluju na živčani sustav u cjelini. Osim toga, mogu se primijeniti vitamini A, E i C.
    2. Lijekovi protiv bolova: u većini slučajeva postoji dovoljno ne-narkotičkih analgetika ili nesteroidnih protuupalnih lijekova (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ali s jakim bolom pribjegavaju opojnim lijekovima protiv bolova (Morphine).
    3. U teškim slučajevima potrebni su glukokortikosteroidni lijekovi: prednizolon, metilprednizolon i razni imunosupresivi.
    4. Pripravci koji poboljšavaju trofizam i cirkulaciju krvi: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Za poboljšanje provodljivosti živaca postavljeni su: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Ako je potrebno, u terapiju se dodaju antikonvulzivi (karbamazepin), antioksidans (Mexidol) i metabolički agensi (Cavinton).

    Druge metode

    Paralelno s liječenjem obavlja se i fizioterapija:

    1. Elektroforeza.
    2. Galvanizacija.
    3. Masaža.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Terapija parafinom.

    Svakodnevno provedite terapeutske vježbe pod nadzorom iskusnog trenera. Nakon iscjedka propisana je ambulantna terapija, a preporuke se daju za terapijsku gimnastiku, tjelovježbu, prehranu i zdrav način života.

    Liječenje aksonske polineuropatije s narodnim lijekovima dopušteno je samo nakon uklanjanja akutnog stanja i uz dopuštenje liječnika. Važno je da lijekovi ne dođu u sukob s nekonvencionalnim lijekovima.

    Nekoliko učinkovitih recepata za liječenje polineuropatije aksona su:

    1. Uzmi 2 žlice. žlice suhog korijena Eleutherococcusa, ulijte 500 ml kipuće vode i ostavite 30 minuta u termosu. Nakon vremena, procijedite juhu, dodajte žlicu soka od limuna i 2 žlice meda bagrema. Pijte tijekom dana nakon jela.
    2. Uzeti jednaku količinu suhog i nasjeckanog origano lišća, cimeta i svježeg meda. Promije {ajte i uzmite 3 puta dnevno za posudu za desert.
    3. U čaši kefira, nasjeckati svježi peršin (3 žlice. Žlice) i piti svakodnevno prije spavanja.

    Pomoću polineuropatije, kadulje, djeteline, divljeg ružmarina i gospine trave korisne su infuzije. Da bi rezultat bio uočljiv, potrebno je odabrati jedno sredstvo i uzeti ga za 10-15 dana, a zatim uzeti petodnevnu pauzu. Nakon toga možete nastaviti liječenje s drugim ili istim lijekom.

    Liječenje aksonalne neuropatije zahtijeva puno vremena i truda. Ali ako na vrijeme obratite pozornost na simptome bolesti i potražite liječničku pomoć, možete postići brz i potpun oporavak.

    Polineuropatija aksona

    Polineuropatija (PNP) je bolest perifernog živčanog sustava koja se razvija kao posljedica difuznog oštećenja perifernih živaca - njihovih aksona (aksonske polineuropatije), mijelinske ovojnice (demijelinizirajuće polineuropatije) ili tijela neurona (neuronopatija). Patogeneza aksonske polineuropatije temelji se na generaliziranom oštećenju aksijalnih cilindara perifernih živaca.

    Aksonalna degeneracija (aksonopatija) je posljedica poremećaja metabolizma neurona zbog nedovoljne proizvodnje energije u mitohondrijima, oslabljenog prijenosa aksona i / ili ishemije živaca [sa vasa neurozom]. Uzrok toksično-metaboličkog ANP-a je egzogena i endogena intoksikacija. U nekim slučajevima, nasljedna predispozicija i autoimuni mehanizmi su među uzrocima aksonopatije. Prema etiološkom čimbeniku velika većina aksonskih PNP-a su metabolički i toksični, među kojima su na prvom mjestu dijabetičari (do 50% kod bolesnika s dijabetesom i do 90% oštećenja živčanog sustava kod dijabetesa) i alkohol (do 50% među pacijentima s alkoholizmom).

    [shema: struktura živčanih vlakana]
    Obratite pozornost! Treba imati na umu da kod aksonopatija (dugotrajna aksonopatija, masivni učinak agensa toksičnog na periferni živčani sustav, zahvaćanje ishemijskog faktora zbog patnje vasa neurrorum, autoimunih učinaka), mijelinski omotač trpi drugi put - u početku se razvija sekundarna demilinizacija ili akson-demijelinacijski tip. Visoko toksični, visoko koncentrirani toksični agensi (na primjer, s ubrzanim zatajenjem jetre ili uremijom, s trovanjem fosfornim tvarima, arsenom, olovom, kao nepoželjni učinak liječenja litijevim pripravcima, citostaticima, amiodaronom itd.) Dovode do razvoja aksonalno-demijelinacijskog tipa (razvoj koji također igraju značajnu ulogu nasljednih, vaskularnih, autoimunih čimbenika). Dugodjelujući endogeni i egzogeni otrovi i toksične tvari (PNP: dijabetski, jetreni, uremički, alkoholni, profesionalni, medicinski) dovode uglavnom do patnje aksona s umjereno izraženom sekundarnom lezijom mijelina (budući da je proces remijelinizacije u tijeku).

    [shema: opcije oštećenja perifernih živaca]
    Pacijenti s aksonalnim PNP-om često su dovoljno sačuvani motoričke funkcije (to jest, nema klinički značajne [izražene] pareze, pacijenti zadržavaju sposobnost hodanja, često bez dodatne podrške), dok senzibilizacija (bol i parestezija) i trofički poremećaji onemogućavaju. Oštećenje aksonalnih živaca razvija se polako, postupno. Javlja se PNP aksonalno-demijelinacijski tip [. teže, s teškom parezom, osjetljivom ataksijom, sindromom neuropatske boli (ali, u pravilu, s pravodobnom eliminacijom djelovanja toksičnog faktora, brzo se regresiraju).

    Obratite pozornost! Kod produljenog izlaganja umjereno toksičnim agensima za živce, aksonopatija se razvija polako, što nije uvijek uočljivo. Pretežni poraz slabo mijeliniziranih vegetativnih i osjetilnih vlakana uzrokuje parestezije, povećanu osjetljivost ruku i stopala na hladnoću, nekrusti trofički poremećaji. Elektroneuromiografijom (ENMG) nije uvijek moguće identificirati karakteristične znakove senzorne i motoričke aksonopatije - smanjenje amplitude senzornih potencijala i M-odgovora - ako se istraže veliki, bogato mijelinizirani živci, čiji aksoni trpe kasnije. Znakovi sekundarne mielinopatije, oba klinička - dodavanje neuropatske boli, pareza, hipotrofija mišića i myographic (ENMG) - smanjenje brzine širenja uzbuđenja (SRV) duž živaca otkriva se brže.

    Liječenje. Aksonalno oštećenje živaca primarne i sekundarne prirode je reverzibilno zbog regeneracije oštećenih aksona i terminalnog nicanja preostalih aksona, ali taj proces je spor (mjeseci), često je regeneracija aksona nepotpuna. Da bi se smanjila aksonopatija perifernih živaca, potrebno je izjednačiti učinke toksičnog agensa (korekcija metaboličkih i nutritivnih poremećaja, detoksikacija, učinci na autoimune mehanizme), a od velikog je značaja i patogenetska terapija usmjerena na obnavljanje oštećenog metabolizma aksona (mitohondrijski poremećaji, oštećenja uzrokovana oksidativnim stresom). Dakle, u patogenetskom liječenju aksonskih PNP-a, ovisno o njihovim nosološkim i kliničko-elektrofiziološkim varijantama, treba biti prisutna detoksikacija i korekcija metaboličkih i nutritivnih poremećaja [1]; [2] vaskularna terapija (dezagregati, venotonike, pentoksifilin, vazoprostan itd.); [3] lijekovi koji utječu na univerzalne mehanizme oštećenja aksona (vitamini i drugi lijekovi slični vitaminu); [4] ako je potrebno, učinak na autoimune komponente (glukokortikoidi, izmjena plazme).

    U nekim slučajevima, kada je prisutnost mijelinopatije u strukturi oštećenja perifernih živaca velika i teško je razlikovati toksično-metaboličku polineuropatiju od upalnih (na primjer, Guillain-Barreov sindrom u bolesnika s alkoholizmom ili debi kroničnog upalnog demijelinizirajućeg PNP-a u bolesnika s dijabetesom) Njegova brza učinkovitost omogućit će govor u prilog prevalencije autoimunog mehanizma oštećenja perifernih živaca kod pacijenta. U liječenju svih metaboličkih PNP-a potrebno je eliminirati (ako je moguće) otrov koji pogađa periferne živce i koristiti lijekove koji poboljšavaju metabolizam živčanog tkiva perifernih živaca. Ovo posljednje treba koristiti dugo vremena, budući da će prvi učinak tih lijekova biti ubrzanje remijelinacije, ali za vraćanje samih aksona - a podaci PNP-a su aksonalni - potrebno je mnogo više vremena.

    članak "Aksonalna polineuropatija: patogeneza i liječenje" E.A. Kovrazhkina; Istraživački institut cerebrovaskularne patologije i moždanog udara Rusko nacionalno medicinsko sveučilište. NI Pirogov, Moskva (Journal of Neurology and Psychiatry, br. 6, 2013) [čitati];

    upute za uporabu "Diferencijalno-dijagnostički kriteriji za aksonalnu i demijelinacijsku polineuropatiju" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Republički znanstveni i praktični centar za neurologiju i neurokirurgiju Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije; 5 Gradska klinička bolnica u Minsku, 2006.

    Oštećenje živaca živaca

    Značajke liječenja i simptomi arahnoiditisa mozga

    Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

    Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

    Arahnoiditis mozga, čiji simptomi nisu specifični, složena je upalna bolest arahnoidne membrane organa koji se razvija na pozadini alergije, autoimunog procesa ili virusne (bakterijske) infekcije. Najčešće se javlja kod mladih pacijenata. Teške oblike bolesti prate invalidnost osobe i dovode do invaliditeta.

    Opći opis

    Postoji nekoliko membrana mozga: mekana, arahnoidna i čvrsta. To je sredina njih koja ne ulazi u dijelove vijuga. Ispod ove ljuske formiraju se prostori ispunjeni cerebrospinalnom tekućinom. Za njihovo ujedinjenje služi šupljina četvrtog ventrikula.

    Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
    Pročitajte više ovdje...

    Arachnoid membrana nije opskrbljena krvnim žilama. Zahvaljujući njoj, mozak je fiksiran u šupljini lubanje. Ova ljuska ima visok stupanj propusnosti. Ako se infekcija pojavi u ljudskom tijelu, virus, mozak je oštećen uslijed traume, zatim se upala pahuljica i razvija se arahnoiditis mozga. Ona postaje debela, blatna.

    Zajedno s cističnom formacijom araknoiditisa. Također između posuda i ljuske su fiksne adhezije koje ometaju cirkulaciju CSF-a. Simptomi bolesti su česti i žarišni. Često ovise o vrsti bolesti.

    Arachnoid nikada ne pati sama od sebe, jer nema krvnih žila. Upalni proces se ovdje često pomiče iz drugih dijelova mozga. Arahnoiditis pridonosi povećanju intrakranijalnog tlaka, što rezultira padom mozga. To komplicira dijagnozu i liječenje patologije.

    Uzroci bolesti

    Cerebralni arahnoiditis najčešće potiče bakterijska ili virusna infekcija. Međutim, uzrok njegovog razvoja može biti ozljeda mozga. Općenito možemo razlikovati sljedeće uzroke bolesti:

    • virusne patologije: varičele, ospice, gripa;
    • apsces ili neoplazma u mozgu;
    • upalni procesi: meningitis, encefalitis;
    • bolesti uha, nosa i grla: sinusitis, tonzilitis, otitis media;
    • krvarenje ispod arahnoida;
    • kontuzija ili ozljeda mozga (a u ovom slučaju arahnoiditis se razvija nekoliko mjeseci kasnije, kada se pojavljuju adhezije u zahvaćenom području);
    • kronična intoksikacija tijela zbog zlouporabe alkohola, trovanja teškim metalima;
    • endokrini poremećaj;
    • snažno smanjenje imuniteta;
    • mijelitis (njegove komplikacije).

    Drugi čimbenici također mogu izazvati cerebralni arahnoiditis: trajni prekomjerni rad, teški uvjeti rada. U nekim slučajevima etiologija bolesti ostaje nejasna.

    Klasifikacija i simptomi bolesti

    Postoji nekoliko vrsta arahnitisa:

    1. Istina. Uzrok ove patologije je autoimuni proces ili alergijska reakcija. Obično se ovaj oblik arahnoiditisa smatra uobičajenim, jer može utjecati na gornji stanični sloj moždane kore. Ta je lezija vrlo rijetka, samo u 5% slučajeva svih bolesti meninge.
    2. Preostali arahnitis uzrokovan je ozljedom ili infekcijom koja je pogodila živčani sustav. Rezultat ove patologije je pojava adhezija i cista ispunjenih cerebrospinalnom tekućinom.

    Bolest se može klasificirati prema prevladavajućim promjenama u subarahnoidnom prostoru:

    1. Cistični arahnitis. Između membrana rastu vlaknasta tkiva, što provocira proces formiranja šupljina ispunjenih tekućinom.
    2. Ljepila. U tom slučaju nastaje izljev, zbog čega se razvijaju labave adhezije. Oni ometaju cirkulaciju cerebrospinalne tekućine.
    3. Mješoviti. To je kombinacija simptoma i obilježja tijeka dva prethodna tipa arahnoiditisa.

    Ako se lokalizacija patologije uzima kao osnova za razvrstavanje, to se događa:

    1. Difuzno (opsežno). Dijagnosticira se u većini slučajeva, jer se upalni proces proteže gotovo na cijelu ljusku, a utječe i na susjedna tkiva. Simptomatologija nije svijetla. Postoje cerebralni simptomi izazvani kršenjem cirkulacije cerebrospinalne tekućine.
    2. Ograničen. Takav arahnoiditis je rijedak, jer arahnoidna membrana nema jasne granice, pa upala utječe na većinu.
    3. Convexital. Arahnoiditis se širi na dio membrane, koji se nalazi na vanjskoj površini mozga. Smatra se da je tečaj lakši. Međutim, popraćena je epileptičkim napadajima, poremećajima emocionalne sfere, paralizom i parezom.
    4. Bazalna. Lokaliziran je u podnožju lubanje i utječe na moždano deblo, živce i cerebelum. Ovdje je vizija poremećena i s dvije strane. Prvo promijenite vidno polje nekih boja (crveno i zeleno). Osim toga, pojavljuje se intenzivna glavobolja, poremećene su funkcije okulomotornih živaca. Pri pregledu fundusa na njemu vidljiva atrofija optičkog živca.
    5. Stražnja lobanja u lubanji. Postoji veliki broj simptoma. S porazom živaca lubanje mogućeg gubitka sluha, oštećenja trigeminalnog živca. Ako upala utječe na cerebelum, onda postoji poremećaj u koordinaciji i pokretljivosti pokreta. Pacijent također ima izražen hipertenzivni sindrom.

    Posljednji klasifikacijski parametar je brzina razvoja patološkog procesa. Ovdje možete odabrati sljedeće vrste:

    1. Sharp. Ako se arahnoiditis razvije vrlo brzo, onda se temperatura pacijenta jako povećava, dolazi do obilnog povraćanja. Međutim, ovaj oblik patologije može se izliječiti brzo, bez ozbiljnih posljedica.
    2. Subakutni. Patologija se stalno razvija, a zatim eskalira, a sada blijedi. S arahnoiditisom mozga simptomi se polako povećavaju. Prvo se pojavljuju astenija, teška slabost i umor, umjerena glavobolja, problemi s emocionalnom pozadinom i povećana razdražljivost.
    3. Kronična. Tijekom vremena upalni proces napreduje, a osoba razvija fokalne i cerebralne simptome. Na primjer, glavobolja se pojačava, zabilježena je mučnina i povraćanje, oči počinju boljeti. Pacijent razvija tinitus, vrhovi prstiju postaju plavi. On stalno želi piti, tu je visoka osjetljivost na jaku svjetlost i glasne zvukove.

    Pacijent često ima poremećen san, sjećanje, pojavljuje se tjeskoba. Postoje i drugi simptomi: osjetljivost na vremenske promjene, prekomjerno znojenje, prekomjerno mokrenje, gubitak mirisa (potpuno ili djelomično).

    Dijagnostičke značajke

    Prije početka liječenja arahnitisa, bolesnika treba pažljivo ispitati kako bi se točno odredio tip patološkog procesa. Za to je potrebno provesti sljedeće studije:

    • radiografija glave (omogućuje određivanje intrakranijalnog tlaka, ali se ne smatra visoko učinkovitom metodom);
    • elektroencefalografija;
    • echoencephalography;
    • MRI ili CT (pouzdanost ovih metoda je vrlo visoka, jer omogućuju ne samo utvrđivanje prisutnosti i lokalizacije cista, već i njihove strukture);
    • lumbalna punkcija (omogućuje određivanje razine pritiska cerebrospinalne tekućine);
    • test krvi (otkriva prisutnost upale u tijelu).

    Pacijent će također morati konzultirati otorinolaringologa i oftalmologa. Liječnik je dužan prikupiti cjelokupnu povijest, koja bi trebala pokazati je li pacijent imao ozljede u nedavnoj prošlosti, kakve kronične patologije ima. Dijagnoza mora biti različita, jer gore navedeni simptomi mogu uzrokovati i druge bolesti (tumori mozga).

    Tradicionalni tretman

    Tretirao je arahnoiditis u bolničkom neurološkom odjelu. Koriste se ne samo medicinske, već i kirurške metode terapije. Uzmite tablete koje pacijentu treba dugo vremena. Pacijentu se propisuju sljedeći lijekovi:

    1. Antibakterijski: "Kanamicin." Najbolje je uzeti nove lijekove koji mogu prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru. Antibiotici se koriste ne samo u obliku tableta. Mogu se umetnuti u limfne čvorove koji se nalaze u stražnjem dijelu vrata.
    2. Antivirusna.
    3. Antialergijski: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Sredstva za resorpciju adhezija: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diuretik: "Furosemid", "Diacarb" - potrebni su s jakim povećanjem intrakranijalnog tlaka kako bi se smanjila količina tekućine u tijelu.
    6. Antiepileptici: finlepsin, karbamazepin. Može biti nemoguće u potpunosti riješiti ovu komplikaciju, ali će se poboljšati kvaliteta života pacijenta.
    7. Steroidni protuupalni lijekovi: "Deksametazon", "Prednizolon" - koriste se za akutne oblike arahnoiditisa. Tečajevi liječenja takvim lijekovima su kratki.
    8. Neuroprotektori: cerebrolizin, nootropil.
    9. Antidepresivi i sredstva za smirenje.
    10. Vazodilatatori: Cerebrolysin, Trental, Curantil pružit će priliku za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu.

    S povećanjem intrakranijalnog tlaka pacijentu se injicira otopina magnezijevog sulfata. Također se koristi intravensko davanje kalijevog jodida. Kako bi se uklonili adhezije i poboljšala cirkulacija tekućine, moguće je puhati zrak u subarahnoidni prostor. Također se preporučuje uporaba antioksidanata.

    Prije upotrebe bilo kojeg lijeka potrebno je pronaći izvor infekcije. Tijekom liječenja arahnoiditisa mozga potrebno je koristiti sredstva koja jačaju imunitet pacijenta. Trebat će vam multivitaminski kompleksi, kao i cijeli izbornik.

    Ako konzervativna terapija ne pomogne, operaciju propisuje liječnik. Najčešće se provodi premošćivanje mozga, uklanjanje adhezija i cista.

    Značajke folk terapije

    Tretirajte araknoiditis može biti kod kuće, ali prije toga morate konzultirati sa svojim liječnikom. Naravno, u tijeku faze bolesti narodnih lijekova neće raditi. Ako patologija još nije otišla predaleko, takvi će recepti biti od pomoći:

    1. List čičaka. Mora se vezati za glavu i mijenjati svakih 24 sata. Ova biljka će eliminirati višak tekućine u lubanji.
    2. Cvijeće iz serije. Nakon sakupljanja sirovina mora se osušiti. Sljedeća 1 tbsp. l. biljke skuhati litru kipuće vode. Inzistirati uzeti pola sata. Pijte takvu vrstu čaja tijekom dana. Drugog dana neće biti toliko koristan.
    3. Korijeni pobune. Nakon prikupljanja dobro isperite i osušite na svježem zraku. Zatim je sirovina potrebna za mljevenje kroz mlin za meso i samljeti u prah. Uzmite ga tri puta dnevno prije jela za pola čajne žličice. Tijek liječenja bolesti traje 3 mjeseca.

    Liječenje narodnih lijekova ne daje trenutni učinak. Trebala bi biti duga i uredna.

    Prognoza, komplikacije i prevencija bolesti

    Ako je liječenje araknoiditisa ispravno odabrano, onda je prognoza za život i zdravlje povoljna. Međutim, to nije uvijek slučaj. Uz nepravilno liječenje arahnoiditisa mozga ili kasno liječenje liječniku, patologija može lišiti osobu radne sposobnosti, učiniti ga onesposobljenim. Za pacijenta su područja aktivnosti znatno ograničena: ne može se podići na visinu, raditi s pokretnim mehanizmima, voziti vozilo, raditi u poduzećima gdje ima mnogo buke, toksina, niskih temperatura.

    Arahnoiditis može imati ozbiljne posljedice:

    • stalan gubitak vida;
    • epileptički napadaji;
    • totalna sljepoća;

    Što se tiče prevencije araknoiditisa mozga, onda se moraju slijediti sve preporuke stručnjaka:

    • vrijeme za uklanjanje svih upalnih i infektivnih žarišta u tijelu;
    • tijekom epidemije gripe ili ARVI-ja, svakako upozorite;
    • ozljedu mozga treba izbjegavati;
    • Važno je da ne odgađate posjet liječniku ako osoba ima glavobolju dulje od tjedan dana, a opće zdravstveno stanje pogoršava;
    • nemoj prehladiti;
    • Važno je ojačati svoj imunitet uz pomoć vitaminskih kompleksa;
    • trebate jesti ispravno.

    Arahnoiditis mozga je teška upala arahnoidne membrane koja se širi na okolna tkiva, praćena je pogoršanjem protoka krvi, promjenom stanja zidova krvnih žila (oni postaju propusni).

    Angiomatoza, Sturge-Weberova bolest: uzroci, znakovi i manifestacije, liječenje

    Pod angiomatosis razumjeti stanje, očituje se prekomjernom proliferacijom krvnih žila, stjecanje obilježja rasta tumora. Ovaj sindrom može se promatrati kod raznih bolesti, ali su obično teške.

    Angiomatoza prati malformacije, javlja se kod osoba s oslabljenim imunitetom, može se kombinirati s drugim kongenitalnim anomalijama. Flikti proliferacije krvnih žila nalaze se u koži, unutarnjim organima, membranama mozga, vaskularnom sustavu očiju itd.

    Ovisno o prevalenciji, lokalna angiomatoza je izolirana kada je lezija ograničena. Tipično, takva promjena pojavljuje se u jednom dijelu tijela - na licu, u jetri, sluznici probavnih organa ili disanju. U drugim slučajevima, angiomatoza se manifestira kao sistemska lezija koja istovremeno utječe na kožu, unutarnje organe, kosti i živčani sustav.

    Lokalna angiomatoza obično ne predstavlja opasnost za život i dobro djeluje, ali je sustavni proces pun poremećene funkcije vitalnih organa, teških neuroloških poremećaja i krvarenja.

    Točan uzrok tumorskog rasta krvnih žila još nije razjašnjen, ali pretpostavlja se uloga nasljednog faktora, kršenja polaganja organa u procesu embrionalnog razvoja. Određena vrijednost daje se sindromima imunodeficijencije.

    Simptomi angiomatoze ovise prvenstveno o mjestu lezije. Najkarakterističniji znakovi su prisutnost konglomerata nalik tumorima različitih krvnih sudova koji mogu uzrokovati krvarenje. S oštećenjem središnjeg živčanog sustava razvijaju se teški neurološki simptomi, ako su zahvaćene oči, moguće je sljepilo, a njihova funkcija je umanjena u angiomatozi unutarnjih organa.

    Bolesnike s angiomatozom liječe različiti stručnjaci. Ako promjene utječu na kožu, pacijent se šalje dermatologu ili kirurgu, ako je zahvaćeno oko, potreban je oftalmolog, uključenost mozga i njegovih membrana zahtijeva sudjelovanje neurologa.

    Liječenje angiomatoze uključuje i kiruršku intervenciju i simptomatski pristup, taktike se određuju lokalizacijom i ponašanjem vaskularnih žarišta, stoga se principi terapije uvelike razlikuju kod različitih bolesnika. Prognoza ovisi o obliku patologije: u nekim je slučajevima prilično povoljna, u drugima bolest napreduje, što dovodi do teške invalidnosti, ne daje šanse za izlječenje.

    Među varijantama angiomatoze koje emitiraju:

    • Difuzna angiomatoza, praćena sustavnom lezijom;
    • Izolirana retinalna angiomatoza;
    • Kaposijeva angiomatoza je manifestacija sarkoma karakterističnog za sindrom imunodeficijencije u odnosu na HIV infekciju;
    • Sturge-Weberova angiomatoza;
    • Bakterijska angiomatoza koja proizlazi iz bakterijske infekcije.

    Jasno je da je takva podjela uglavnom proizvoljna, jer angiomatoza može biti ne samo neovisna patologija, nego i manifestacija drugih bolesti, kao što je slučaj s AIDS-om. Jedna od rijetkih, ali vrlo teških patologija, je Sturge-Weberova angiomatoza, o kojoj ćemo kasnije raspravljati.

    Sturge-Weberova angiomatoza

    Sturge-Weberova angiomatoza (Sturge-Weber) je ozbiljna bolest koja pogađa kožu lica, vaskularni trakt očiju i pia mater. Drugi naziv za ovaj tip angiomatoze je encefalotrigeneminalni sindrom, koji ukazuje na oštećenje mozga i kože u području grana trigeminalnog živca.

    Patologija se smatra kongenitalnom, a javlja se vrlo rijetko - samo je jedna beba od 100 tisuća bolesna. Težina lezije povezana je ne toliko s kožnim manifestacijama, koliko s položajem angioma u očima i pia mater. Upravo te angiome uzrokuju trajnu nesposobnost u ranom djetinjstvu.

    Uzroci Sturge-Weberovog sindroma još nisu riješeni. Znanstvenici sugeriraju da je važan kao toksični učinak u vrijeme formiranja organa i tkiva u maternici i genetskih mutacija.

    U prvom slučaju dolazi do kršenja diferencijacije vanjskog i srednjeg sloja klica, a toksični učinci na tijelo buduće majke - alkohol, opojne tvari, pušenje, droge, intrauterina infekcija, ekstragenitalna patologija kod trudnica (dijabetes, patologija štitnjače) mogu djelovati kao provokatori. dysmetabolic syndrome). Takvi su učinci posebno opasni u razdoblju od 6-9 tjedana gestacije, kada se pojave polaganje i diferencijacija unutarnjih organa i tkiva.

    Govoreći o genetskoj predispoziciji, koja se odnosi na slučajeve nasljedne transmisije sindroma autosomno dominantnim načinom (koji nije povezan sa spolnim kromosomima), također je moguće detektirati trisomiju (nedisjunkcija jednog od parova kromosoma).

    Temelj Sturge-Weberove bolesti je višestruki vaskularni tumorski rast koji se pojavljuje unutar tkiva glave. Pogođena koža lica, očiju, mozga. Angiome na licu su obično jednostrane, u pravilu na istoj strani, zahvaćene su moždane ovojnice, međutim, mogu biti uključene obje polovice mozga.

    Angiomatoza lica lica naziva se "plameni nevus" zbog svog karakterističnog izgleda - svijetlo crvene točke s jasnim granicama. U teškim slučajevima uključena je usna šupljina, vrat i drugi dijelovi tijela. Pia mater nosi angiome uglavnom u gornjem dijelu, koji pokriva mozak izvana. Najčešće se takve formacije nalaze u području okcipitalnih i parijetalnih režnjeva.

    Simptomi jake bolesti Webera

    Klasična varijanta tijeka encefalotrigenijalnog sindroma smatra se istovremenim oštećenjem očiju, središnjeg živčanog sustava i kože lica. Manifestacije lica su svedene na formiranje jarko crvene točke, vidljive u vrijeme rođenja djeteta, što ukazuje na urođenu prirodu nevusa.

    Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
    Pročitajte više ovdje...

    Ovisno o kombinaciji manifestacija patologije, uvjetno razlikuju nekoliko kliničkih varijanti:

    1. Angiome kože lica kombiniraju se s oštećenjem meninge, glaukom je opcionalan.
    2. Moguća je izolirana lezija lica u odsutnosti angioma unutar lubanje, glaukom.
    3. Izolirano oštećenje živčanog sustava, glaukom nije tipičan.

    Povreda lica

    Obično je zahvaćena jedna polovica lica, mjesto se nalazi u zoni djelovanja I-II grana trigeminalnog živca, stoga je crvenilo izraženo ispod oka, u području jagodičnih kostiju, na čelu, padajući na gornju usnu. Žarišta angiomatoze mogu biti raspršena pojedinačno ili se spajaju, onda govore o "plamenom nevusu". Zbog vaskularne prirode promjena, kada se pritisne na kožu, izblijedit će kao i drugi tipovi angioma.

    Na rođenju, mrlja na licu kože može biti ružičasta, ali s vremenom će postati svjetlija, crvena ili trešnja - "mrlje od vina". Možda postupno povećanje veličine obrazovanja. Do 70% bolesnika ima leziju na jednoj polovici lica, gotovo polovica pati od angioma lica u kombinaciji s vaskularnim anomalijama tijela i ekstremiteta.

    Osim vaskularnih lezija kože, među mogućim manifestacijama Sturge-Weberove angiomatoze su i moli, oštećena pigmentacija kože, ograničen edem mekih tkiva, pravi vaskularni tumori (hemangiomi). Patologija bez karakteristične lezije kože vrlo je rijetko dijagnosticirana.

    Neurološke promjene

    Angiomatoza pia matera - najvažnija komponenta sindroma, koja određuje težinu tijeka i lošu prognozu. Znakovi oštećenja živčanog sustava pojavljuju se već tijekom prve godine života djeteta, stalno napreduju, uzrokujući tešku mentalnu retardaciju, narušenu motoričku i osjetilnu funkciju.

    Klinički znakovi angiomatoze mozga:

    • Konvulzivni sindrom - generalizirane konvulzije, kontrakcije ekstremiteta nasuprot pogođene polovice mozga, izostanci (kratkotrajni napadaji bez konvulzija, kada se pacijent učvrsti, nekoliko sekundi ili minuta "odsutan");
    • Mentalni poremećaji i poremećaji u ponašanju;
    • Hemipareza i paraliza na suprotnoj strani od mjesta oštećenja mozga, slabost mišića udova;
    • Smanjena osjetljivost kože na suprotnoj strani od oštećenja moždane ovojnice.

    Neurološki simptomi povezani su s djelovanjem vaskularnih izraslina u pia mater na moždanu korteks, a stimulacija neurona uzrokuje konvulzije. Povećani intrakranijalni tlak izaziva česte glavobolje tipa migrene.

    Kompresija moždanih područja doprinosi nekrozi, atrofiji, rastu glijalnih elemenata (poput skleroze), taloženju kalcijevih soli, što značajno remeti mozak do demencije. Kongenitalna angiomatoza sluznice mozga može uzrokovati hidrocefalus.

    Emocionalna sfera u velikoj mjeri pati od Sturge-Weberovog sindroma. Pacijenti dobivaju karakteristične psihopatološke osobine ličnosti: oni plaču, često su iritirani i nerazumni, skloni agresiji, osvetoljubivi, usredotočeni na sebe, što značajno utječe na proces obrazovanja i komunikacije.

    Na pozadini opadanja inteligencije, pamćenja i pažnje pate, obuka djece može postati izuzetno teška ili nemoguća zbog imbecilnosti ili idiotizma. Kod odraslih osoba dolazi do postepenog smanjenja intelektualnih sposobnosti, koje napreduju od grčevitih napada do napada. Promjene u ponašanju mogu se pratiti između napadaja.

    Opasna manifestacija angiomatoze meke membrane mozga može postati epileptički status, kada konvulzivni napadaji slijede jedan za drugim, sprječavajući tijelo da se barem djelomično oporavi. Ovo stanje zahtijeva hitnu skrb, može dovesti do oticanja mozga i smrti pacijenta.

    Simptomi oka

    Oštećenje očiju sastoji se u formiranju angioma vaskularnog trakta oka, što dovodi do povećanja intraokularnog tlaka i glaukoma. Vaskularni konglomerati narušavaju normalnu struju intraokularne tekućine, a dolazi i do hidrofhtala. Glaukom se može izraziti odmah nakon rođenja i razviti kasnije.

    Oštećenje tkiva oka popraćeno je progresivnim smanjenjem oštrine vida, gubitkom polja. U slučaju glaukoma postoji velika vjerojatnost atrofije i odvajanja mrežnice, što je opasno potpuni gubitak vida.

    Klasični tijek Sturge-Weberove angiomatoze može se pratiti u otprilike petini bolesnika, dok je u drugim slučajevima opažena vrlo raznolika kombinacija kliničkih znakova, što je omogućilo izolaciju 10 oblika patologije. Neuspješne varijante encefalotrigeminalnog sindroma, izolirane lezije na licu, kada mozak nije zahvaćen patološkim procesom, smatraju se najlakšim i prognostički povoljnim.

    Načela liječenja

    Liječenje lijekovima koristi se za ispravljanje poremećaja u encefalotrigeneminalnom sindromu, iako je moguće i kirurško liječenje. Operacija je indicirana za uklanjanje značajnog kozmetičkog defekta na licu, eliminaciju angioma unutar lubanje, što se manifestira teškim neurološkim poremećajima.

    Liječenje angiomatoze namijenjeno je prvenstveno borbi protiv epilepsije. Seduxen se koristi tijekom napada, valproična kiselina, depakin, finlepsin, karbamazepin se propisuju dugo vremena. S obzirom da antikonvulzivi ne uklanjaju izvor prekomjernih impulsa u mozgu, takva epilepsija je često otporna na standardno liječenje, stoga se pacijentima propisuju kombinacije nekoliko lijekova.

    U slučaju velikih angioma dure materije, radioterapija je moguća za smanjenje volumena izraslina, prema indikacijama provodi se neurokirurško liječenje napadaja.

    Diuretici (furosemid, manitol) mogu se koristiti za prevenciju cerebralnog edema i teške intrakranijalne hipertenzije. Kada se povećava glaukom, propisuju se diuretici, kapi za oči, alfagan. Promjene u ponašanju, psihološki problemi, intelektualni pad zahtijevaju imenovanje psihotropnih i sedativa.

    U procesu liječenja djece s lezijama moždanog udara mogu se pojaviti značajne poteškoće u odgoju i ispravnoj interakciji s djetetom. Teške povrede intelekta, oštro kašnjenje u mentalnom razvoju mogu onemogućiti komunikaciju s pacijentima.

    Posebna skupina pacijenata s pozicije obrazovanja i osposobljavanja može učiniti one mlade pacijente čija Sturge-Weberova bolest ima samo kožnu manifestaciju. S jedne strane, odsustvo glaukoma i zdravog živčanog sustava sugeriraju dobru prognozu, s druge strane, crvena točka na licu stvara veliku kozmetičku nelagodu i može uzrokovati abnormalno ponašanje drugih.

    Djeca s izoliranim oblikom angiomatoze Sturge-Weber podučavaju se u redovnoj školi, jer njihov intelekt ne pati. Nastavnici igraju značajnu ulogu u procesu društvene prilagodbe i upravo oni igraju ulogu onih koji poučavaju svoje vršnjake da ne primjećuju očitu vanjsku promjenu. Ako ne provodite aktivan rad sa školskim drugovima i samim djetetom, bit će ozbiljnih preduvjeta za promjenu prirode prvotno mentalno zdravog djeteta, uključujući depresiju, neurozu i psihopatiju.

    Među komplikacijama Sturge-Weberove bolesti moguća su sljepoća, cirkulacijski poremećaji u mozgu s paralizom i demencija zbog oštre mentalne retardacije. Epileptički status i oticanje mozga mogu biti smrtno opasni.

    Prognoza Sturge-Weberove angiomatoze nepovoljna je zbog velike vjerojatnosti komplikacija, čestog razvoja sljepoće i mentalnog zaostajanja. Povoljno se mogu smatrati samo oni oblici patologije koji su popraćeni izoliranim mjestima na koži.

    Što je aneurizma, znakovi i metode liječenja

    Cerebralna vaskularna aneurizma opasna je patologija koja može utjecati na osobu, bez obzira na spol, dob i socijalni status. U pravilu, ona djeluje na djecu znatno rjeđe od odraslih, bolest nema druge održive dobne i spolne podjele. Što je aneurizma, zašto se razvija, koji su simptomi aneurizme i koji su načini borbe protiv te bolesti?

    Opis i uzroci

    Što je vaskularna aneurizma? Kao što ime sugerira, aneurizma je formacija na jednom od krvnih žila koje opskrbljuju nervno tkivo mozga kisikom i korisnim tvarima. Kad se jednom pojavi, brzo raste u veličini, prignječivši njegov izbočeni dio na obližnjim živcima i / ili tkivu.

    Ako je aneurizma mala po veličini, vazodilatacija ne može uzrokovati komplikacije. Ali ovo je stanje samo po sebi opasno, a najgore što se može dogoditi je ruptura aneurizme. Kao rezultat probijanja krvne žile, krv ulazi u obližnja tkiva - nastaje cerebralno krvarenje. Položaj patološke neoplazme može biti, u načelu, bilo koji. No, prema statistikama, najčešće se aneurizma događa na mjestu gdje se moždane arterije počinju granati. U svojoj strukturi, neoplazma je slična strukturi krvnih žila, uz neke patološke promjene.

    Sastoji se od tri dijela:

    Ako je “vrat” (baza) aneurizme gotovo potpuno identičan u svojoj strukturi s vaskularnim troslojnim zidom, tada najtanji dio - kupola, ima samo jedan sloj tkiva, koji se može probiti, uzrokujući sve naknadne komplikacije.

    Uzroci aneurizme mogu biti vrlo raznoliki.

    Patološku formaciju može izazvati:

    • genetski poremećaji (kao što je bolest vezivnog tkiva ili bolest policističnih bubrega);
    • zdravstveni problemi cerebralnih žila;
    • poremećaji protoka krvi (arteriovenska kongenitalna malformacija);
    • ozljede glave;
    • rane;
    • infektivne lezije;
    • rak;
    • hipertenzija različitog podrijetla;
    • ateroskleroza.

    Ostali čimbenici koji uzrokuju vaskularne aneurizme uključuju nenormalan način života, nedostatak pokretljivosti, lošu prehranu, konzumiranje alkohola, pušenje i uzimanje droga. Brojni znanstvenici imaju informacije da oralne ženske kontracepcije mogu biti čimbenik u nastanku bolesti.

    Ako vaskularnu aneurizmu uzrokuje bolest uzrokovana infektivnim agensom, ona se naziva miotik. Obrazovanje, koje se pojavilo na pozadini raka, povezano je s primarnim rakom glave i vrata, kao i metastazama raka iz drugih područja.

    Klasifikacija patologije

    Da bi se liječila aneurizma, potrebno je utvrditi kojoj klasi pripada, i otkriti ozbiljnost bolesti.

    Postoje takve vrste aneurizmi:

    1. Saccular. Kao što ime implicira, izgleda kao "okrugla" vrećica "pričvršćena" na posudu, ispunjena krvlju. Svojim dnom ili vratom spaja se s mjestom grananja žila, ili sa samom arterijom (ponekad se može naći i naziv "aneurizma bobice", korišten zbog vanjske sličnosti s bobicom na grani). To je sakularna aneurizma koja je, prema statistikama, najraširenija, uglavnom u srednjovječnih i starijih osoba.
    2. Bočni. Izgleda kao tumor na zidu posude.
    3. Veretenopodobnaya. Razvija se kao rezultat ekspanzije jednog od dijelova stijenke žile.

    Osim toga, postoji i klasifikacija aneurizmi po veličini:

    • mali - do 11 milimetara u promjeru;
    • srednje - do 25 mm;
    • divovski - od 25 milimetara i više.

    Vaskularna aneurizma nema jasne "sklonosti" za skupine ljudi koje može pogoditi - svatko se može razboljeti. No, postoje određene kategorije ljudi koji su pod visokim rizikom: aneurizma se javlja u pozadini niza urođenih abnormalnosti.

    Poznato je da se žene češće razboljevaju. U prosjeku je stopa incidencije 10 slučajeva rupture aneurizme na 10 tisuća ljudi.

    Opasnost od bolesti

    Gore je spomenuto da je posljedica rupture aneurizmatske formacije krvarenje u tkivo mozga. Svaki takav incident je ispunjen najtežim posljedicama po ljudsko zdravlje - raznim poremećajima živčanog sustava, moždanog udara, pa čak i smrti pacijenta. Često se događa da prsnuće slijede jedna za drugom, ili se formira nekoliko aneurizmi koje se mogu slomiti.

    Ako se to dogodi, krv ispunjava meka tkiva, padajući u područje između kapice lubanje i samog mozga. Manifestacije i ozbiljnost posljedica ovise o području u kojem se to dogodilo. Druga opasna posljedica krvarenja je vjerojatnost razvoja hidrocefalusa, kada se cerebralna cerebrospinalna tekućina nakuplja u komorama u višku. Punjena komora će proširiti okolno moždano tkivo i slomiti ga.

    Druga opasna posljedica je vazospazam: sužavanje krvnih žila koje uzrokuje nedostatak krvi u vitalnim područjima. Nedostatak krvi uzrokuje gladovanje kisikom i nedostatak hranjivih tvari u tkivima, a ako ovo stanje traje dovoljno dugo, to će dovesti do moždanog udara ili smrti ugroženih područja.

    Znakovi

    U početku, aneurizmatska vazodilatacija je asimptomatska. Male formacije mogu biti prisutne u osobi tijekom cijelog životnog vijeka, bez izazivanja nelagode. Bolest aneurizme manifestira se kao rast obrazovanja ili nakon stvarnog jaza. Potonje se može pojaviti, na primjer, na pozadini značajnog psiho-emocionalnog stresa, pod stresom ili nakon intenzivnog fizičkog rada.

    Među znakovima su:

    • slabost mišića, potpuna paraliza jedne strane lica;
    • slaba osjetljivost, obamrlost mišića lica;
    • bol u području očiju;
    • konstantno širenje zjenice;
    • zamućenost vidnog polja;
    • sužavanje vidnog polja;
    • izobličenje oblika vidljivih objekata;
    • povremena slabost nogu;
    • pareza facijalnog živca;
    • oštećenje sluha u jednoj od ušiju;
    • tinitus.

    Specifični znakovi aneurizme ovise o tome gdje je nastao i koje područje mozga je zahvaćeno.

    Ako je dilatacija krvnih žila koja je nastala u cerebralnoj aorti izbila, osoba doživljava tešku, vrlo oštru glavobolju, postižući povraćanje, mučninu i ukočen vrat. Bol je toliko jaka da osoba može izgubiti svijest. Oni pacijenti koji su doživjeli probojnu vaskularnu aneurizmu, kažu da nisu osjetili bol u glavi više nego u tom trenutku.

    Proboj se događa iznenada i manifestira se izrazito oštro. U nekim slučajevima, nekoliko sati pa čak i dana prije rupture, pacijenti osjećaju akutne glavobolje koje služe kao neka vrsta upozorenja na napad.

    Mogu postojati i simptomi:

    • izostavljanje stoljeća;
    • anksioznost;
    • osjetljivost na svjetlo,
    • promjene u ponašanju;

    Ako je bol koncentrirana uglavnom u frontalnom režnju glave, poraz je vjerojatno zahvatio anteriorno-vezivnu ili anteriorno-cerebralnu arteriju, u okcipitalno-stražnjem dijelu, u sredini glave - dijagnosticira se bazularna arterijska aneurizma.

    Najbolji način da se spriječi ruptura aneurizme je pravodobno postavljanje dijagnoze kod prvih simptoma. Ako pacijent s vremena na vrijeme počne osjećati glavobolje, koje se mogu kombinirati s jednim ili više gore navedenih simptoma, potrebno je hitno konzultirati specijaliste za pregled i liječenje.

    Dijagnoza aneurizme

    Česte su situacije kada se formiranje na posudi nalazi slučajno, tijekom rutinskog pregleda pacijenta ili u dijagnostici drugih patologija - na primjer, tijekom diferencijalne studije raka mozga. No, najčešće se vaskularna aneurizma manifestira izravno na rupturi: pacijent se iznenada onesvijesti, može doživjeti konvulzije ili napad epilepsije, temperatura raste, drugi simptomi su otkriveni. Nemoguće je sami pokušati poboljšati stanje u ovom slučaju, potrebno je odmah prenijeti pacijenta u ruke liječnika kako bi mu spasili život i, ako je moguće, izbjegli ozbiljne posljedice.

    Ali kako odrediti bolest u fazi razvoja? Uostalom, najbolji način za borbu protiv patologije je pravovremeno otkrivanje i prevencija. U tu svrhu, različite tehnike dijagnosticiranja zdravstvenog stanja cerebralnih žila.

    Postoji nekoliko osnovnih dijagnostičkih metoda:

    • Angiografija. To je metoda istraživanja rendgenskim zrakama, uvođenjem radioaktivne tvari u krvotok. Analizirajući na taj način kartu moždanih žila, moguće je odrediti njihovo stanje, identificirati suženja i destruktivne vaskularne promjene, koje uključuju i aneurizme. Metoda angiografije omogućuje precizno lokaliziranje zone pojavljivanja formacije. Ovaj se pregled obavlja u posebno opremljenim laboratorijima, gdje se u pacijenta koji se dijagnosticira umeće kateter, koji se pažljivo pomiče sve dok se ne dostigne bolesna posuda. Dalje, kontrastno sredstvo se ubrizgava iz katetera u krvotok i, nakon nekog vremena potrebnog za njegovu distribuciju kroz vaskularnu mrežu, slike se uzimaju rendgenskim uređajem.
    • Imaging. Za razliku od angiografije, ova metoda je više tehnološka, ​​informativna i, štoviše, neinvazivna, tj. Daje pacijentu najmanje neugodnosti. Tomografija može lokalizirati neeksplodiranu aneurizmu ili odrediti mjesto i posljedice krvarenja. U pravilu se tomografija propisuje pacijentima za koje se sumnja da imaju neoplazmu koja stvara praska. U nekim slučajevima, dijagnoza, kao i rendgensko ispitivanje, provodi se uvođenjem u krv određenog volumena kontrastnog spoja - kako bi se dobili točniji rezultati.
    • Magnetoresistivna tomografija (tzv. MRI). Ova metoda koristi kombinaciju radiovalova i magnetskih polja kako bi se dobile najdetaljnije i najjasnije slike u tri dimenzije (iako su mogući klasični dvodimenzionalni slajdovi). MRI određuje lokaciju aneurizme, njezinu veličinu i vrstu, vjerojatnost krvarenja i, ako se već dogodila, njezinu distribuciju i posljedice.
    • Dijagnoza cerebrospinalne tekućine - uzorkovanje cerebrospinalne tekućine. Ova vrsta analize dodjeljuje se pacijentima kod kojih liječnik sumnja na rupturu aneurizme. Ograda se izvodi pod lokalnom anestezijom; Iz subarahnoidnog područja uzima se mali uzorak tekućine za daljnje istraživanje, što se provjerava na krvarenje.

    Metode liječenja

    Gore je spomenuto da se aneurizma ne prekida u svim slučajevima - često ljudi žive s tim obrazovanjem godinama bez ikakve nelagode. Osnovno pravilo za ove pacijente je kontrola njihovog stanja i stalna prevencija.

    • kontrolirati krvni tlak;
    • stalno prati razinu kolesterola i, ako je njegova razina visoka, proći odgovarajuću obradu;
    • izbjegavajte ozljede glave i infekcije mozga;
    • ako se to dogodilo - proći kroz potrebnu terapiju;
    • pažljivo pratite svoje stanje, upoznajte simptome aneurizme i odmah obavijestite svog liječnika o svojoj manifestaciji, kako bi se liječenje, ako je potrebno, započelo što je prije moguće.

    Liječenje aneurizme odabire se u skladu sa simptomima i dijagnostičkim rezultatima, koji pokazuju tip aneurizme, njezinu lokalizaciju, stupanj razvoja (ili opseg jaza). Za aneurizmu, liječenje bi također trebalo odabrati na temelju dobi pacijenta, njegovog ukupnog zdravlja, povijesti i nasljednih čimbenika. Brojne kirurške tehnike koriste se za liječenje moždanih žila.

    Postoje dva glavna načina:

    1. rezanja;
    2. Endovaskularna embolizacija.

    U prvom slučaju, liječenje aneurizme leži u činjenici da se oštećeni dio posude čini "odspojenim" od krvotoka, uz očuvanje glavne cirkulacije: na aneurizmu je pričvršćen poseban klip, koji prekomjerno pritiska neoplazmu. Druga metoda uključuje uvođenje posebnih tvari u tijelo. Uvod je preko femoralne arterije. Tvari koje prodiru u krvotok ispunjavaju aneurizmu, blokirajući je bez utjecaja na glavni krvotok.

    Upotrijebljene tvari su ili posebni lijekovi ili ljepljenje oštećenog područja mikrospirala.

    prevencija

    Je li moguće spriječiti razvoj aneurizme? Nažalost, medicina danas još nema pouzdane načine kako bi se spriječila pojava ove bolesti. Pacijenti koji su u skupini visokog rizika trebali bi pažljivo pratiti vlastito zdravlje, promatrati ispravan način života, dnevni obrazac i prehranu. Unos alkohola, uporaba droga i pušenje trebaju biti potpuno isključeni.

    Lijekovi za razrjeđivanje krvi mogu imati definitivno pozitivan učinak kod pacijenata s visokim rizikom od aneurizme.Potrebno je savjetovati se s liječnikom. Potrebno je stalno pratiti pritisak, a žene treba obratiti posebnu pozornost na moguće opasnosti od oralnih kontraceptiva, uzimanje takvih lijekova treba provoditi samo u dogovoru s liječnikom. Trebalo bi ga koordinirati za uzimanje bilo kakvih lijekova - i strogo slijediti proceduru za uzimanje već propisanu od strane specijaliste.

    Ako se detektira aneurizma, i u nekom trenutku počne rasti, liječnik može odlučiti o preventivnoj kirurgiji kako bi se izbjegle ozbiljnije posljedice u budućnosti.