Vrste aksonalnih i demijelinacijskih lezija

Skleroza

Raznolikost živčanih vlakana u živcu može se reducirati na dvije vrste prema naravi oštećenja: aksonalne i demijelinacijske. Aksonalni tip lezije (degeneracija aksona) podijeljen je na Wallerovu degeneraciju i degeneraciju aksona (Slika 15).

Sl. 15. Dijagram odnosa između aksona i mijelinskog omotača u normalnom i

patologija živčanih vlakana (prema A.K.Asbury i P.S. Johnson, 1978).

B - valerijska degeneracija,

C - segmentna demijelinacija,

D - aksonalna degeneracija.

Valerijanska degeneracija aksona javlja se distalno od mjesta traumatske rupture. Ime “Wallerova degeneracija” dobila je nakon opisa prvi put Waller (A.Waller, 1850). U Wallerianovoj degeneraciji, uzrok njezina nastanka je poremećaj aksonalnog transporta s intaktnom funkcijom tijela motornog neurona. Obnova (regeneracija) aksona tijekom degeneracije Wallerijanskog tipa javlja se odmah (u roku od nekoliko sati) nakon štetnog učinka. Drugi tip - degeneracija aksona - uzrokovan je poremećajima prijenosa aksona zbog patnje tijela neurona i poremećaja metaboličkih procesa u njemu. To češće dovodi do takozvane distalne aksonalne degeneracije, kada poremećaj transporta prvenstveno utječe na procese koji su najudaljeniji od tijela neurona.

Smanjenje brzine provođenja u difuznoj i segmentnoj demijelinaciji povezano je sa smanjenjem razdražljivosti Ranvier-ovih presretanja i oštećenja susjednih područja mijelinskog omotača. Skraćivanje internodalnih pukotina (mijelinskih "spajanja") dovodi do smanjenja brzine širenja impulsa duž takvih vlakana. Intimni mehanizam smanjenja provođenja živaca uključuje poremećaj metaboličkih procesa i funkciju ionskih kanala aksonske membrane, koja je povezana sa Schwannovim stanicama. Uz značajan gubitak mijelinskog omotača u dijelu živčanih vlakana u segmentu segmentne demijelinacije, dolazi do prekida u provođenju impulsa u potpuno demijeliniziranoj grupi vlakana. To dovodi do djelomičnog bloka živca i izražava se smanjenjem amplitude M-odgovora tijekom stimulacije proksimalno na blok u usporedbi s amplitudom M-odgovora tijekom stimulacije distalno od bloka.

Datum dodavanja: 2016-03-27; Pregleda: 2220; PISANJE NALOGA

Aksonalna polineuropatija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Aksonalna polineuropatija - bolest povezana s oštećenjem motornih, senzornih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do povrede osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana intoksikacijom, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, kvarom imunološkog sustava, poremećajima cirkulacije.

Razlikuje se akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinacijske polineuropatije. Patologija je u nekim slučajevima izliječena, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonu, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Simptomi polineuropatije aksona

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Flaccidna ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i stopala, vrtoglavica pri rastu.
  3. Osjetljivost se mijenja: osjećaj peckanja, gužva, osjećaj pečenja, slabljenje ili jačanje osjetila na dodir, temperaturu i bol.
  4. Povreda hod, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretjerano znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, blijedilo ili crvenilo kože.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Povreda motorne funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili povećana salivacija, poremećaj smještaja oka.

Ovdje pročitajte o uzrocima i simptomima aksonopatije.

Aksonalna polineuropatija pokazuje narušenu funkciju oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za osjetljivost, kretanje mišića, vegetativni utjecaj (regulacija žilnog tonusa). U suprotnosti s provođenjem živaca s ovom bolešću, javljaju se senzorni poremećaji:

  • guščje udarce (parestezije);
  • povećati (hiperestezija) osjetljivost;
  • smanjenje osjetljivosti (hipestezija);
  • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili stopala).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. Uostalom, živci se mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonalno-demijelinacijske polineuropatije dolazi do kolapsa kapilara, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima se povećavaju.

Budući da se u isto vrijeme sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, posebno s polineuropatijom donjih ekstremiteta, moguća je vrtoglavica pri ustajanju. Moguće je crvenilo ili blanširanje kože zahvaćenih područja zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivno-ulceroznim lezijama.

Karakteristični znakovi! Poremećaji kretanja karakteristični su i za aksonalne polineuropatije donjih ekstremiteta, ruke. Oštećenje motornih vlakana odgovornih za kretanje nogu i ruku dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati kao ukočenost mišića - sa spastičnom paralizom i njihovo opuštanje - mlohavom parezom. Umjeren stupanj oštećenja je također moguć, u tom slučaju tonus mišića će biti oslabljen. Tendonski i periostalni refleksi mogu biti i ojačani i oslabljeni, ponekad kada ih pregleda neurolog, oni se ne promatraju.

Pojavljuje se i lezija kranijalnih živaca (NN). To se može očitovati gluhoćom (u slučaju patologije 8. para - pred-kohlearnim živcem), paralizom hipoidnih mišića i mišića jezika (trpi 12 pari CN), otežano gutanje (9 pari CN). Okulomotorni i trigeminalni, facijalni živci mogu također patiti, što se očituje promjenom osjetljivosti i paralize, asimetrije lica, trzanja mišića.

U aksonalnoj demijelinacijskoj polineuropatiji donjih ekstremiteta, krakovi lezije mogu biti asimetrični. To se događa s višestrukim mononeuropatijama, kada su asimetrični refleksi šarana, koljena i Ahila.

razlozi

Podrijetlo polineuropatije može biti različito. Njegovi glavni razlozi su:

  1. Osiromašenje, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Intoksikacija olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, fosfo-organskim spojevima, metil alkoholom, lijekovima.
  3. Bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes.
  5. Endogena intoksikacija kod zatajenja bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Profesionalne opasnosti (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Nedostaci vitamina B, osobito piridoksina i cijanokobalamina, mogu negativno utjecati na provodljivost živčanih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi s kroničnom alkoholiziranošću, bolesti crijeva s oslabljenom apsorpcijom, helmintskim invazijama, iscrpljenjem.

Neurotoksične tvari kao što su živa, olovo, kadmij, ugljični monoksid, organski fosforni spojevi, arsen narušavaju provodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati neuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta) također zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa, živčana disfunkcija nastaje zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina, ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, umjesto da se oksidira masti. Uremija u zatajenju bubrega također narušava funkciju živaca.

Autoimuni procesi u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna može također biti uključen u patogenezu aksonske polineuropatije. To se može dogoditi zbog provokacije imuniteta nepažljivom primjenom imunostimulirajućih metoda i lijekova. Početni čimbenici kod ljudi sklonih autoimunim bolestima mogu uključivati ​​imunostimulante, cijepljenje, autohemoterapiju.

Amiloidoza je bolest u kojoj tijelo akumulira amiloidni protein koji narušava funkciju živčanih vlakana. Može se pojaviti kod multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bronhija, kronične upale u tijelu. Bolest može biti nasljedna.

dijagnostika

Terapeut mora pregledati i ispitati pacijenta. Liječnik je u poremećaju funkcija živaca - neuropatolog, provjerava tetive i periostealne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnostiku uremijske neuropatije - razina kreatinina, ureje, mokraćne kiseline. Ako se sumnja na dijabetes, krv se daruje iz prsta šećeru, kao i glikirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, propisuje se analiza toksičnih spojeva, a pacijent i njegovi rođaci se detaljno ispituju.

Saznajte kako Kombilipen utječe na živčani sustav. Što je bolje: Combilipen ili Milgamma?

Zašto postaje teško progutati, pročitajte ovdje.

Saznajte više o manifestacijama i liječenju simpta-adrenalne krize u ovom članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencija patologije.

Liječenje aksonske polineuropatije

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, s utjecajem na uzrok i simptome. Dodijeliti terapiju vitaminima B, osobito u kroničnom alkoholizmu i distrofiji. Za flacidnu paralizu koriste se inhibitori kolinesteraze (neostigmin, kalimin, neuromidin). Spastičku paralizu liječimo uzimanjem mišićnih relaksanata i antikonvulziva.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, koristite specifične antidote, ispiranje želuca, prisilnu diurezu tijekom infuzijske terapije, peritonealnu dijalizu. U slučaju trovanja teškim metalima, koriste se theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako je došlo do trovanja fosfoorganskim spojevima, onda se koriste agensi slični atropinu.

Za liječenje autoimunih neuropatija koriste se glukokortikoidni hormoni. Kod dijabetičke neuropatije potrebno je liječenje hipoglikemijskim lijekovima (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno puzanje, spaljivanje kože, obamrlost ili gubitak osjetljivosti, poremećaji kretanja simptomi su polineuropatije, koju liječi neurolog.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Višestruke lezije u strukturi perifernog živčanog sustava nazivaju se polineuropatija. Bolest se može karakterizirati akutnim, subakutnim i kroničnim tijekom. Akutni oblik karakterizira tijek bolesti do 4 tjedna nakon pojave prvih simptoma, subakutni oblik obilježava tijek od 4 do 8 tjedana, kronični oblik se produljuje više od 8 tjedana.

Aksonalne, demijelinizirajuće, senzorno-motoričke neuropatije karakterizirane su lezijama perifernog živčanog sustava, razlikuju se u kliničkim znakovima, težini bolesti. Etiološki čimbenici koji uzrokuju polineuropatiju:

  • otrovne. Bolest se razvija kod trovanja teškim metalima, lijekovima, alkoholom i drugim kemikalijama;
  • autoimune bolesti. Kada se autoimune lezije u tijelu razvije demijelinizirajuća polradikuloneuropatija, GBS;
  • polineuropatija se razvija u sistemskim bolestima - sarkoidozi, disproteinemiji;
  • Česti uzrok bolesti su infektivni i post-infektivni čimbenici. Polineuropatija se može razviti s difterijom, zauškama, HIV infekcijom, ospicama i drugim infekcijama;
  • maligne bolesti mogu biti uzrok polineuropatije;
  • poremećaji metabolizma;
  • nedostatak vitamina;
  • zračenja;
  • nasljedni čimbenici.

Polineuropatija se razlikuje u mehanizmu oštećenja i vrsti oštećenog vlakna: demijelinacijskoj neuropatiji (uništava se mijelinska ovojnica živčanog vlakna) i aksonalnoj neuropatiji (narušava se funkcija aksona, dugi cilindrični proces živčane stanice).

Polineuropatija aksona je ozbiljna bolest s lošom prognozom. Povoljnija prognoza za demijelinizirajuću polineuropatiju. Klasifikacija polineuropatije prema vrsti živčanih vlakana:

  • motorna polineuropatija - paraliza, razvoj pareze, oštećenje motornih vlakana;
  • senzorna polineuropatija - koju karakterizira obamrlost, bol. To utječe na osjetljiva vlakna;
  • senzorno-motorna polineuropatija - zahvaćena su motorna i osjetilna vlakna;
  • vegetativna polineuropatija - poremećeno je funkcioniranje unutarnjih organa, oštećena su živčana vlakna koja reguliraju rad unutarnjih organa;
  • mješoviti oblik - postoji oštećenje živčanih vlakana svih vrsta.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija karakterizirana je oštećenjem mijelinske ovojnice živčanih vlakana. Muškarci su bolesni dvaput češće od žena, simptomi bolesti mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi. Kada se pojavi polineuropatija, imunološki sustav reagira na mijelin, što čini omotač živčanih vlakana. Imunološki sustav percipira komponente mijelina kao strano tijelu i uništava ga. Kliničke manifestacije kronične upalne demijelinacijske polineuropatije:

  • simptomi bolesti manifestiraju se tijekom vremena. Simptomi se sporo povećavaju;
  • utrnulost i trnce u donjim ekstremitetima;
  • tijekom vremena dolazi do kršenja koordinacije pokreta mišića i nepotpune paralize gornjih ekstremiteta;
  • jaka bol je rijetka;
  • lezija kranijalnih živaca karakterizirana je paralizom hipoglosnih mišića, može se razviti gluhoća, pojaviti se poteškoće pri gutanju. Okulomotorni živci su rijetko oštećeni. Osjetljivost je slomljena, razvija se asimetrija lica. Mišići lica su podržani.

Uzroci razvoja bolesti su brojni, a to su:

  • intoksikacija tijela kemikalijama, alkoholom, drogama;
  • bolesti limfnog i cirkulacijskog sustava;
  • endokrine bolesti;
  • autoimune bolesti;
  • amiloidoze;
  • distrofija, nedostatak vitamina B;
  • genetska predispozicija.

Dolazi do gubitka ili slabljenja refleksa, smanjenja osjetljivosti, poremećaja u hodu, ograničene fine motoričke sposobnosti. U kroničnom obliku bolesti najčešće se primjećuje povreda motoričke funkcije (oko 95% slučajeva), oko 65% bolesnika brine gubitak osjetljivosti, a kod nekih bolesnika zabilježena je i pojava mišića lica, u 2 do 30% slučajeva, a rijetko na vestibularnu funkciju.

Kronična aksonska demijelinacijska polineuropatija

Kronična aksonska demijelinacijska polineuropatija odnosi se na mješoviti oblik bolesti. S razvojem polineuropatije tijekom tijeka bolesti, demijelinizirajuća komponenta je sekundarno vezana za aksonski oblik bolesti. Aksonalno-demijelinacijsku polineuropatiju karakteriziraju motorički poremećaji ekstremiteta, oštećenje kranijalnih živaca, senzorni poremećaji (poremećaj osjećaja visine, senzacija boje) i drugi poremećaji karakteristični za mješoviti oblik bolesti.

Aksonalno-demijelinacijsku polineuropatiju donjih ekstremiteta karakteriziraju motorički poremećaji. Oštećenje vlakana motornih živaca dovodi do paralize udova. Poremećena je cirkulacija krvi, pojavljuje se edem nogu. Bolest dovodi do povrede osjetljivosti, promjene u hodu, zabilježenih trzanja mišića.

Demijelinacijska polineuropatija: liječenje

Dijagnoza bolesti započinje etiološkim čimbenikom. Liječnik prikuplja anamnezu, pregledava pacijenta, šalje pacijenta na istraživanje - biokemijsku i kompletnu krvnu sliku, test urina i test krvi na sadržaj otrovnih tvari. Ovisno o stanju i obliku bolesti, pacijentu se može propisati pulsna terapija s kortikosteroidima. Pacijentu s dismetaboličkom neuropatijom propisana je hemodijaliza, u ozbiljnom stanju potrebno je presađivanje bubrega. Kada se pojavi bol, pacijentu se propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi, a opojne droge se propisuju za intenzivnu bol. Provodi se hormonska terapija, propisuje se lijek koji kombinira vitamine B i lipoičnu kiselinu, imunoglobuline. Osim toga, provode se masaže, akupunktura, a specijalist za rehabilitaciju razvija individualni plan za kineziterapiju.

Od velike važnosti u liječenju bolesti su: dob pacijenta, prisutnost nepovratnih promjena, trajanje bolesti. Najpovoljnija prognoza za ranu dijagnozu bolesti. Kada kontaktirate neurološki odjel bolnice Yusupov, pacijent će biti dijagnosticiran i učinkovito liječen. Rani pristup neurologu će pomoći u izbjegavanju ozbiljnih komplikacija bolesti - invalidnosti, smrti. Pacijent će se moći oporaviti od bolesti u bolnici za rehabilitaciju. Prijavite se za savjetovanje s liječnikom putem telefona.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Demijelinacijska polineuropatija je lezija perifernih živaca u kojoj je uništen njihov mijelinski omotač. Bolest se može pojaviti u akutnim, subakutnim i kroničnim oblicima, karakteriziranim trajanjem tijeka i intenzitetom simptoma.

U patološkom procesu sudjeluju distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta - ruka i podlaktica, potkoljenica i stopalo. Kako se progresija simptoma proteže do proksimalnih ruku i nogu - kukova i ramena.

Demijelinizirajuća polineuropatija rijetka je bolest i zahvaća uglavnom muškarce u dobi od 40 do 50 godina. Kod starijih osoba starijih od 50 godina patologija je teža i gora za liječenje.

razlozi

Točan uzrok neuropatije nije u potpunosti shvaćen, ali njegovo autoimuno podrijetlo nije upitno. Kod 7 bolesnika od 10 otkrivena su antitijela na a-tubulinski protein, u mnogim slučajevima detektirani su HLA geni.

Autoimuni tip razvoja bolesti znači da tijelo počinje proizvoditi antitijela koja oštećuju i uništavaju zdrave stanice. U ovom slučaju, agresivni T-limfociti napadaju tkiva živčanih završetaka, što dovodi do uništenja mijelinske ovojnice i razvoja upalnog procesa.

Na pojavu demijelinacijske polineuropatije utječu brojni čimbenici, uključujući:

  • trovanje solima teških metala, lijekovima, etanolom i drugim otrovima;
  • sistemske bolesti - sarkoidoza, disproteinemija;
  • prethodne infekcije - ospice, difterija, zaušnjaci, HIV;
  • maligni procesi;
  • poremećaji metabolizma;
  • hormonalne promjene;
  • visoki fizički i psihički stres;
  • cijepljenje;
  • kirurgija;
  • nedostatak vitamina;
  • genetska predispozicija;
  • radioterapija.

Vrste i klasifikacija

Neuropatija je klasificirana prema nekoliko kriterija: uzrok, priroda tijeka i vrsta oštećenja živčanih vlakana. Može se razviti na pozadini alergija, traume, upale ili trovanja.

Akutna upalna demijelinacijska polineuropatija (AIDP) karakterizira brzo napredovanje simptoma - do mjesec dana nakon prvih znakova manifestacije.

Subakutni oblik bolesti također se odvija prilično brzo, ali manje brzo: povećanje simptoma javlja se u nekoliko mjeseci. Trajanje bolesti varira od jednog mjeseca do šest mjeseci.

Pod kroničnim oblikom razumije se dugi tijek polineuropatije, koji polako napreduje više od dva mjeseca.

Razlikuju se po tipu lezije, demijelinizaciji i aksonalnoj demineralizacijskoj polineuropatiji, praćena uništenjem aksona - dugim procesima živčanih stanica. Aksoni prenose živčane impulse iz staničnog tijela (soma) u druge živčane stanice i inervirane organe i strukture.

Postoje 4 atipična oblika kronične neuropatije: distalni, žarišni, izolirani senzorni i motorički. Kod distalne neuropatije zahvaćeni su samo distalni donji i gornji ekstremiteti; s fokalnim - jedan ili više živaca lumbosakralnog ili brahijalnog pleksusa.

Izolirani osjetljivi oblik karakterizira samo oštećenje osjetilnih vlakana; izolirana motorno - motorna područja.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija

Klasični tip kronične upalne demijelinacijske polineuropatije (CIDP) očituje se slabošću mišića i motoričkim oštećenjem u sva četiri udova. Bolest se može razvijati polako i monotono, dok će se simptomi stalno razvijati. Druga mogućnost nije isključena, kada se neuropatija povremeno pogoršava.

Prvi znaci problema pojavljuju se iznenada, bez ikakvog razloga. Pacijenti se ne mogu povezati s nečim što iznenada osjeti slabost u nogama ili rukama. Razlog za odlazak liječniku je obično poteškoća u obavljanju uobičajenih radnji - hodanje uz stepenice ili samoosiguranje: pranje, oblačenje i druge manipulacije koje zahtijevaju dobre motoričke sposobnosti prstiju.

U većini slučajeva lezija je simetrična. Promatran napredak motoričkih poremećaja koji u potpunosti pokrivaju udove. Bolest se može razviti u monofaznom ili kroničnom tipu. U prvom slučaju simptomi najprije rastu, a zatim postižu maksimum, postupno se povlače i čak potpuno nestaju. Povratak se ne događa u budućnosti.

U kroničnom tijeku dolazi do glatkog i sporog pogoršanja simptoma, au oko trećine svih slučajeva dolazi do povremenih egzacerbacija. Ponekad CIDP počinje akutno i brzo napreduje, dok klinička slika podsjeća na Guillain-Barreov sindrom. Međutim, intenzitet simptoma postupno se smanjuje, a bolest postaje kronična.

Guillain-Barreov sindrom

Ovaj sindrom je akutna upalna demijelinacijska polineuropatija, u kojoj postoji nagli porast simptoma u više od jednog ekstremiteta. Prvi znakovi su slabost u mišićima i / ili uznemirenost u nogama. Nakon nekoliko sati ili dana pojavljuju se isti simptomi u rukama.

Kod nekih pacijenata, početak bolesti je povezan s boli u nogama i donjem dijelu leđa. U rijetkim slučajevima zabilježeni su okulomotorni poremećaji, poteškoće s govorom i gutanjem. Intenzitet poremećaja kretanja varira od manje slabosti do potpune paralize svih četiriju udova.

Guillon-Barre sindrom može biti popraćen drugim simptomima:

  • pad krvnog tlaka;
  • smanjenje ili nestanak refleksa tetiva;
  • respiratorna insuficijencija;
  • bulbarni sindrom, koji utječe na glosofaringealni, vagusni i hipoglosalni živci;
  • pareza mišića lica.

Često postoje znakovi vegetativnih poremećaja: aritmija, prekomjerno znojenje, povišeni krvni tlak, loša probava i zadržavanje mokraće.

Aksonalna demijelinacijska polineuropatija donjih ekstremiteta

Aksonalne polineuropatije (aksopatije) najčešće su povezane s intoksikacijom kriminalne ili suicidalne prirode. Otrovna tvar može biti arsen, organofosforni spojevi, etil i metil alkohol, ugljični monoksid, itd. Međutim, najčešći uzrok je zlouporaba alkohola.

Često se bolest razvija na pozadini izraženog nedostatka vitamina B skupine, šećerne bolesti, uremije, ciroze jetre, amiloidoze, kolagenoze i malignih bolesti. Akutna oštećenja aksona karakteriziraju živopisni simptomi, čiji se intenzitet povećava u roku od 2-4 dana, a nakon drugog tjedna se uočava pareza donjih i gornjih ekstremiteta.

Subakutni oblik aksonske polineuropatije može biti uzrokovan ne samo trovanjem, već i ozbiljnim poremećajem u metabolizmu. Tipični se simptomi razvijaju tijekom nekoliko tjedana.

Trajanje kronične patologije mjeri se mjesecima, a ponekad patološki proces traje i više od 5 godina. Ovaj oblik neuropatije obično je povezan s nasljednom predispozicijom i produljenom, svakodnevnom intoksikacijom.

Simptomi polineuropatije aksona:

  • mlohava ili spastična paraliza ruku i nogu, grčevi i trzanje mišića;
  • oticanje udova, vrtoglavica pri porastu (zbog smanjene cirkulacije krvi);
  • promjena hoda;
  • spor govor;
  • prekide srčanog ritma - tahija i bradikardija;
  • poremećaj znojenja - povećano znojenje ili suha koža;
  • bljedilo ili crvenilo kože;
  • kršenje seksualne funkcije u muškaraca;
  • odgođena stolica i mokrenje;
  • suha usta ili, obrnuto, povećanje salivacije;
  • bol, spaljene oči.

Referenca: u aksonalnoj demijelinacijskoj polineuropatiji lezija može biti asimetrična ili jednostrana. U ovom slučaju, simptomi se javljaju ili samo u jednom udu, ili u jednoj ruci i nozi s jednom ili suprotnom stranom.

Kada su vegetativna vlakna oštećena, regulacija vaskularnog tonusa prestaje kontrolirati, jer živci imaju sposobnost širenja i stiskanja krvnih žila. Ako proces utječe na aksone, dolazi do kolapsa kapilara, što neizbježno dovodi do edema. To je zbog nakupljanja tekućine da se ruke i noge povećavaju.

Budući da je veliki volumen krvi koncentriran u ekstremitetima, pogotovo ako su noge zahvaćene, vrtoglavica pri ustajanju. Koža postaje crvena ili blijeda zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija također nestaje, zbog čega nisu isključene lezije erozivno-ulceroznog tipa.

Paraliza mišića na pozadini poraza motornih vlakana može se manifestirati kao prekomjerna ukočenost (spastična paraliza) i opuštanje (flacidna pareza). Osim toga, moguće je ojačati ili oslabiti reflekse, u nekim slučajevima ih uopće nema.

Ako se patološki proces proteže na kranijalne živce, smanjuje se slušna i vizualna funkcija, promatra se trzanje mišića lica. Zbog narušavanja osjetljivosti i paralize, lice postaje asimetrično.

Metode liječenja

Liječenje kronične polineuropatije

Najčešće se pojavljuje kronična demijelinacijska polineuropatija. Njezin tretman je složen i uključuje upotrebu hormonskih lijekova, uvođenje imunoglobulina i plazmafereze. Na početku terapije primjenjuju se velike doze steroida, posebno prednizolon, koji se nakon postizanja učinka postupno smanjuje.

Kako bi se postigli postignuti rezultati, bolesnik uzima svaka dva dana prednizolon ili neki drugi lijek sličnog učinka. U većini slučajeva, monoterapija steroidima provodi se nekoliko mjeseci, a gotovo uvijek nakon godinu i pol, bolest se smanjuje. Da bi se isključili recidivi, hormoni se ne otkazuju još nekoliko godina. Međutim, u nekim slučajevima, kada pokušavate otkazati lijekove, simptomi se vraćaju, a zatim se liječenje nastavlja.

Važno je upamtiti da liječenje glukokortikosteroidima (GCS) treba provoditi pod redovitim liječničkim nadzorom. Potrebno je povremeno pratiti pokazatelje krvnog tlaka, gustoće kostiju, glukoze u krvi i kolesterola. Budući da steroidi imaju značajan učinak na metabolizam vode i elektrolita, prati se razina kalija i kalcija u tijelu.

Kako bi se spriječila krhkost kostiju i nedostatak kalcija, propisani su vitaminsko-mineralni kompleksi i pripravci kalcija. Da bi se zaštitile sluznice probavnog trakta od negativnih učinaka GCS-a, koriste se gastroprotektori.

Ako je učinak hormona nedovoljan ili odsutan, kao iu slučaju ozbiljnih nuspojava, prednizolon se zamjenjuje lijekovima za imunosupresiju imunosupresiva. Oni su ispisani iu slučajevima kada je nemoguće smanjiti dozu GCS-a.

Da bi se smanjilo trajanje hormonske terapije i smanjila doza lijekova, injekcije imunoglobulina su provedene i provedene su procedure plazmafereze. Međutim, treba napomenuti da intravenska infuzija imunoglobulina nije učinkovita kod svih pacijenata, već samo na pola. Osim toga, njegovo djelovanje je kratkotrajno, tako da injekcije treba redovito provoditi.

Zamjena plazme

Plazmafereza se u pravilu provodi 2 puta tjedno dok se stanje ne poboljša. U većini slučajeva to se događa za mjesec i pol dana. Zatim se smanjuje učestalost postupaka, postupno se povećava na 1 put mjesečno.

Sesija plazmafereze traje oko sat i pol i ne uzrokuje nikakvu nelagodu pacijentu. On leži u posebnoj stolici, a kateteri su umetnuti u vene na obje ruke. Cijeli proces se prati: izmjeren puls, tlak, brzina disanja i količina kisika u krvi. Nakon zahvata liječnik prati pacijenta još 1-2 sata, a zatim ga pusti kući.

Terapija Guyon-Barreovim sindromom

Ako sumnjate na Guillah-Barreov sindrom, bolesnik je hospitaliziran u bolnicu bez iznimke. Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi. U gotovo trećini slučajeva potrebna je umjetna ventilacija pluća jer se često javlja teška respiratorna insuficijencija.

Uz ozbiljno slabljenje mišića, pacijent je zapravo imobiliziran, stoga je potrebna kompetentna briga. Potrebno je pratiti stanje njegove kože, pokrete tijela, raditi pasivne vježbe, te također redovito mijenjati položaj tijela. Sve to pomoći će izbjeći ispucala mjesta, infekciju kože i razvoj plućne tromboembolije. U slučaju jakog pada brzine otkucaja srca, možda će biti potrebno instalirati pejsmejker (privremeni).

Baš kao i kod kronične demijelinacijske polineuropatije, u slučaju akutne upale živaca izvodi se plazmafereza koja značajno smanjuje trajanje mehaničke ventilacije i ozbiljnost paralize mišića. Postupci se provode svaki drugi dan tijekom 1-2 tjedna.

Alternativa membranskoj plazmaferezi je pulsna terapija s imunoglobulinima klase G: lijek se svakodnevno ubrizgava u venu u dozi od 4 mg / kg. Tečaj se sastoji od pet injekcija. Ako je potrebno, provodi se simptomatska terapija s ciljem korekcije ravnoteže vode i elektrolita, pokazatelja tlaka. Za profilaktičke svrhe propisana su sredstva za sprječavanje tromboze i tromboembolije.

U teškim situacijama posegnite za operacijom. Dugotrajno, 10 dana ili više, umjetna ventilacija pluća i ozbiljni bulbarni simptomi mogu biti razlog za operaciju. U prvom slučaju, obaviti traheostomiju, u drugom - gastrostomiju.

Liječenje aksonske polineuropatije

Kombinirana terapija aksonalnog oblika bolesti uključuje hormonske i vitaminske pripravke koji sadrže vitamine skupine B. Za letargičnu parezu propisani su inhibitori kolinesteraze, Neyromidin, Neostigmin ili Kalimin. Spastičku paralizu tretiramo pomoću relaksanata mišića i antikonvulziva.

Ako je intoksikacija postala uzrok oštećenja živaca, koriste se specifični antidoti, ispiranje želuca, prisilna diureza s infuzijskom infuzijom i peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja solima teških metala, propisuje se theacin-kalcij, D-penicilamin ili natrijev tiosulfat. Trovanje organofosfornim spojevima tretira se pripravcima na bazi Atropina.

Prognoza i rezultati liječenja

Pravovremeno i adekvatno liječenje CIDP-a omogućuje potpunu ili značajnu regresiju bolesti u gotovo 90% slučajeva. Simptomi traju ili se pogoršavaju samo u 10% bolesnika. Najvažniji prognostički kriterij je trajanje primarnog povećanja kliničkih znakova. Ako je više od tri mjeseca, zdravlje se vraća već nakon 12 mjeseci. Međutim, vrlo često pacijenti doživljavaju povratak simptoma i trebaju dugotrajno potporno liječenje.

Većina bolesnika s dijagnozom Guillah-Barre sindroma oporavlja se nakon šest mjeseci ili godinu dana. Preostali simptomi mogu se pojaviti u 10-12% slučajeva. OVDP se relativno rijetko ponavlja, u 4% slučajeva smrtnost je zabilježena u 5 od 100 pacijenata, a uzrok smrti je neuspjeh dišnog sustava, infekcija i plućna embolija. Vjerojatnost smrti je mnogo veća kod osoba starijih od 65 godina.

Simptomi demijelinizirajuće polineuropatije i njeni uzroci

Demijelinizirajuća polineuropatija je vrlo rijetka upalna bolest perifernih živaca, koja se očituje u postepeno slabljenju nogu, a ponekad iu rukama. Bolest se može razviti unutar dva mjeseca i više, simptomi nisu uvijek odmah vidljivi, postoje sličnosti s Guillain-Barréovim sindromom.

Opis bolesti

Opći koncept polineuropatije ili poliradikuloneuropatije opisuje bolest mnogih (poli - odnosi se na mnoge) periferne živce. Mozak i kičmena moždina, kao središnji živčani sustav, nisu zahvaćeni. U periferne živce spadaju i oni koji mišićima daju zapovijed za kontrakciju. Neki periferni živci su na koži, oni su odgovorni za osjetilnu percepciju od dodira, temperaturu, vibracije.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija - bolest koja je povezana s oštećenjem mijelinske ovojnice. Ovaj omotač pokriva aksone živčanih vlakana.

Bolest je prvi put opisana 1890. Dijagnostički kriteriji, kliničke manifestacije određeni su iz nekoliko studija.

I muškarci i žene različite dobi mogu dobiti ovaj oblik polineuropatije. Kod muškaraca se ova bolest javlja dvaput češće nego kod žena.

Kliničke manifestacije

Kronična polineuropatija dovodi do simetrične pareze sa slabljenjem ili gubitkom refleksa, kao i senzorne percepcije. Bolest se razvija polako, dosežući maksimum nakon 8 tjedana nakon pojave prvih simptoma.

Pareza donjih ekstremiteta dovodi do poremećaja hoda, uz sudjelovanje proksimalnih mišića - do poteškoća u penjanju stubama i uzdizanja s položaja niskog sjedala. Male motoričke sposobnosti mogu biti ograničene, poteškoće u šivanju rezultat su pareze gornjeg ekstremiteta.

Simptomi kao što su umor, parestezija i stiskanje udova mogu se čuti u obliku demijelinizacije. Iz nejasnih razloga postoji trzaj, drhtanje u nogama ili rukama.

Raspodjela neurološkog deficita u frekvenciji:

  • najčešći poremećaji motoričke funkcije - u 94% slučajeva;
  • parestezija - 64%;
  • slabost mišića lica, rijetko vestibularna funkcija - 2-32%.

uzroci

Jedan od razloga za nastanak i razvoj bolesti suvremene teorije nazivaju posebnu reakciju imunološkog sustava na mijelin. Imunološki sustav tijela, koji ga obično štiti od parazita i mikroba, percipira komponente mijelina kao strane tvari, odbacuje ih i uništava. Do danas nije jasno što uzrokuje taj proces.

Nasljednost je još jedan čimbenik u nastanku bolesti. Ako osoba ima određene genetske poremećaje, može izazvati distalnu polineuropatiju.

Kod nekih bolesnika krv sadrži abnormalne proteine ​​koji uzrokuju oštećenja.

Poliradikuloneuropatija se često nalazi u kombinaciji s drugim bolestima, HIV infekcijama, dijabetesom, hepatitisom C i malignim bolestima kao što su limfomi i mijelomi.

Varijante bolesti

Polineuropatija se klasificira prema različitim karakteristikama, stoga postoji nekoliko vrsta i podskupina patiasa.

· Subakutni (4-8 tjedana);

· Kronična (više od 8 tjedana)

Koje značajke ima svaki pogled?

  1. Klinička podjela na podskupine ovisi o zahvaćenom živcu. Prema vrsti poremećaja, postoji pet tipova:
  • Osjetljivi ili senzorni izgled nazvan je zbog boli, pečenja i ukočenosti nogu i / ili ruku tijekom bolesti.
  • Kod motornih polineuropatija u bolesnika se javljaju slabost i atrofija mišića.
  • Ako je zahvaćen autonomni živčani sustav, onda govorimo o autonomnoj polineuropatiji. Ona se manifestira neobičnim stanjem kože, mramoriranjem kože, oticanjem, naglim izbjeljivanjem prstiju.
  • Kada postoje dva ili više vrsta poraza, to je mješoviti tip.
  1. Po naravi ozljede polineuropatija je podijeljena u dva tipa: aksonalna i demijelinacijska.

Aksonalna polineuropatija rijetka je varijanta Guillain-Barré sindroma. Karakteriziraju ga akutne epizode paralize s gubitkom refleksa, ali očuvanje osjetljivosti. Također možete pronaći drugo ime za ovu bolest - toksičnu polineuropatiju. Budući da ovaj tip karakterizira teška intoksikacija, koja može biti uzrokovana živom, arsenom, ugljičnim monoksidom, metilnim alkoholom.

Znakovi ove bolesti - pareza ruku i nogu, javljaju se nekoliko mjeseci. Uz pravilan tretman, oporavak dolazi brzo.

Kronična aksonska polineuropatija razvija se na pozadini alkoholne ovisnosti ili trovanja alkoholom. Prvo, pacijenti pate od telećih mišića, a zatim slabosti u udovima, što može rezultirati paralizom.

Demijelinizirajuća polineuropatija često se poistovjećuje s Guillain-Barréovim sindromom. Do sada nije točno utvrđeno je li riječ o neovisnoj bolesti ili obliku sindroma. Bolest je karakterizirana simetričnom lezijom živčanih korijena.

Može biti miješanog tipa, akson-demijelinacija.

  1. Svaka od ovih vrsta može biti akutna, subakutna i kronična tijekom bolesti.
  • Akutni upalni demijelinizirajući oblik karakterizira brz razvoj (do 4 tjedna). Upala utječe na nekoliko perifernih živčanih trupova odjednom;
  • U subakutnom obliku, bolest napreduje ne tako intenzivno kao u akutnom obliku, nego i vrlo brzo;
  • Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija (CIDP) je autoimuna vrsta. To je uobičajena bolest, ali je liječnici ne mogu primijetiti. Danas, s poboljšanom dijagnozom CIDP-a, lakše je prepoznati bolest. Kronična polineuropatija očituje se postepenom simetričnom slabošću mišića ramena i mišića donjih udova, koji se mogu povećati dva ili više mjeseci. Senzorna percepcija je poremećena, tetivni refleksi slabe ili potpuno nestaju, sadržaj proteina u cerebrospinalnoj tekućini se povećava.

Dijagnoza i liječenje

Ako se sumnja na jedan od tipova polineuropatije, neurolog podiže povijest pacijenta, provodi pregled i propisuje različite testove koji mjere živčani, mišićni odgovor, određuju električnu aktivnost mišića. Elektromiografija, elektrokardiografija, kvantitativno senzorsko testiranje, biopsija živaca, sve su metode koje pomažu u dijagnosticiranju bolesti.

Čak je i akutni oblik bolesti izlječiv, ali je potrebna dugoročna terapija lijekovima. Zadatak stručnjaka:

  • saznati razlog zašto imunitet uništava živce;
  • odrediti kako je imunološki sustav patio;
  • zaustaviti proces uništavanja perifernih živaca;
  • spriječiti daljnji razvoj CIDP-a.

Za razliku od Guillain-Barre sindroma, u ovom slučaju steroidi pokazuju pozitivan učinak. Oni smanjuju ekspresiju pro-upalnih citokina i inhibiraju proliferaciju T-stanica. Plazmafereza i intravenski imunoglobulin jedna su od mogućnosti liječenja. Steroidi, plazmafereza i imunoglobulin su jednaki u svojim posljedicama. Doza imunoglobulina je ista kao i kod Guillain-Barre sindroma, ali terapiju treba ponoviti ciklički u intervalima od 1-3 mjeseca. Približno 2/3 pokazuju pozitivan učinak s ovim liječenjem.

Progresija bolesti i prognoza

U većini slučajeva liječenje je uspješno. Ranije je otkriveno oštećenje živaca, što je bolja prognoza. Nekoliko čimbenika utječe na pozitivan ishod bolesti:

  • kako je polineurotropija napredovala u vrijeme postavljanja dijagnoze;
  • već su se pojavili nepovratni učinci;
  • starosti pacijenta.

Dob ima veliki utjecaj na tijek bolesti. Pacijenti mlađi od 20 godina često razvijaju motoričku neuropatiju s subakutnom progresijom, remitentnim tijekom bolesti i dobrom regresijom. U bolesnika starijih od 45 godina, čini se da je uglavnom kronična progresivna senzomotorna neuropatija sa simptomima neurološkog deficita. Mnogi kronični oblici bolesti kod starijih ljudi mogu dovesti do invaliditeta, pa čak i smrti.

Budući da bolest može trajati dugo vremena bez simptoma, rane znakove uvijek treba uzimati ozbiljno.

U slučajevima kada nije moguće potpuno liječenje, riječ je o najboljoj potpori za bolesnika s takvom dijagnozom. Podrška je u lijekovima za liječenje boli i pomoćnim postupcima.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija: uzroci razvoja, liječenja i prognoze

U dobi od 40 do 60 godina često se javlja demijelinacijska polineuropatija. Spada u skupinu bolesti - neuromuskularne patologije.

Utječe na žene dva puta manje od muškaraca. Karakterizira ga smanjenje motoričke aktivnosti ruku i nogu do paralize, smanjenje osjetljivosti. Uz pravovremenu dijagnozu, rano započeto i redovito liječenje, prognoza za život je prilično povoljna.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Postupno uništavanje mijelinske ovojnice uzrokovane autoimunim čimbenicima naziva se demijelinacijska polineuropatija. Bolest se ponavlja u prirodi. Prosječna dob otkrivanja je 47 godina. Međutim, opisani su slučajevi i rane pojave. Najteži smjer je tipičan za osobe starije od 50 godina. Također smatraju da je terapija lijekovima lošija.

Patologija dovodi do poraza određenog broja perifernih živaca, prenoseći signale povezane s motoričkom aktivnošću i osjetilnim percepcijama. Kičmena moždina i mozak ostaju netaknuti.

Priroda tečaja sugerira tri oblika bolesti - akutni, subakutni i kronični. Prvi karakterizira brz, čak i brz razvoj patologije. Za pojavu simptoma u punoj snazi ​​potrebno je do četiri tjedna.

Subakutan napreduje sporije, znakovi se pojavljuju i rastu u roku od šest mjeseci. Tijekom nekoliko godina razvija se kronična demijelinacijska polineuropatija. Njen smjer je skriven, gotovo neprimjetan.

Priroda razvoja polineuropatije ovisi o vrsti upale živaca. Porazom živčanih vlakana odgovornih za percepciju i prijenos osjetila, oni govore o osjetljivoj polineuropatiji. U slučaju oštećenja vlakana motora - na motoru. Kombinirana lezija upućuje na razvoj senzorno-motoričke patologije. Tu su i vegetativni oblik.

Prevladavajuće oštećenje tijela dugog procesa neurona omogućuje govoriti o aksonalnom obliku. Razaranje mijelinom je demijelinizacija. U nekim situacijama izolirana, akson-demijelinacijska patologija je izolirana.

Tijek bolesti može biti u atipičnom i klasičnom obliku.

Kod klasične lezije dolazi do povećanja slabosti svih dijelova udova i smanjenja njihove osjetljivosti. Porast simptoma javlja se u koracima.

Atipičan karakterizira asimetrično oštećenje mišića stopala, nogu, podlaktice, ruku. Ponekad postoje lokalna kršenja pojedinih dijelova udova, na primjer, ramena ili donjeg dijela leđa. Ovaj oblik uključuje poremećaje samo osjetljive ili samo motorne živce.

Razvojni mehanizam

Osnova za razvoj kronične upalne demijelinacijske polineuropatije je kombinacija nekoliko čimbenika:

  1. Teške situacije, ozljede, bolesti (rak, dijabetes), iscrpljujuća osoba mentalno i emocionalno i dovodi do iscrpljenosti.
  2. Infekcija u organizam, koja sadrži protein, koji je po strukturi sličan ljudskim proteinima.
  3. Genetska predispozicija.

Zbog kombiniranih učinaka faktora, živčanih procesa, uništava se njihov mijelinski omotač ili se smanjuje proizvodnja mijelina. Koji od ovih procesa je primarni kod pacijenta ovisi iz raznih razloga i nije uvijek očigledan. Primjerice, pacijent s alkoholizmom s manjkom folne kiseline i nekih vitamina je prije svega narušavanje proizvodnje mijelina.

Smatra se da pod utjecajem određenih čimbenika počinje proizvodnja mijelinskih antigena. To je vjerojatno uzrokovano gutanjem infekcije sa sličnim proteinom ili specifičnim internim poremećajem. Kao rezultat, mijelinski protein počinje čitati tijelo kao patogeno. U području živca akumuliraju se stanice tipa Th1, koje prodiru u hematoneurološku barijeru. Nastaje upala koja dovodi do uništenja mijelina i narušavanja njegove proizvodnje.

razlozi

Nije uvijek očigledno što je uzrokovalo demijelinizirajuću polineuropatiju, često nekoliko čimbenika igra važnu ulogu. Među ključnim razlozima su zarazne bolesti: gripa, HIV, herpes.

Često se bolest razvija na pozadini dijabetesa i bolesti povezanih s metaboličkim poremećajima.

Pod utjecajem alkohola, određenih lijekova, soli teških metala razvija se toksična neuropatija žive.

CIDP se također očituje zbog utjecaja traumatskih čimbenika. Njihov utjecaj može se pratiti na dva načina: izravno uništavanje živčanih vlakana zbog oštećenja, kao i prodiranje infekcije u ranu.

Polineuropatija alergijske geneze razvija se pretežno nakon cijepljenja s povećanom osjetljivošću tijela na dani lijek.

Genetski čimbenici izazivaju pojavu patologije, situacije povezane s jakim emocionalnim i mentalnim, teškim fizičkim naporom. Rizik od razvoja povećava se zbog hormonskih poremećaja.

simptomi

Malo je vjerojatno da će se itko sjetiti trenutka kada je počeo pokazivati ​​znakove polineuropatije. Počinje obraćati pažnju na probleme kada se, zbog slabosti, ne može popeti stubama, izgubiti sposobnost pisanja, uzeti male predmete.

Simptomi HVDP ovise o tome koji je živac zahvaćen. S patologijom motornih vlakana pojavljuje se slabost mišića. Osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, sjedanja. Često postoji bol. Smanjenje refleksa. Postoji podrhtavanje pri pokušaju držanja ruke ili noge u određenom položaju. Postoji poremećaj govora, smetnje vida.

Poraz osjetilnih živaca je u mnogim slučajevima praćen utrnulošću, peckanjem ruku, stopala i nogu, te osjećajem zimice.

Sumnjivi upalni procesi u autonomnom živčanom sustavu mogu biti na mramoriranju kože, edemima, bijeloj boji prstiju.

dijagnostika

Dijagnoza i uzroci bolesti određuju se na temelju analize simptoma i primjene različitih metoda istraživanja. Kao dio dijagnoze, oni razjašnjavaju uzrok demijelizacijske polineuropatije, određuju opseg lezije:

  1. Elektrofiziološke metode. Pojašnjavaju se neurofiziološki simptomi, uključujući smanjenje brzine provođenja, prekida, blokade impulsa.
  2. Analiza cerebrospinalne tekućine. Pri provođenju ove studije otkrivena je prisutnost znakova CIDP-a u cerebrospinalnoj tekućini: povećanje sadržaja proteina, antigena, leukocita i ostataka staničnih struktura. Ova metoda se ne smatra uvijek informativnom za polineuropatiju.
  3. Biopsija. Tijekom istraživanja uzeti uzorak vlakana. Otkriva znakove oštećenja aksona ili mijelinskog omotača. Najizraženije promjene su u dubokim dijelovima živaca, ali zbog svog položaja nisu uvijek dostupne za analizu. Biopsija se izvodi ako se, kao rezultat elektrofizioloških istraživanja, u dva živca uoči poremećaj.
  4. Magnetska rezonancija. Rezultirajuće slike pokazuju produljenje korijena živaca koji potječu od leđne moždine, povećanje određenih dijelova živčanih vlakana, edem, znakove upale.

Unatoč dostupnosti različitih istraživačkih metoda, nije uvijek moguće brzo odrediti točnu dijagnozu. Komplicirana dijagnoza prisutnosti atipičnih oblika.

liječenje

Ključni čimbenik u poboljšanju prognoze polineuropatije je odmah započeto liječenje. Cilj mu je zaustaviti demijelinizaciju, uništiti aksone.

Terapija lijekovima

Provodi se hormonska terapija, koristi se plazmafereza, koristi se imunoglobulin G. U nekim slučajevima, indicirana je monoterapija, u drugima se preporučuje kombinirana uporaba triju metoda.

Prevladavajuća primjena glukokortikosteroida posljedica je poboljšanja stanja pacijenata nakon 1,5-2 mjeseca liječenja. Simptomi nestaju ili se značajno smanjuju liječenjem, a provode se do jedne i pol godine. Na pozadini otkazivanja mogući su recidivi. Provođenje hormonske terapije je pokazano uz stalno praćenje tlaka, gustoće koštanog tkiva, krvne slike. Problem s ovom metodom je veliki broj kontraindikacija i nuspojava.

Plazmafereza omogućuje pročišćavanje krvi iz antigena, toksina. Smatra se učinkovitom metodom, ali njezin učinak traje kratko vrijeme, pa se preporuča ponoviti. U početnim fazama istraživanja, postupak se provodi dva puta tjedno, nakon smanjenja simptoma - mjesečno. Plazmafereza se preporučuje odmah nakon utvrđivanja dijagnoze.

U oko 60% bolesnika učinkovita je primjena imunoglobulina G. Prednost ove metode je u malom broju nuspojava. Djeca često primaju imunosupresivnu terapiju.

Za simptomatsko liječenje koriste se lijekovi koji smanjuju bol u mišićima. Prikazani su pripravci antikolinesteraze (Neuromidin, Axamon). Cilj im je stimulirati središnji živčani sustav i poboljšati mišićni tonus.

Smanjite bol, zagrijavanje mišića pridonosi nekoj masti. Dodijeliti, osobito, Kapsikam. Korištenje dodatnih lijekova zbog glavnog uzroka bolesti. Unos vitamina, antioksidanata, lijekova koji poboljšavaju metabolizam.

fizioterapija

Elektroforeza se koristi za stimulaciju prijenosa živčanih impulsa. Blagi učinak povećava protok krvi s kisikom i hranjivim tvarima do zahvaćenih dijelova tijela.

Magnetoterapija djeluje lokalno, poboljšava metabolizam i živčane impulse. Za restauraciju mišićnog tkiva nakon atrofije indicirana je masaža, osobito ako nije moguće vježbati.

Poboljšanje opskrbe krvlju, normalizacija mišićne snage i ponovno započinjanje hodanja pomoći će fizioterapiji.

prevencija

Kako bi se smanjio rizik od demijelinizirajuće polineuropatije, provedite sljedeće aktivnosti:

  • za radove vezane za otrovne tvari koristiti zaštitnu odjeću;
  • ne pijte alkohol;
  • uzimati lijekove samo na recept;
  • voditi aktivan životni stil;
  • Na jelovniku su povrće i voće;
  • ne dopuštaju prijelaz akutnih bolesti u kronični oblik;
  • kontrolirati zdravstveno stanje.

pogled

Patologija je kronična, učestalost recidiva ovisi o prirodi tečaja. Primijećeno je da već u prvoj godini pola pacijenata imaju ponovljene manifestacije bolesti. To se događa češće kada se terapija poništi.

Prognoza je povoljnija u slučajevima kada se simptomi polako povećavaju, a borba protiv bolesti počinje u ranoj fazi i ne prestaje. Važno je obratiti pozornost na pojavu prvih znakova koji ukazuju na neurološke poremećaje.

Bolji izgledi za mlade ljude imaju dugoročnu remisiju. U slučaju razvoja kod starijih osoba, upalna polineuropatija, praćena ireverzibilnim neurološkim poremećajima, dovodi do invalidnosti, au nekim slučajevima do smrti.

Razvoj demijelinizirajuće polineuropatije povezan je s upalnim procesima od kojih pati periferni sustav. Mišići slabe, razvija se pareza. Kao rezultat toga, osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, stajanja, sjedenja. Nije uvijek moguće riješiti se bolesti, ali uporaba lijekova koje je propisao liječnik omogućuje postizanje remisije i smanjenje relapsa.

Sljedeći su izvori korišteni za pripremu članka:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V.N., Gannushkina I.V., Piradov M.A. oblici demijelinizacijskih i miješanih polineuropatija // Časopis Almanah kliničke medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. - 2016.